Síndrome de Realimentación.
Juan José Ramos Báez
UGC de Farmacia A.G.S.C.GMayo 2012
REFEEDING
� EPIDEMIOLOGÍA� PATOGENIA� MANIFESTACIONES CLÍNICA� PREVENCIÓN� TRATAMIENTO� CASO CLÍNICO
• Refeeding: alteraciones metabólicas debidas al soporte nutricionalen pacientes severamente desnutridos o privados de alimentos.
• Hipofosfatemia.• Hipopotasemia.• Hipomagnesemia• Déficits vitamínicos.• Metabolismo de HC.• Balance fluidos.
• complicaciones : neurológicas, respiratorias, cardiovasculares y hematológicas.
REFEEDINGDefinición
REFEEDINGEpidemiología
•Incidencia variable según las series y los criterios diagnósticos:
• Hernandez Aranza et al �48% ; 148 pacientes. Leve a severa.
• Gonzalez et al � 25%; 107 pacientes oncológicos. NP o NE ↑↑↑↑
• Flesher et al � 74% (no riesgo), 93% (riesgo); 51 pacientes con NE en los que se alcanzaron los objetivos nutricionales en 17h.
REFEEDINGPatogenia. Ayuno.
Glucógeno en hígado y músculo
GLUCOSA
Proteínas Musculares
AA
GLUCONEOGENESIS
Tejido adiposo
Ac. Graso libre
glicerol
Sistema nervioso central
CC↓ proteolisis
REFEEDINGPatogenia. Respuesta hormonal.
• Cambios hormonales encaminados a mantener funciones vitales:
• ↓ Insulina.
• ↑ glucagón.
• ↑ de GH (lipolítico y cetogénico).
• ↓ de IFG-1
• ↓ de T3
• ↑ de cortisol.
• ↓ de leptinas.
• ↑ de catecolaminas.
• Descenso del metabolismo basal y aumento de la disponibilidad de
sustratos energéticos.
REFEEDINGPatogenia. Composición corporal.
• Perdida de peso.
• ↓ de masa celular.
• los depósitos de K, P y Mg se depleccionan � mantienen niveles plasmaticos.
• ↑ del agua extracelular.
• Depleción de micronutrientes (tiamina, hierro..).
• Tamaño de los órganos se reduce de forma progresiva (músculo cardiaco):
• La superficie intestinal absortiva disminuye de forma secundaria a la atrofia de las microvellosidades.
REFEEDINGPatogenia. Realimentación.
Hiperinsulinemia
• ↑ de captación de glucosa.
• ↑ de síntesis proteica.
• Internalización celular de P, Mg y K
• Hipofosfatemia.
• Hipomagnesemia.
• Hipopotasemia.
Retención de Na y agua. (edema, descompensación cardiaca.)
(antinatriurético)
↑ Consumo de Tiamina.
REFEEDINGManifestaciones clínicas.
• Hipofosfatemia (<2.5 mg/dl):
• Factores relacionados con su aparición:
• Hipoalbuminemia < 3,7 g/dl.
• Prealbúmina < 11 mg/dl.
• CMB < percentil 5.
•Hipofosfatemia severa ( < 1-1.5 mg/dl) : mortalidad 30%
• Cardiaco: Atrofia, ↓ATP, alteración en la contractilidad...
• Hematológico: ↓ATP y 2,3-BPG � Esferocitosis ,hipoxia tisular, trombocitopenias + hemorragias + ↑sepsis.
• Respiratorio: DR 2ª a ↓glucólisis.� fatiga y fallo respiratorio.
• Neuromuscular: Anemia hemolítica + hipoxia tisular � parálisis de pares craneales, parestesias, cansancio, coma, mialgias, rabdomiolisis…
REFEEDINGManifestaciones clínicas.
• Hipomagnesemia (<1.8 mg/dl)
• Hipomagnesemia severa ( < 1 mg/dl) :
• Disfunción neuromuscular ( Temblor, parestesias, tetania, hiperreflexia, vértigo, nistagmo…)
• Cambios electrocardiográficos ( PR prolongado, ensanchamiento QRS, QT prolongado, descenso ST…)
• Arritmias cardiacas ( Fibrilación auricular, taquicardia ventricular… )
• Hipomagnesemia �
• Hipocalcemia : alteraciones de PTH sobre riñón y hueso
• Hipopotasemia : alteraciones en la actividad Na/K- ATPasa.� perdidas renales
• Resistencia a vit. D
• Alterar trastorno previo.
