Hugo Segura Rodriguez
Dr. Guillermo Fonseca
Cirugía II – Otorrinolaringologia
Límites:
• Anterior:
• Labios, encía y dientes
• Posterior:
• Pilares anteriores del velo del paladar
• Lateral: Mejillas
• Superior: Paladar
• Inferior: Suelo de la boca
Comunicación:
• Externa:
• Labios y comisuras
• Interna:
• Orofaringe
• (Itsmo de las fauces)
VestíbuloBucal
Labios y Mejillas
Arcos Dentales
CavidadBucal
Anterior y lateral: Por dientes
Posterior: Istmo de las Fauces.
Techo de la boca
1. Paladar duro: 2/3 anteriores(apófisis palatina de los huesos maxilares y la
lámina horizontal del hueso palatino )
2. Paladar blando: 1/3 posterior (mucosa)
zona anterior del paladar arteria nasopalatina (procedente
de la esfenopalatina y esta de la arteria maxilar) y el nervio
nasopalatino
La zona posterior recibe ramas de la arteria
palatina mayor (arteria maxilar) y del nervio
palatino mayor
Venas: Plexos Pterigoideo
Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales profundos.
Piso de la boca: tejido móvil y laxo que reviste mandíbula.
La lengua tiene forma de cono,
presenta un cuerpo, una V lingual y
una raíz.
El cuerpo o porción bucal comprende
los 2/3 anteriores, la raíz o porción
faríngea, el 1/3 posterior, separados
ambos por la V lingual o istmo de las
fauces.
La inervación motora viene del hipogloso y
glosofaringeo.
La irrigación proviene de la arteria lingual
(rama de la arteria carotida externa) y de la vena
lingual (que drena en la vena yugular interna por
medio de la vena tirolinguofaringofacial).
Emitir aire para la vocalización y espiración no nasal
Inicia digestión: masticación, deglución
Vía de paso de alimento
Identifica el sabor
En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que segregan
saliva, cuyas funciones son:
•Actuar de lubricante
•Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos
•Comenzar la digestión química de los glúcidos mediante una enzima, la
amilasa o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.
Es la inflamación de la
mucosa de cualquiera de
las estructuras de la boca.
La ÚLCERA es el signo patognomónico.
Déficits de ác. fólico, vitamina B1, B12, vitamina C,
Fe, Ca, hipersensibilidad a alimentos.
Agentes infecciosos:
◦ Virus: Herpes simple, varicela-zóster, citomegalovirus, VIH.
◦ Bacterias: Treponema pallidum, Neisseria gonorrheae,
micobacterias.
◦ Hongos: Cándida albicans, histoplasmosis, aspergillus...
Hiperalgesia.
Máculas blanquecinas; con un halo
eritematoso y sobreelevado de tamaño variable
y localizadas en cualquier parte de la mucosa
bucal.
Febrícula.
Adenopatías regionales
Ulceraciones dolorosas de la mucosa oral de curso benigno.
• Recurrentes que afectan al 20 %
de la población general.
• Se inician en la niñez pero afectan
principalmente a adolescentes y
adultos jóvenes.
◦ Idiopática.
Trauma
Estado hormonal
Medicamentos:aines, IECA, beta bloqueadores, antiarrítmicos
Deficits nutricionales: fierro, vitamina B1, B2, B6 y B1 y acido folico
Enfermedades autoinmunes:
• Hipersensibilidad a alimentos:chocolate, queso, harina de trigo,ETC
• Hipersensibilidad a materiales dentales, pastas dentales
• Suspensión del tabaco
• Estrés emocional 60% primer episodio 20 % recurrencias
Aftas menores o de mikulicz
75-85% de las AOR.
Tamaño 3 y 10 mm, redondas.
Afecta mucosa oral móvil y no queratinizada: mucosa
de las mejillas, labios, piso de la boca, superficie ventral
y lateral de la lengua
Pródromos variable
Las lesiones pueden ser únicas o hasta 5 concurrentes.
Duran 10 – 14 días y no dejan cicatriz
Conocida antiguamente como
Periadenitis mucosanecrótica
recurrentis o enfermedad de Sutton.
• 10% de las AOR
• Borde irregular y su tamaño > 10
mm.
• Son lesiones profundas y grandes.
