Regulación de TFG y de FPR
Leal Lam Sara LiClínica 475
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIAESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
CAMPUS VALLE DE LAS PALMAS
Filtración glomerular• Proceso inicial de formación de orina
• Se filtra el plasma
• Determinada por 2 factores:
• Presión efectiva de filtración
• Coeficiente de filtración
TGFPresión efectiva
de filtraciónPresiones hidrostáti
casPresiones oncóticas
Coeficiente de filtración
Área de filtración
Permeabilidad
hidráulica
Coeficiente de filtración• Dependiente de área de filtración y
permeabilidad de esa misma área
• Determinada por las características físicas de la barrera de filtración
• Endotelio
• Membrana basal
• Epitelio de la cápsula de Bowman
Presión efectiva de filtración• Determinada por la suma de las
fuerzas de Starling
• Presión hidrostática glomerular
• Presión hidrostática de la cápsula de Bowman
• Presión oncótica glomerular
• Presión oncótica de la cápsula de Bowman
• Efecto final: ↑FG
Situaciones patológicasCambios en el coeficiente de filtración:• Diabetes mellitus• Hipertensión
Cambios en la presión efectiva de filtración:• Insuficiencia renal crónica• Pielonefritis crónica• Litiasis• Actividad simpática• Hormonas vasoconstrictoras
Gasto cardíaco
Volumen de eyección x FCV.N: 5-30 L/min.
¼ destinado a riñones
Riñón: Flujo plasmático renalRecibe ~20% del GC
~1 litro/min.
Formación de orina:
1. Filtración glomerular
2. Reabsorción tubular
3. Secreción tubular
Depende de la presión arterial y del grado de contracción de las arterias y arteriolas
Regulación del FPR
Control externo
Sistema nervioso simpático
Receptores α
Control hormonal y
por autacoides
NA, adrenalina, endotelina,
angiotensina II, ON, PG,
dopamina
Control interno (autorregulación)
Hipótesis miógena
Canales de Ca+ activados
por estiramiento
Retroalimentación
tubuloglomerular
Secreción de sustancias vasoactivas por mácula
densa
Sistema nervioso simpático• Se genera vasoconstricción por
activación de receptores α1
• Arteriola aferente > arteriola eferente
• Efecto final: ↓FG
Control hormonal y por autacoidesVasoconstrictores
(↓FG) Vasodilatadores (↑FG)
Catecolaminas PGE2Angiotensina II PGI1
Endotelina Óxido nítricoBradicininaDopamina
Hipótesis miógena• ↑PA provoca una contracción refleja
inducida por estiramiento
• Apertura de canales de Ca2+ activados por estiramiento
• Efecto final: ↓FG
Retroalimentación tubuloglomerularEfecto final:
↑FG
Situaciones patológicasSistema nervioso simpático
Isquemia encefálica
Hemorragia grave
Control hormonal y por
autacoides
Lesión vascular
Hipertensión
Cirugía (condición de
estrés)
Hipótesis miógena
Estenosis de la arteria renal
Ingesta de IECAs en
hipotensión
Retroalimentación
tubuloglomerular
Ingestión elevada de proteínas
Diabetes mellitus
incontrolada
BibliografíaGuyton. Tratado de fisiología médica: 12va edición. Editorial Elsevier. 2011. Págs. 310-321.
Costanzo. Fisiología 4ta edición. Editorial Elsevier. 2011. Págs. 247-255.
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