REFEEDINGManifestaciones clínicas.
• Hipopotasemia (<3,5 mEq/l).
• Leve-moderada ( 2,5-3,5 mEq/l):
• nauseas, vómitos, estreñimiento, debilidad.
• Severa (< 2,5 mEq/l):
• arrítmias.
• hipotensión.
• calambres, rabdomiolisis.
• Íleo paralítico.
• alcalosis metabólica.
• ↑ toxicidad digitálica.
REFEEDINGManifestaciones clínicas.
• Déficit de tiamina :
• Cofactor de piruvato deshidrogenasa.• ↑ piruvato � ↑ lactato (acidosis láctica).
• situaciones con déficit:
• Alcoholismo crónico.
• Malaabsorción.
• Náuseas y vómitos del embarazo.
• Insuficiencia cardiaca.
• Síndrome Wernicke-Korsakoff
REFEEDINGPrevención.
• Realizar valoración nutricional del paciente antes de iniciar soporte nutricional
• Monitorizar al paciente antes y durante la realimentación :
• Hemograma.
• Bioquímica completa.
• Corrección de trastorno hídrico y anormalidades electrolíticas antes de iniciar el aporte de nutrientes.
• evitar la sobrealimentación.
REFEEDINGPrevención.
• Repleción calórica debe ser lenta durante la primera semana:
• 25% de las necesidades el día 1
• 20 kcal/kg/día
• 1000 kcal/día
• …
• Suplementación empírica de electrolitos antes y durante el soporte nutricional.
• Restricción de Na y agua para evitar sobrecarga de volumen
• Mantener función renal.
• Sustituir las perdidas.
• evitar las ganancias ponderales.
REFEEDINGPrevención.
• corrección de deficiencias de vitaminas y de elementos traza..
• Necesidades de tiamina están aumentadas en:• pacientes desnutridos.
• alcohólicos.
• postoperatorio.
• vómitos importantes.
• Recomendación 50-250 mg de tiamina 30 min antes iniciar soporte nutricional.
• Pacientes con riesgo de desarrollar SR (5-7 días):
• 50-100 mg/día IV.
• 100 mg/día OR.
• Monitorización clínica estricta del paciente.
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Tratamiento.
• Suspender el soporte nutricional (12-24 h).
• Medidas de apoyo necesarias ( manifestaciones cardiovasculares, respiratorias…).
• Corrección de medidas electrolíticas.
• Alteraciones neurológicas � tiamina 100 mg IV.
• Reintroducción en pacientes asintomáticos y estables a un ritmo bajo ( 50% del previo).
• Progresión lenta durante 4-5 días.
•Suplementar con electrolitos y vitaminas.
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Tratamiento.
Hipofosfatemia.
• Tratar cuando el paciente presente síntomas o fosfato sérico < 1-1.5 mg/dl.
• fosfato oral � diarrea.
• Hipofosfatémia se suplementara con fósforo IV.
• velocidad baja < 7,5 mmol/h.
Fósforo sérico (mg/dl) Dosis (mmol/kg)
2.3-3 0.32
1.6-2.2 0.64
<1.6 1No IR
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Tratamiento.
Hipomagnesemia:
• Tratar cuando el paciente presente síntomas o Mg sérico < 1 mg/dl.
• Magnesio oral � mala absorción, diarrea, alteraciones GI.
• velocidad baja < 1g (8 mEq)/h.
• 3–5 días de tratamiento.
Mg sérico (mg/dl) Dosis (g/kg)
1.6-1.8 0.05
1-1.5 0.1
<1 0.15No IR
Hipopotasemia:
• Tratar IV cuando el paciente presente síntomas o potasio sérico < 2.5 mg/ml
• Potasio oral � Cólicos, diarreas.
• vía central o periférica según dilución.
• velocidad: 20 mEq/h si ECG en UCI; 10mEq/h paciente asintomático no UCI.