• Curan dejando cicatriz
• Duran semanas o meses
• Pueden presentarse con gran dolor, fiebre, disfagia
• Afecta preferentemente la parte posterior de la cavidad
oral, particularmente el paladar blando, pared faríngea
• Se asocian a infección por VIH
• Cuando es una úlcera solitaria con un borde
solevantado debe sospecharse lesión maligna
< 10 % de las AOR.
Episodios múltiples recurrentes
2 a 3 mm de diámetro,
Tendencia a coalescer similar a lo que
se ve en infecciones virales, es por esto
el término de herpetiforme
Afecta usualmente mucosa móvil y no
Queratinizada a diferencia de las
infecciones herpéticas
Edad de inicio mas tardía que las
anteriores con episodios iniciales durante
la segunda o tercera década de la vida.
Clasificaciónsegún Severidad
• Aftosis simple:
• Escasa recurrencia de las aftas: 2 a 4 V/A
• No asociada a factoressistémicos
• Aftosis compleja:
• Aftas orales y genitales
• Lesiones nuevas que aparecen a medida que las antiguas
Clasificación Según Duración
• Aftas agudas:< 6s
• Aftas crónicas: > 6s
Ulceras traumáticas:
Ulceras dolorosas en lengua,cavidad oral anterior y vesículas enmanos y pies. Causada por virusCoxsackie A16.
Gingivoestomatitis herpética aguda
Quemaduras químicas: Alcali,ácidos, Son dolorosas.
Analgésicos orales como el acetaminofén o elibuprofeno, clorhidrato de procaina, lidocaina 5%antes de ingerir alimentos.
La aplicación tópica de tetraciclina, 3 ó 4 veces aldía, puede acortar el período de cicatrización.
Se relaciona con las
personas
inmunodeprimidas
como, VIH, Diabetes
EPIDEMIOLOGÍA Y
ETIOLOGÍA
Edad: Todas las edades.
Sexo: Igual.
Etiología: Candida albicans.
Transmisión: Es comensal
normal de las superficies
mucosas, sobrecrece al
aumentar la
inmunodeficiencia.
DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES: dorso de la lengua, mucosa bucal, paladar duro/blando, faringe que se extiende hasta el esófago y árbol traqueobronquial.
Blanco a crema
Removible con una gasa
seca.
Terapia tópica:
Nistatina: 100 000 unidades 3 veces al día disueltas lentamente en la boca; pastillas orales, 2 000 unidades, una pastilla 5 veces al día; suspensión oral, 1 a 2 cucharadas, se mantiene en la boca durante 5 minutos y después se ingiere.
Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al día.
Tratamiento sistémico:
Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas. La absorción adecuada depende del pH gástrico ácido.
Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, seguidos por 100 mg diarios durante al menos 2 a 3 semanas.
Es una infección viral de la cav. Oral, generan
lesiones vesiculosas q evolucionan a úlceras.
Primoinfección:
•Niños 1-5ª
•Fiebre, MG, adenopatías, mialgias,
irritabilidad, incap. para comer
•Vesículas por toda la ,mucosa oral,
ulcera muy dolorosas
Infección secundaria:
•Reactivación de virus latente
•No asociado con síntomas sistémicos
•Vesículas pequeñas
•Afectan mucosa queratinizada: paladar
duro, encías y labio
Virus Coxsackie A 4
•Niños menores de 10 años
•Frecuente en verano y otoño
•Frecuentemente presentación
subclínica
Cefalea, dolor abdominal 48 hrs
antes de la aparición de lesiones
papulovesiculares en pilares
amigdalinos, paladar balndo y
úvula
Disfagia
Placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada
mediante el raspado o clasificada como ninguna otra enfermedad
diagnosticable
Prevalencia PG del 1% al 4%
Masculino --) mujeres
Edad avanzada
Potencial de transformación 1% al 10%
Factores Locales :
Tabaco, El alcohol y el trauma crónico
área
retrocomisural
cara ventral de la lengua y el piso
de la boca son las que
presentan un riesgo mayor de
malignización.
Tipos Clínicos:
• Homogéneas
• No homogéneas
• Moteadas
• Eritroleucoplasias
• Nodulares
• Exofíticas
Diagnóstico:
Clínico + Bx
Tratamiento
Eliminar los FR
Eliminación Qx
Criocirugía
Laser CO2
La localización puede variar:
piso de boca, bordes y cara
ventral lingual
eritroplasia moteada.
