Autores: Ainhoa Lorenzo Montilla, Rebeca Marín Remedios, Laura Morales López, Rebeca Pardo García Dirección: 1º 1A, Facultad de Medicina UCM
El síndrome de Cushing es un conjunto de síntomas y signos determinados por la exposición prolongada al exceso de glucocorticoides.1 Es una enfermedad de evolución lenta, aunque en casos de tumor suprarrenal puede desarrollarse más rápidamente.2 Presenta una elevada mortalidad y morbilidad.3El cortisol es el principal glucocorticoide, se encuentra dentro del grupo de las hormonas esteroideas.4Regula el metabolismo de las proteínas, los lípidos, los hidratos de carbono y los ácidos nucleidos.6
SÍNTESIS DE CORTISOL5
PITUITARIAADRENOCORTICOTRÓPICA
(ACTH)
ENZIMA COLESTEROL 20,22-
DESMOLASA
DESHIDROGENACIÓN ISOMERIZACIÓN
3 HIDROXILACIONES
COLESTEROL C-27
PREGNELONA (COLICOLESTEROL C-21)
ENZIMAS CYP REACCIONES
CORTISOL
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Relativos a la piel:- Lanugo facial- Acné- Alopecia temporalCardiovasculares:- Hipertensión arterialTejido muscular:- Debilidad muscular
Metabolismo:- Hidratos de carbono: intolerancia a
la glucosa y diabetes.- Lípidos: hipertrigliceridemia,
hipercolesteremia LDL, hipocolestoremia HDL.
- Fosfocalcico: hipercaluria (excesiva eliminación urinaria de calcio)
Otros síntomas que pueden aparecer son:2,3
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CAUSAS13
hipercorticismo
provocado por:
Tumor(Independien te de la ACTH)
puede ser:
Endógeno
Adenoma
Carcinoma
Receptores adrenales
ilícitos
Exógeno
Corticoideo- terapia
prolongada
Dependiente de la ACTH (a más hormona más
glucocorticoides)
2orígenes:
Tumor hipofisario (la más frecuente)
Extrahipofisaria (secreción de
tumor bronquial)
Pseudo- cushing
Excesivo consumo de
alcohol.
Cirugía (neopla-
sia)
• Transesfenoidal en el caso del hipofisario• Laparoscópica en el suprarrenal y el ectópico.
Inhibido- res de la
esteroido- génesis
• Ketoconazol• Mitotane.• Metopirona• Aminoglutetimida. Mejor en combinación con metopirona.
Radiote- rapia
• Si no hay reducción de la esteroidogénesis con los inhibidores.
Otros
• Suprarrenalectomía quirúrgica bilateral mediante laparoscopia en casos no curados o de etiología oculta.
TRATAMIENTO17
SÍNTOMAS
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La síntesis del cortisol tiene lugar en las dos capas internas de la subestructura celular de la corteza suprarrenal: la zona fasciculada y la zona reticular.5
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El cortisol se difunde por la membrana y se une a dos tipos de receptores intracelulares de esteroides suprarrenales:• Tipo I: mediante el cual se ejerce
el efecto mineralcorticoide,consistente en el aumento de la reabsorción de sodio y la eliminación urinaria de potasio. Contribuye a la homeostasis.
• Tipo II: a través del que se ejerce el efecto glucocorticoide. Aumenta la glucemia (inhiben la secreción de insulina y estimulan la gluconeogénesis hepática).6
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Recopilación de la información: materiales y métodos
- Palabras clave: síndrome de Cushing, cortisol AND hepatocrytes
- Años de publicación: 2010-2014- Idiomas: español e inglés
Tumor adrenal
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