MICOLOGÍA
Dra. Alicia Luque
Centro de Referencia de Micología
Fac. de Ciencias Bioquímicas y
Farmacéuticas UNR
CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS
Micosis profundas:
Pueden permanecer localizadas en tejidos y órganos profundos (micosis sistémicas) o pueden diseminarse (micosis diseminadas) a través de la sangre (sepsis) o el sistema linfático.
Micosis subcutáneas
Micosis cutaneomucosas
Micosis superficiales
GRADO DE PROFUNDIDAD DE LA LESIÓN
CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS
VIRULENCIA DEL PATÓGENO
Agentes productores de Micosis profundas
Patógenos primarios: son capaces de iniciar una infección en un hospedero inmunocompetente.
Patógenos oportunistas: producen infección en los individuos con alteraciones en las barreras protectoras de la piel y las membranas mucosas o bien deficiencias en el sistema inmunitario que les permiten atravesarlas, colonizar y reproducirse en el hospedero.
CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS
Micosis profundas
Paracoccidioidomicosis
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
Criptococosis
Aspergilosis
Candidiasis sistémica
Zigomicosis
Feohifomicosis cerebral y diseminada
Hialohifomicosis sistémica
Infecciones diseminadas por hongos
levaduriformes (Trichosporonosis, Malasseziosis, Geotricosis) Neumocistosis
HONGOS PATÓGENOS
Son los hongos aislados en forma común de un proceso
mórbido determinado.
Algunos hongos saprófitos son capaces de adaptarse y
proliferar en los tejidos de los mamíferos
Patógenos primarios (verdaderos)
tienen la capacidad de adaptar su fisiología al ambiente tisular
cambio espectacular en su morfología
Patógenos primarios
El 90 % de estas infecciones son asintomáticas.
La resolución trae resistencia específica a la reinfección.
En infecciones crónicas hay un proceso granulomatoso
semejante al de la tuberculosis.
Presentan distribución geográfica restringida (en Améríca)
Epidemiología: influyen: sexo, edad, raza, ocupación.
Dimorfismo.
Transmisión persona-persona no existe.
La fase parasitaria puede ser inducida in vitro.
Los métodos diagnósticos son similares.
Patógenos primarios. Curso clínico.
AGUDA CRÓNICA
inhalación
colonización
infección
neumonía sintomática neumonía asintomática
curación
enfermedad pulmonar
progresiva enfermedad pulmonar
crónica
reactivación endógena
diseminación extrapulmonar
Patógenos primarios en Argentina
HISTOPLASMOSIS
Histoplasma capsulatum
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Paracoccidioides brasiliensis
COCCIDIOIDOMICOSIS
Coccidioides posadasii
HISTOPLASMOSIS
Agente etiológico: Histoplasma capsulatum var. capsulatum
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA:
División: Ascomycota.
Clase: Endomycetes.
Orden: Onygenales.
Familia: Onygenaceae.
Género: Ajellomyces.
Especie: capsulatus
Estado anamórfico: Histoplasma capsulatum
Es una micosis sistémica descripta en más de 60 países que
afecta el sistema reticuloendotelial de personas y animales.
H. capsulatum var. capsulatum
H. capsulatum var. duboisii
H. capsulatum var. farciminosum
Variedades
Ecología
HISTOPLASMOSIS
Se desarrolla preferentemente en el guano en descomposición
mezclado con el suelo:
Hábitat de pollos, gallina y otras aves de corral,
palomas y las cavernas de murciélagos.
Excelente medio de cultivo para este hongo, permiten su desarrollo,
el mantenimiento de su virulencia y su sobrevida frente a la
competición con otros microorganismos del suelo.
Zonas templadas o tropicales y húmedas de todo el mundo
Distribución geográfica:
HISTOPLASMOSIS
La histoplasmosis ha sido descripta en más de 60 países
En Argentina:
Área principal: Pampa Húmeda (Buenos
Aires, Entre Ríos, Sur y Centro de Santa
Fe, Sur-Este de Córdoba y Este de La
Pampa).
Casos esporádicos en Tucumán y Chaco.
Zonas endémicas de EUA (valles de los río
Ohio y Mississipi) México, Costa Rica,
Honduras, Nicaragua, Panamá, Uruguay,
Colombia, Venezuela, Guyana Francesa,
Islas del Caribe, Ecuador, Perú, Chile, Brasil
y Argentina. Se han descripto casos
esporádicos autóctonos en África, Asia y
Europa.