Celulitis del compartimiento superior del espacio suprahioideo
Endurecimiento tejido piso de la boca: lengua hacia arriba y
posterior.
Causas: infección dental, ganglios cervicales supurativos en
espacio submaxilar.
Los gérmenes aislados: Eestreptococos, estafilococos, y
bacteroides, y es una infección polimicrobiana en el 50 % de
los casos .
Puede diseminarse hacia el
espacio retro faríngeo, pulmón,
vía hemática produciendo
embolia pulmonar séptica,
empiema torácico, mediastinitis
y pericarditis.
Historia de extracción dental
reciente (79%),
Edema submandibular bilateral
(99%),
Protrusión lingual (95%),
Fiebre (89%),
Edema cervical (71%),
Trismo (51%),
Disfagia (51%),
Disfonía y disartria (18%).
Mantener via aérea permeable: Traqueotomia
Incision quirúrgica línea media: Drenaje ATB: penicilina – metronidazol o clindamicina
Glándula
parótida
Glándula
Submaxilar
Glándula
sublingual
Glándulas
mayores
Glándulas menores
(paladar, labio,
mejillas ,lengua,
faringe, laringe)
Conducto de
Stenon
(2º molar sup)
N. FacialConducto de
Warton
PI: 2-4 sem
Virus en saliva: 2da-9dd de inflamación
Patogenia
* Virus de parotiditis:
Familia Paramixovirus
Aumento volumen sin
supuración de una o
ambas Glándulas
parótidas
Manifestaciones clínicas
30-40 %: subclínicos
Glándulas submandibulares 10-15
%
Muestras saliva, LCR y orina
Cultivo: Células gigantes y
redondas
ELISA: IgM o IgG
Diagnóstico
Ac glucoprot. HN (AgV)
Ac glucoprot. F
Ac prot. Interna de la
nucleocápside (AgS) 3-7d <6m
4sem Años
Permanente después de una
sola infección
Madre transfiere al hijo
inmunidad pasiva
VACUNA: Parotiditis, Sarampión Rubeola
Meningitis: 15%
Meningoencefalitis 0.3%
Sordera neurosensorial
Orquitis: 20-50%
Oforitis: 5%
Pancreatitis: 4%
Complicaciones
Inmunidad
AGUDA : Parotiditis Supurativa
Etiología:
Stafilococo AureusStreptoco PneumoniaeStreptoco PyogenesAnaerobios
Mas frecuentes
Cuadro infeccioso, unilateral, que en su mayoría afecta mas a la glándula parótida.
EDAD AVANZADA/ DESHIDRATADOS
NEFRÓPATAS/ INMUNODEPRIMIDOS
LITIASIS / FOCO SÉPTICO ORAL
CONSUMEN FÁRMACOS
( ANTIHISTAMINICOS Y DIURÉTICOS)
DOLOR EN ANGULO MANDIBULAR/ ADENITIS LOCAL
FIEBRE
TUMEFACCIÓN GLANDULAR/ UNILATERAL
EXUDADO PURULENTO
Hemograma
PCR
Cultivo de la secreción
Antibiograma
Sialografía : No
TAC de cuello
Clínica
Analítica:
Leucocitosis
Paciente anciano deshidratado o con
enfermedad de base
Desarrollo de un absceso o extensión a
espacios profundos cervicales.
Indicaciones de ingreso hospitalario:
ATBs:
Elección:
Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/ 8 h PO ó 2-0,2 g /6-8 h eV (7 días)
Alternativa:
Vancomicina 1 g/12 h EV.
Clindamicina 600 mg/8 h EV
Amikacina 15 mg/Kg/ 24 h IM o EV
Otros: Teicoplanina, linezolid + metronidazol.
Antiinflamatorios:
Corticoides (Metilprednisolona 1 mg/Kg/día, una semana).
Ibuprofeno 400 mg/8 h PO
Analgésicos: Paracetamol 1 g/6-8 h PO
Hidratación, Higiene bucal
Puede requerir incisión (siempre paralela al nervio facial) y drenaje en caso de
absceso.
ABCESO PARAFARINGEO MEDIASTINITIS
NECROSIS GLANDULAR
FISTULAS / SEPSIS / FMO
PARALISIS FACIAL ( poco frecuente)
Afectar la parótida.
Tumefacción unilateral de instauración gradual, fiebrey/o trismus.
