Contenidos
¨ Justificación. ¨ Definiciones. ¨ Fisiopatología. ¨ Epidemiología. ¨ Diagnóstico y evaluación. ¨ Tratamiento. ¨ Conclusiones
JUSTIFICACIÓN
¨ Las infecciones son comunes en la UCI; el riesgo de infección se incrementa con la duración de la estancia.
¨ EPIC II1: prospectivo, ingresos en 1 día (1265 UCI) ! Infectado: 51% ingresos.
n Mortalidad de los infectados dobla a los no infectados.
! Recibe antibiótico: 71%.
¨ La incidencia de shock séptico está aumentando.2
1.-Vincent J, et al. International Study of the Prevalence and Outcomes of Infection in Intensive Care Units. JAMA. 2009;302(21):2323-2329. 2.- Annane D, et al. Current epidemiology of septic shock: the CUB-Rea Network. Am J Respir Crit Care Med 2003, 168:165–172.
INCIDENCIA ¨ España: 367 casos/
100000hab/año.3 ! Aprox. 4,4% ingresos
hospitalarios. ! Causas
respiratorias>abdominales> genitourinarias.
! 28% sepsis grave. n 32% ingresa en UCI.
! 8% shock séptico.
¨ UCI Vall d’Hebron: ! 15-20% ingresos.
¨ Factores de riesgo: ! Bacteriemia. ! Edad ≥65años. ! Neumonía adquirida
en la comunidad. ! Comorbilidades:
n Inmunosupresión. n Diabetes. n Cáncer.
! Factores genéticos.
3.-Esteban A, et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the intensive care unit with the hospital ward. Crit Care Med. 2007;35:1284-9
• Varón. • >65 años. • Comorbilidades:
• Inmunosupresión. • EPOC. • Insuficiencia cardiaca.
• Infección respiratoria o ITU.
MORTALIDAD ¨ Descenso de la mortalidad. ¨ 10-52 %, incrementándose con la gravedad4:
! 16% sepsis. ! 20% sepsis grave. ! 56% shock séptico.
¨ Mayor riesgo de muerte: ! Uso inadecuado de antibióticos. ! Presencia de comorbilidades. ! Neutropenia, inmunosupresión. ! Necesidad de fármacos vasoactivos. ! Aislamiento de Candida o enterococos en hemocultivos. ! Origen abdominal o etiología desconocida.
¨ Mayor riesgo de muerte o nueva sepsis en los supervivientes.
4.-Rangel-Frausto, et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA. 1995;273(2):117.
FACTORES PRONÓSTICOS
¨ Respuesta y comorbilidades: ! Edad y comorbilidades. ! Anomalías en la respuesta inflamatoria (ausencia de
fiebre, leucopenia). ! Aparición de fibrilación auricular.
¨ Tipo de infección: ! Peor en infección nosocomial. ! SAMR, SAMS, hongos, Pseudomonas, polimicrobianas.
¨ Inicio tardío de la resucitación.
Σήψις: proceso mediante el cual la carne se pudre, las ciénagas generan aire fétido y las heridas se infectan.
Hipócrates
Definición
SHOCK
SEPSIS GRAVE
SEPSIS
5.- Adapted from Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250–1256.
INFECCIÓN +++
Marcadores proinflamatorios
Aumento permeabilidad del endotelio.
Alteraciones fibrinólisis y coagulación
Disfunción mitocondrial
Alteraciones de la apoptosis
ISQUEMIA TISULAR
Alteración de la microcirculación
Rigidez eritrocitaira
Cambios en la pared celular
Edema
Disminución en MF y PMN
Aumento en resto
Lesión citopática
Inmunosupresión
Vasodilatación
Hipotensión
HIPOPERFUSIÓN
Compromiso cardiovascular
Apoptosis Incapacidad para mantener homeostasis
Inmunosupresión Lesión orgánica
C H A O S
Encefalopatía Neuropatía
Edema SDRA
Íleo paralítico Fallo hepático
Traslocación bacteriana
Fracaso renal agudo
Inestabilidad hemodinámica
Efectos órgano-específicos
Fases
Detección precoz
• Reevaluar constantemente en busca de: • Hipoperfusión tisular. • Disfunción orgánica.
Resuscitación inicial
• Fluidos/vasopresores. • Obtención de cultivos. • Tratamiento antibiótico
Soporte órgano-específico
• Ventilación mecánica. • Diálisis
6. Dellinger RP, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580.
Manejo inicial
7. The prognostic value of the subjective assessment of peripheral perfusion in critically ill patients. Lima A, et al. Critical Care Medicine. 37(3):934-938, March 2009. 8.- Caironi P, et al. Albumin replacement in patients with severe sepsis or septic shock. N Engl J Med 2014; 370:1412. 9.- Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer's acetate in severe sepsis. N Engl J Med 2012; 367:124. 10.-Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358:125. 11.- Rivers E, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368.
• Hipotensión. • Medidas
subjetivas (frialdad cutánea, relleno capilar)7.
• Lactato >4mmol/L
Fluidos intravenosos: cristaloides. No hay diferencia con albúmina8. Los coloides sintéticos deberían evitarse9,10. 3-5L11
Antibioterapia y control del foco infeccioso.
6 primeras horas
Fase inicial: Early Goal Directed Therapy
¨ TAM ≥ 65mmHg. ¨ Diuresis ≥ 0,5ml/kg/h. ¨ CVP 8-12mmHg (predictor de respuesta a
volumen). ¨ ScvO2 ≥70% o SvO2≥65%.
• La sepsis grave/shock séptico es una entidad frecuente y supone un porcentaje alto de los ingresos en UCI.
• Es más común en las edades extremas de la vida y en pacientes ancianos con comorbilidades.
• Es causada por una respuesta inflamatoria descontrolada. • El tratamiento precoz con fluidos y antibioterapia empírica adecuada mejora la
supervivencia.
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