• Vigilar niveles de Mg.
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Tratamiento.
K sérico (mEq/L) KCL Dosis (mEq)
3.5-3.9 40 mEq x 1,incrementar en sueros/ NPT
3.0-3.4 40 mEq x 2; incrementar ensueros/NPT
2.0-2.9 40 mEq x 3+; incrementar en sueros/NPT
No IR
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Caso Clínico.
• Mujer. 63 años.
• Antecedentes personales: cifoescoliosis, insuficiencia respiratoria, diverticulosis.
• Juicio clínico: Peritonitis 2º a diverticulitis perforada.
• Postoperatorio: fístula entero-cutánea � tratada nutrición enteral por via oral.
• Alta: Paciente se niega a ser reintervenida y se da de alta con -200 ml/día.
• Urgencias: astenia, anorexia, nauseas, mareo, dolor abdominal, disminución de colostomía y ↑debito de la fistula, afebril, dolor difuso abdominal, disminución del nivel de consciencia� Liquidos intravenosos.
• analítica: Glucosa 102 mg/dl
Ca 10.5 mg/dl HB 12.3 g/dl
Urea 426 mg/dl
Na 104 mEq/l LEU 10.400 mm3
Creatinina 2.9 mg/dl
K 6.9 mEq/l
PT 9.3 g/dl Cl 73 mEq/l
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Caso Clínico.
Peso: 68 kg Talla 145 cm
• Diagnóstico: Deshidratación, IRA, acidosis metabólica, Hiponatremia grave, hiperpotasemia. � sospecha insuficiencia suprarenal ( Hidrocortisona)
• Ingreso en MI � Cirugia por obstrucción intestinal
• 6º día de ingreso comienza NPT. ( sin edemas, electrolitos y función renal normal) •
• tiamina de forma empírica.
2500 ml HC 200 g P 15 mEq
1500 Kcal Na 120 mEq Ca 12 mEq
N 11 g K 60 mEq
Lipidos 40 g Mq 15 mEq
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Caso Clínico.
• Cuadro clínico: conciencia fluctuante, afasia, paresia en MSI, estuporosa, afebril, normotensa. � se suspende NPT.
• UCI: sospecha de encefalopatía metabólica; EEG � estatus epiléptico no convulsivo ( Fenitoina IV).
• analítica:
ECG sin arritmias.
Glucosa 91 mg/dl Mg 1.5 mg/dl HB 10.7 g/dl
Urea 426 mg/dl Na 143 mEq/l LEU 12.800 mm3
Creatinina 0.5 mg/dl
K 2.6 mEq/l
CPK 31 UI/l P 0.5 mg/dl
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Caso Clínico.
•Diagnostico: Hipofosfatemia grave, Hipomagnesemia, Hipopotasemia. (se administra sales de fosfato, potasio y magnesio IV).
• Cirugía: se reinicia NPT incrementando de forma progresiva el aporte calórico y con mayor aporte de sales.
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Conclusión.
• SR es un cuadro cínico potencialmente grave.
• La prevención exige la detección de los individuos potencialmente en riesgo.
• Diseñar el soporte nutricional de forma adecuada.
• Realizar un estricto seguimiento del paciente.
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•Bibliografía:•M.T. Fernández López et al. Síndrome de realimentación. FarmHosp 2009;33(4) : 183-193.
• J.L. Temprano Ferreras et al. Síndrome de realimentación. Revisión. Rev Clin Esp 2005 205(2): 79-86.
• D. Bellido y M. Martinez –Olmos. Síndrome de realimentación. Endocrinol Nutr 2004; 51(5): 336-42.
• J.L. Temprano et al. Hipofosfatemia grave tras el inicio de nutrición parenteral e una paciente con fístula intestinal. Nutr Hosp2004, 19: 243-247).
• Kohji Azumagawa et al. Anorexia Nervosa and refeeding syndromea case report. The ScientificWorldJournal(2007) 7; 400-403.
• C. Fraile. Atención Farmacéutica en Soporte Nutricional: Experiencia en el Regional Medical Center (Memphis) USA. Presentación realizada en el III Curso pre-congreso de nutrición SEFH 2010: Nutrición y paciente crítico.
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