J U L I A N A Z A PATA . M V, M S CC U R S O S I S T E M A S O R G Á N I C O S I
E S C U E L A M E D I C I N A V E T E R I N A R I A
PATOLOGÍA SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
Sistema Musculoesqueléti
co
Tejido Óseo
Tejido Cartilaginoso
Tejido Conjuntivo
Protege el SNC, el aparato cardiorespiratorio y aloja la médula ósea.Almacena Minerales y es esencial para la postura y la locomoción.Según su estructura histológica – Huesos esponjosos y compactos.
HUESO
Tejido: osteocitos, osteoblastos, osteoclastos, condrocitos, condroblastos, matriz ósea. Contínua Remodelación
Respuesta al daño:
• Alteración de la osificación endocondral• Cambio en la forma• Alteración de la masa ósea.• Formando Hueso.
Enfermedades de Hueso y cartílago
Osteodisplasias
Osteodistrofias
Trastornos Inflamatori
os
Trastornos Degenerativ
osNeoplasia
s
Trastornos en la formación
embrionaria del hueso
Trastornos Nutricionales
o metabólicos
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
• Displasia• Hipoplasia• Agenesia• Diafisis • Epifisis• Metafisis• Matriz ósea
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Trastornos del Desarrollo
OSTEODISPLASIAS
Condrodisplasia. Osteogénesis imperfecta. Osteopetrosis congénita.
Locales
Generalizadas
Agenesias e hipoplasias
Osteodisplasias posturales
CONDROPLASIA
Falla o defecto en el crecimiento del cartílago
Especies afectadas: Bovinos (Dexter, Telemark, Holstein, Jersey) y en perros (Poodle y Scottish Terrier). “animal bulldog”.
Causa: es hereditaria y se reconocen dos tipos:Fenotipo Dexter: enanismo desproporcionado, abducción y rotación de los miembros, de carácter dominante, el feto generalmente es abortado antes de los siete meses de gestación.
Fenotipo Telemark: carácter recesivo el feto nace a término.
CONDRODISPLASIA NO LETAL O DISPLASIA EPIFISIARIA:
En caninos, Razas: Poodle miniatura, Basset Hound y Dachshund.Causa: gen autosómico recesivoCaracterísticas: los huesos largos presentan extremos redondeados y las diáfisis son cortas y anchas. La osificación central también esta retardada.
CONDRODISPLASIA DEL ALASKA MALAMUTE.
• Causa: gen autosómico recesivo• Característica: extremidades cortas
y cabeza y cuerpo normal.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Trastornos del Desarrollo
OSTEODISPLASIAS
Condrodisplasia. Osteogénesis imperfecta. Osteopetrosis congénita.
Locales
Generalizadas
Agenesias e hipoplasias
Osteodisplasias posturales
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA (FRAGILIDAD ÓSEA)
Especies: humanos, caninos y felinos.Causa: genéticaMacro: hay predisposición a fracturas óseas tanto in útero como en la vida postnatal.
Lesión microscópica: mayor cantidad de células y menor de matriz ósea. deficiencia en la síntesis de colágeno por parte de los osteoblastos. Además hay una mayor resorción y una deficiente remodelación ósea, trabéculas separadas por grandes espacios que le dan un aspecto poroso al hueso.
OSTEOPETROSIS CONGÉNITA (OSTEOSCLEROSIS, HUESO DE MÁRMOL):
Falla de los osteoclastos para reabsorber y modelar las trabéculas primarias, espículas de hueso con núcleos centrales de cartílago calcificado llenan la cavidad medular. Los huesos afectados son densos y no tienen cavidad medular.
Especie: Humano, bovino (Aberdeen Angus), caninos y conejos.Causa: Desconocida.
Macro: braquignatia; los huesos largos de las extremidades son cortos y las epífisis son muy anchas. La corteza del hueso es demasiado gruesa y el canal medular casi obliterado- Anemia.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Trastornos del Desarrollo
OSTEODISPLASIAS
Condrodisplasia. Osteogénesis imperfecta. Osteopetrosis congénita.
Locales
Generalizadas
Agenesias e hipoplasias
Osteodisplasias posturales
AGENESIAS E HIPOPLASIAS
Son numerosas las anomalías que afectan solo a algunos huesos del esqueleto sin que esté alterado el desarrollo o el crecimiento
de los demás.
EXTREMIDADES:
Malformación Significado
Amelia Ausencia de los 4 miembros
Abraquia Miembros anteriores
Apodia Miembros posteriores
Hemimelia Segmento distal de un miembro
Micromelia Miembros pequeñosAcroteriasis Ausencia de un miembro.
Focomelia Manos o pies parecen insertarse
directa/ en el tronco.Polimelia Aumento en el número de
extremidades.