Mineros
Arqueólogos
Espeleólogos
Guías de turismo
Visitantes de sitios naturales
Exploradores de cavernas
Factores de riesgo ocupacional
HISTOPLASMOSIS
Patogenia
Inhalación de microconidios
Fagocitados por macrófagos
En SRE se transforman en levaduras
Bazo, médula ósea, ganglios, hígado y
suprarrenales
Diseminación hematógena
Generalmente autolimitada
En ocasiones oportunista
HISTOPLASMOSIS
CUADROS CLINICOS
HISTOPLASMOSIS
Forma Epidémica
Endémica
La duración de la infección Aguda
Subaguda
Crónica
El sitio de presentación
Pulmonar
Extrapulmonar o Diseminada
Tipo de infección Primaria
Reinfección
Reactivación
CUADROS CLINICOS
HISTOPLASMOSIS
Histoplasmosis pulmonar
Primaria aguda
Cavitaria crónica
Histoplasmoma
Histoplasmosis extrapulmonar
Histoplamosis aguda diseminada
Histoplasmosis diseminada subaguda
Histoplasmosis diseminada crónica
Histoplasmosis diseminada progresiva
Localizaciones extrapulmonares: piel y mucosas, tracto genitourinario, riñones,
aparato gastrointestinal, sistema nervioso central, sistema ocular, etc.
Histoplasmosis diseminada
Factores de riesgo:
Edad (niños)
SIDA
Enf. hematológicas malignas
Transplantes de órganos sólidos
Transplantes de MO
Agentes inmunosupresivos (corticosteroides)
Deficiencias congénitas de células T
HISTOPLASMOSIS
Diagnóstico diferencial
Tuberculosis pulmonar
Coccidioidomicosis
Paracoccidioidomicosis
Leishmaniasis
Virosis respiratorias
Malaria crónica
Brucelosis
Enfermedad de Hodgkin y
otros linfomas.
HISTOPLASMOSIS
Agente etiológico: Histoplasma capsulatum
Dimorfismo termal-nutricional
Forma infectante Forma infectiva
Fase filamentosa Fase levaduriforme
28ºC medios comunes 37ºC medios enriquecidos
HISTOPLASMOSIS
Diagnóstico micológico
Materiales clínicos:
Biopsias
Esputo
Lavado bronquioalveolar
Punción de médula ósea, hépatica o esplénica
Sangre entera (hemocultivo por lisis-centrifugación)
Líquido cefalorraquídeo
Escarificaciones de lesiones cutáneas o mucocutáneas
HISTOPLASMOSIS
Diagnóstico micológico: dificultades
Algunos hongos saprófitos también producen macroconidios
tuberculados
Chrysosporium spp Sepedonium spp
Identificación
Si solamente se obtiene la fase filamentosa
?
Identificación
HISTOPLASMOSIS
Infección experimental: Ratón vía venosa, intraperitoneal
o intracerebral.
Conversión a levadura: Transferencias sucesivas a
medios enriquecidos a 37ºC.
Prueba de exoantígenos: Extracción de exoantígenos+
concentración+inmunodifusión.
Demostración del dimorfismo
Forma levaduriforme: Observación en el material clínico
HISTOPLASMOSIS
Diagnóstico molecular
Bracca, A y col. 2003. Journal of Clinical Microbiology
detecta la forma
parasitaria de
H. capsulatum
en muestras de
sangre, médula
ósea y biopsias
PCR ANIDADA
HISTOPLASMOSIS
Diagnóstico inmunológico
Prueba cutánea:
Valor diagnóstico
Valor pronóstico
*lactantes *viraje de la reacción de neg. a positiva
*persona que no habitaba zona endémica
pacientes con diagnóstico de
histoplasmosis: su negatividad indica
gravedad del proceso
Fijación del complemento: Un título igual o mayor a 1:16 indica
una enfermedad activa o progresiva.
Inmunodifusión:
*Banda H en pacientes con formas
crónicas progresivas en actividad
*Banda M, que en pacientes
que cursan la fase temprana o
de recuperación de la enfermedad
HISTOPLASMOSIS
Agente etiológico: Histoplasma capsulatum
El sitio de presentación Pulmonar
Extrapulmonar o Diseminada
Dimorfismo termal-nutricional
Materiales clínicos:
Biopsias
Esputo
Lavado bronquioalveolar
Punción de médula ósea,
hépatica o esplénica
Sangre entera (hemocultivo
por lisis-centrifugación)
Líquido cefalorraquídeo
Escarificaciones de lesiones
cutáneas o mucocutáneas
Diagnóstico micológico:
Coloración MGG
Cultivos
28ºC: Sb, My.
37ºC: AS, Sb.
Identificación
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