Reiteración de las crisis con aumento de intensidad,duración y frecuencia.
Xerostomía en el 80 %.
Dx es clínico; útil la ecografía y la sialografía.
Tratamiento inicial médico:
Sialogogos : Pilocarpina (5 mg/8 h PO) oNeostigmina
Masajes sobre la glándula
Antibioterapia (Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8h) durante 7 días o
En casos rebeldes se debe plantear laparotidectomía, conservando el nervio facial.
CÁLCULOS en el
conducto excretor ó en el
parénquima de la
glándula.
Gl.
Submaxilar (
92%)
Gl. Parótida
( 6%)Gl.
Sublingual (
2%)
AUMENTO DE VOLUMEN GLANDULAR SÚBITO, RELACIONADO CON LA INGESTA DE ALIMENTOS
CÓLICO SALIVAL
INFECCIÓN DE LAS GLÁNDULAS
SI NO CEDE OBSTRUCCIÓN: INFLAMACIÓN 2º
( FIEBRE, SALIVA PURULENTA, ETC)
Clínica:
Examen Físico:
Sialolito en la glándula submandíbular izquierda
Sialolito en conducto excretor
parótida derecha.
•Tumefacción glandular dolorosa.•Palpación del calculo en el conducto.•Drenaje por el orificio del conducto
Estudio Radiológico:
Glándula Submandíbular
80% son radioopacos
20% son radiolúcidos
Glándula Parótida
Cálculos a nivel de la salida
del conducto de Stenon /
radiolúcidos
Sialografía contraindicada en
Sialoadenitis aguda
TTO MÉDICO:
Masajes
Calor Local
Sialagogos
Hidratación Abundante
Analgésicos
Antibióticos
TTO Qx:
Gl. Submaxilar :
Conducto excretor:
Extirpación vía oral.
Parénquima : Extirpación vía
cervical .
Gl. Parótida:
Orifico de desembocadura:
Extirpación vía oral.
Parénquima: Parotidectomía
suprafacial o total.
FISTULA SALIVAL
SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA
ABCESOS
ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR
Tumoración en el piso de boca
de consistencia blanda y llena
de moco.
Conductos de las glándulas
sublinguales o - submandibulares
se comunica
ETIOLOGÍA•Traumatismo
•Obstrucción de los conductos
Hay bloqueo:•Conductos de Wharton (glándula submaxilar)
•Bartholin (glándula sublingual mayor) POR SIALOLITOS
Unilateral, ovoide, 2- 5cm
Consistencia suave
Tumefacción no dolorosa que crece poco a
poco a un lado de la línea media y el piso de boca.
Color blanco azulado.
Puede producir desviación media y superior de la lengua.
En Rx de tejidos blandos se muestra la presencia de
sialolitos.
La TAC o RNM demuestran una estructura quística, que
ocupa el espacio sublingual entre el milohoideo y
genihoideo.
En el tipo profundo:
◦ Tumefacción bucal
◦ Se extiende a través del músculo milohioideo para
producir una tumefacción visible en la región
Fina pared de tejido conjuntivo fibrosocomprimido, con algunos elementos detejido de granulación.
Quiste dermoide ( esta más a la línea media)
Lipomas
Quiste del conducto submaxilar
Extirpar; si embargo se a sugerido como tratamiento alternativo la marsupialización.
Lesión quística que
involucra glándulas
salivales y sus ductos
Traumas al ducto salival: (mordedura del labio o mejilla)
Obstrucción parcial crónica del conducto salival
CLASIFICACIÓN
1) Quiste por extravasación mucosa ( + común)
2) Quiste por retención mucosa
Abultamientos únicos o múltiples, grisáceas y hasta casi
trasparentes
Localización:
Superficial: Vesícula circunscrita de varios milímetros hasta
centímetros o más de diámetro, con un tinte traslucido de color
azulado.
Profundas: Abultamiento, el color y el aspecto de la superficie son
los de la mucosa normal.
Por mordedura o por lesión traumática al introducir alimentos,
pueden reventar estos quistes, dejando salir una sustancia liquida
mucosa e indolora.
Recurrentes: >50 años = en hombres y mujeres.
Carcinoma Adenoquistico.
Carcinoma Mucoepidermoide.
Tumor Benigno Mixto.
Extirpación completa de la superficie externa del quiste.
A veces hay recurrencia se indica la excisión de cualquier elemento acinico.
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