Sirenomelia Fusión de miembros posteriores (sirena)
DEDOS:
Malformación
Significado
Sindactilia Fusión de los dedos, puede ocurrir en uno o todos los miembros.
Polidactilia Incremento en el número de dedos.
Ectrodactilia Separación anormal de dedos: canino (unilateral) Felinos: bilateral.
Adactilia Ausencia de dedos.
CRÁNEO
Malform. SignificadoAcrania Ausencia de los huesos del cráneo o de
la mayor parte de ellosHemicrania Ausencia de la mitad del cráneo
Agnatia Ausencia de la mandíbula
Las fisuras se presentan en la línea media y pueden ser:
Malformación. SignificadoCraneosquisis Fisura cranealPalatosquisis Fisura palatina.Queilosquisis Fisura labialEsquistorraquis Fisura en columna vertebral: Esp. bífida.Esquisto tórax Fisura en tóraxEsquisto celia Fisura abdominal.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Trastornos del Desarrollo
OSTEODISPLASIAS
Condrodisplasia. Osteogénesis imperfecta. Osteopetrosis congénita.
Locales
Generalizadas
Agenesias e hipoplasias
Osteodisplasias posturales
OSTEODISPLASIAS POSTURALES:
se reflejan en posturas anormales
Por lo general al principio del desarrollo de estos trastornos, las vértebras no presentan lesión alguna, pero después de un tiempo sufren deformaciones y se llegan a anquilosar las sinartrosis intervertebrales por formarse puentes óseos entre ellas.
COLUMNA VERTEBRAL:
Malform.
Significado
Xifosis Curvatura anormal y permanente con prominencia dorsal de la columna vertebral.
Lordosis Curvatura de columna vertebral de convexidad ventral (opuesto a xifosis)
Escoliosis
Desviación lateral y permanente de la columna
Tortícolis
Torsión permanente del cuello hacia un lado.
DISPLASIA DE CADERA:
Especies: Caninos frecuentemente en los de crecimiento rápido: Pastor Alemán y Labrador. Puede ser uni o bilateral.
Causa: Gen autosómicoMacro: se caracteriza por: 1. Cavidad acetabular poco profunda (aplanada) o incluso
a veces convexa. 2. Cabeza de fémur aplanada con un rodete engrosado
que le da aspecto de hongo. 3. Ligamento redondo y cápsula articular distendidos.
DISPLASIA DEL CODO:
• Especie: Canino, Pastor Alemán• Causa: poligénica y puede o no asociarse a la
displasia de la cadera.• Macro: La lesión consiste en la falta de unión del
proceso olecraniano del cúbito y el desarrollo de una osteoartritis de la articulación del codo.• Otras osteodisplasias locales:
OSTEODISTROFIAS
Deformaciones óseas que surgen
de trastornos nutricionales o metabólicos.
Trastornos en la calcificación
de la matriz
Raquitismo.Osteomalacia.
Demasiada resorción ósea
Desequilibrio entre resorción y neoformación
ósea
Osteodistrofia fibrosa
Osteoporosis
RAQUITISMO:
• Animales en crecimiento • Falta de calcificación de la sustancia fundamental de
los cartílagos epifisiarios → falta de dureza en los huesos, presentando deformaciones esqueléticas.
Causas:
Síntesis inadecuada de vit D Falta de exposición a la luz solar
Disminución en la ingestión y absorción de vit D
Bajo o nulo aporte en la dietaEnteropatía
Hipofosfatemia HiperfosfaturiaMala absorción intestinal
Falta de Ca disponible Quelantes de Ca (tetraciclina, oxalatos)Dieta mal balanceada (Ca/P)
RAQUITISMO
Macro: la lesión se presenta especialmente en las uniones osteocartilaginosas:
Costillas: engrosamientos nodulares en las articulaciones osteo condrales, formando el llamado “rosario costal”Huesos largos: la epífisis aparece engrosada y la diáfisis delgada, Las diáfisis pueden sufrir desviaciones marcadas y presentar tendencia a las fracturas patológicas.
RAQUITISMO
Micro: los siguientes son cambios a nivel del disco epifisiario:En la zona de proliferación los condrocitos no forman columnas, sino que las células se agrupan de forma irregular.En la zona de condrocitos hipertróficos.
Normal
Engrosamiento de la placa de crecimento
Deficiencia de vitamina D en regiones con poca luz solar.
Deficiencia en el aporte nutricional de
minerales así como de vitamina D
Trastornos en los procesos de absorción intestinal.
Excesiva pérdida renal de fósforo sanguíneo.
Demandas orgánicas mayores: preñez, lactancia, producción.
OSTEOMALACIA
Causas
Lesión que resulta de la resorción osteoclástica difusa incrementada del hueso y su reemplazo por tejido fibroso
Causas: la causa inmediata de la osteodistrofia fibrosa es el hiperparatiroidismo que puede ser:• Primario: hiperplasia o neoplasia funcional de la
paratiroides.• Secundario: por causas renales o nutricionales. De
acuerdo con estas causas la osteodistrofia puede ser:• Osteodistrofia renal.• Osteodistrofia fibrosa nutricional.• Osteodistrofia tóxica
OSTEODISTROFIA FIBROSA
Osteodistrofia Fibrosa
↑ Actividad Osteoclastica y
Remplazo por Tejido Fibroso
Hiperparatiroidismo Secundario
Hiperparatiroidismo Primario
Pseudohiperparatiroidismo
Hiperplasia o Neoplasia funcional
Paratohormona
RenalNutricional
TóxicaIRC
Hipocalcemia, no hay
transformación de vit D3
Dieta baja en calcio Intoxicación
por flúor
Disminución de la masa ósea. Desequilibrio entre la resorción y la síntesis ósea • Causas:
Nutricionales Inmovilización Senilidad
• Macro: En los huesos largos hay reducción del grosor de la corteza, que es porosa. Los huesos planos son más esponjosos.
• Micro: las trabéculas son delgadas, pero están bien formadas. Hay pocos osteoblastos y los osteoclastos no se aumentan.
OSTEOPOROSIS
INFLAMACIÓN DEL TEJIDO ÓSEO
• Las características de la reacción inflamatoria en el hueso son:
Los exudados se organizan y originan procesos compresivos.
En los vasos sanguíneos de la zona aparecen fenómenos trombóticos.
Se instaura con frecuencia una reacción osteogénica (proliferante).
INFLAMACIÓN DEL TEJIDO
ÓSEO
Periostitis
Osteomielitis
Osteitis
Aguda
CrónicaInflamación osificante
Osteoartropatía hipertrófica
Osteofitos
Exostosis
Anquilosis
Infecciones y neoplasias
Traumas e infecciones
Infecciosas
Staphylococcus spStreptococcus sp,.E coli. Salmonella, Brucella, Pasteurella,
REPARACIÓN ÓSEA.
ETAPAS:
1. Formación del hematoma.
2. Proliferación celular y formación del callo cartilaginoso (primario)
3. Formación del callo óseo provisional.
4. Fase de remodelación.
ARTROPATIAS
Artrosis
Artritis.
Exostosis
Anquilosis
Osteofitos
Degeneración de discos
intervertebrales.
Espondilosis o espondilitis
Artritis serosa.Artritis fibrinosa. Artritis purulenta.
SenilidadTrastornos
óseos o articulares
previos
Traumas. Infecciones.RXN de hipersensibilidad
Artrosis
NEOPLASIAS
Primarias Secundaria
s
Osteoma – Osteosarcoma.Condroma – Condrosarcoma.Sarcoma sinovial.Tumor de células gigantes del hueso.
Fibroma y fibrosarcoma.Rabdomioma y rabdomiosarcoma
PATOLOGÍA MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO
MÚSCULO ESQUELÉTICO
• Funciones están muy relacionadas con los sistemas óseo y nervioso periférico.
• Locomoción, mantenimiento de la postura normal y la respiración.
• Se caracteriza histológicamente por la presencia de estriaciones trasversales periódicas.
CONTRACCIÓN MUSCULAR
Se requiere ATP, O2 y ↑ [calcio]
El ATP se adquiere por dos vías: - Aerobia: glucosa → Fosforilación Oxidativa-
- Anaerobia: Glucolisis a partir de AGL → ATP y Acido Láctico
ADAPTACIÓN Y REPARACIÓN
• Células Satélites• Necrosis: Infartos o inyección de agentes
irritantes se da fibrosis.
AtrofiaHipertrofiaDebilidadEspamos, HiperextensiónRespiración anormal o disfunción esofágica
Trastornos del
desarrollo
Enfermedades del Músculo Estriado Esquelético
Trastornos degenerativo
s
Trastornos Inflamatori
os
Neoplasias
AtrofiaMiopatía: Nutricional, Tóxica y por sobreesfuerzoSíndrome de Estrés Porcino
PurulentasGranulomatosasNecróticasParasitariasInmunomediadasEosinofílicasPolimiositisToxinas
RabdomiomaRabdomiosarcom
a
Hernia Diafragmática congénitaHipoplasia MiofibrilarMiotonía Congénita
HENDIDURA DIAFRAGMÁTICA
Congénita: caninos y equinos.Agenesia parcial del diafragma → Hernia diafragmática.
La adquirida se relaciona con traumas severos, bovinos con reticulopericarditis traumática.
HIPOPLASIA MIOFIBRILAR
• Cerdos, aves. Hay falla de desarrollo muscular principalmente del tren posterior. Defecto inervación?, genética, Zearalenona. Temporal.• Flacidez con dificultad para pararse y
desplazarse, sufren abrasiones de la piel con ulceración e infección.
No hay lesión Muscular, ↓ de los elementos contráctiles, miofibrillas de menor diámetro y número.
TRASTORNOS DEGENERATIVOS
• El tamaño de los músculos puede variar a lo largo de la vida de los animales.• Depende de la frecuencia e intensidad con que se
contraen (atrofia – Hipertrofia)
ATROFIA
Disminución del volumen del músculo y está relacionado con menor contratilidad.
CualitativaCuantitativa
Isquemia
Falta de movimiento
Hipoproteinemia
Daño Neurológico
Trastornos endocrinos
Enfermedades autoinmunes
VasculitisDecúbito
Confinamiento Dolor
Desnutrición, IRC, Parasitosis
CompresiónNeurotóxinas
MiasteniaPolimiositis
DiabetesEnf Adrenal
MIOPATIA NUTRICIONAL
* Deficiencia
de Vitamina E y Selenio
Se esencial para la vía glutation
peroxidasa
Inhibir la lipoperoxidación,↓ Radicales libres
lipoperoxidación de membranas, no mantiene su estado normal
polarizado
Entrada masiva de
Ca. 2do Mensajero
Imposibilita al músculo
para Producir Ԑ
Macro:Depósitos de Calcio
Micro Degeneración
de zenker
También puede afectar MiocardioCorazón de mora
MIOPATÍA POR SOBREESFUERZO
• Enfermedad del lunes por la mañana, Rabdomiolisis. Se caracteriza por mioglobinuria y degeneración muscular• Etiologia: Inactividad, depósito abundante de
glucógeno en músculo, metabolismo rápido a ácido. Si su producción supera la eliminación, hay acumulación - coagulación muscular y miogloninuria. IRA
MIOSITIS
• Suelen ser de origen infeccioso
• Inoculación, heridas penetrantes o soluciones de continuidad desde la piel, vía hematógena o extensión desde tejidos adyacentes.
• Según el agente etiológico es el tipo de respuesta observada
Miositis
Purulentas
Granulomatosas
Necróticas
Parasitarias
Inmunomediadas
Eosinofílicas
Ppalmente bacterias Gram
-
M. tuberculosis
Clostridium
Toxoplasma gondii,
Trichinella spiralis, tenias
Miastenia Gravis
Anticuerpos contra miosina
MIOSITIS PURULENTAS
• Bacterias Piógenas. Gram +: Streptococcus sp, Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes• Inyecciones sin asepsia, soluciones de
continuidad desde la piel.• Exudado purulento – abscesos o flemones
MIOSITIS GRANULOMATOSAS
• Miositis tuberculosa - Mycobacterium bovis o M. tuberculosis• Infección puede llegar por vía circulatoria o
contiguidad de tuberculosis pulmonar a músculos intercostales y diafragma
MIOSITIS NECRÓTICA
• Se relacionan con Sp Clostridium• Penetran en los tejidos por prácticas traumáticas
como castraciones, descornes o inyecciones con instrumental contaminado
Enfermedad Agente Animales Afectados
Pierna Negra. Carbón sintomático
C. Chauvoei Rumiantes
Edema Maligno. C. Septicum Rumiantes, équidos y cerdos
Miositis y hepatitis necróticasGrangrena Caseosa en humanos
C. Novyi Rumiantes, équidos y cerdos
MIOSITIS PARASITARIAS
• Procesos localizados• Intracelulares o extracelulares• Toxoplasma Gondii. Felidae• Neospora caninum• Trichinella spiralis• sarcocystis.• Metacestodos de taenia
MIOSITIS INMUNOMEDIADAS
• Miastenia Gravis. Inhibición de la transmisión del impulso en la placa neuromuscular.• En caninos, felinos y humanos• Presentaciones• Congénita: defecto en los ® Nicotínicos para acetilcolina
en la placa neuromuscular a nivel postsinaptico• Adquirida: autoanticuerpos contra los ® para acetilcolina.
Debilidad progresiva. Muerte.
MIOSITIS EOSINOFÍLICA
• Músculos de la masticación del perro – Maseteros y temporales• Ac contra miosina• Dolor e imposibilidad para abrir la mandíbula,
tomar alimento y masticarlo.
NEOPLASIAS DEL MÚSCULO
• Rabdomiosarcoma• Rabdomioma
GRACIAS…
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