SINDROME NEFRÍTICO
Dra. Janelly de Gpe. Arjona Arceo R2MF
Coordinador: Dr. Francisco GonzalesNefrólogo
DEFINICIÓN:
Aparición brusca de hematuria generalmente acompañada de proteinuria y caída de la filtración glomerular presentando edema, hipertensión arterial y oliguria.
SINDROME NEFRITICOCARACTERISTICAS
Hematuria glomerular: mayormente macroscópica Hipertensión arterial.Edema.Congestión circulatoria.Compromiso de la circulación renal.Proteinuria de rangos variables.
Cilindros hemáticos (es patognomónico), Azoemia (IRA, pudiendo progresar hasta la IRC: GN Rápidamente progresiva).
ETIOLOGÍA:1. Infecciosas: 1. a: Bacterianas: - Post-Estreptocócica (la
más frecuente): Niños de 2-12
a, 5-10% mayores de 40. hombre más afectado
- Post-Infecciosa no Estreptocócica: Endocarditis
infecciosa, Sepsis, Neumonía
por Pneumococo,
Fiebre
Tifoidea,Brucellosis, Meningococemia,
sífilis secundaria, Mycobacterium,
etc. 1. b: Viral: HBV, HCV, Mononucleosis
Infecciosa, Varicela, Enterovirus, etc. 1. c: Parásitos: Toxoplasmosis, Malaria, etc.
ETIOLOGÍA:
2. Enfermedades Multisistémicas: LES, Vasculitis, Púrpura de Henoch-Schonlein, Síndrome Goodpasture, etc.
3. Glomerulopatía Primaria: GN Rápidamente progresiva, Membranoproliferativa, etc
4. Otros: Síndrome de Guillian Barré, vacuna DPT, etc.
LESIONES HISTOLÓGICAS EN UN SINDROME NEFRÍTICO
CLASIFICACION según C3
1-Con C3 Bajo
A)Glomerulonefritis intra ó Post infecciosa
B)Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I (50-80%) y II (80-90%)
C) LESD)Endocarditis BacterianaE)Shunt Nefritis
CLASIFICACION según C3
2- Con C3 NormalA)Enfermedad de BergerB)Nefritis FamiliarC)Púrpura de Schonlein HenochD)Sx. De GoodpastureE)Periarteritis NodosaF)Infecciones Crónicas
SEGÚN SU EVOLUCION:
Aguda Rápidamente Progresiva. Crónica
FISIOPATOLOGÍA
DAÑO GLOMERULAR
del flujo sanguíneo renal retención de H2O y Na (=oliguria) se activa el sistema renina, angiotensina, aldosterona (RAA) HIPERTENSIÓN
permeabilidad glomerular HEMATURIA proteinuria urea creatinina
SINDROME NEFRITICOFisiopatologia
La caída del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción de la luz capilar glomerular por células inflamatorias infiltrantes y células glomerulares que proliferan.La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las células mesangiales.
SINDROME NEFRITICOFisiopatología
La expansión del LEC, el edema y la HTA se desarrollan por alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de agua y sal.El daño a la pared capilar y glomerular determina hematuria con hematies dismorficos, cilindros hematicos (patognomónicos de afectaciónglomerular) , leucocituria, proteinuria < 3,5 g/24h.
Síndrome NefríticoFisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros GR
Proteinuria
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemia
HTAEdemas
Alteración de la permeabilidad
RFG
DIFERENCIAS ENTRE SINDROME NEFRITICO Y SINDROME NEFROTICO
Nefrítico Nefrótico
HISTOLOGIA NORMAL
UNA LUZ CAPILAR
PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS EN LOS GROMÉRULOS:
- Células mesangiales (normal < 3-4) y macrófagos del riñón. - Células endoteliales, reducen la luz capilar. - Células epiteliales: formación de
crescientes si es severa, disminución del espacio de
Bowman, usualmente estimulado por fibrina.
INFILTRACIÓN POR CÉLULAS INFLAMATORIAS:
- Neutrófilos. - Linfocitos. - Macrófagos.Visto en Glomerulonefritis Proliferativa
aguda.
ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL CAPILAR:
- Depósito de inmunocomplejos, inmunoglobulinas y complemento.
- El depósito puede ser: a. Subepitelial. b. Subendotelial. c. Intramembranoso.
Depósito insitu de inmunocomplejos.
- Antígeno Tisular fijo intrínseco (ejm, nefritis antiMBG). - Antígenos implantados: a. exógenos (drogas, agentes infecciosos). b. endógenos.
Depósito de Inmunocomplejos circulantes. - Complejos antígeno anticuerpos.
¿QUÉ ANTÍGENOS?
Endógenos: Nefritis por LES. Exógenos: - Nefritis postestreptocócica. - Infección por VHB ( AgsHB). - Treponema palidum. - Plasmodium falciparum.
¿Cómo el antígeno causa daño renal?
Los complejos antígeno anticuerpo son formados en la circulación.
- Atrapado en el glomérulo. - Se une a complementos en la
mayoría de los casos. - SE depositan en el mesangio a nivel subepitelial y subendotelial. Estimula una reacción inflamatoria
aguda.
NEFRITIS POR COMPLEJO INMUNE CIRCULANTE
Porqué Ag-Ac queda atrapado en el glomérulo
1.Sus propiedades físicoquímicas, la carga de inmunocomplejos.
2.Factores hemodinámicos de los glomérulos.
3.Permeabilidad de las células endoteliales.
EVALUACION DEL PACIENTE
EVALUACION DEL PACIENTE
Anamnesis
-Enfermedad Actual-Antecedentes Personales-Antecedentes Familiares
EVALUACION DEL PACIENTEExamen Físico
-Peso-Talla-Signos Vitales: FC- FR- TA-Edemas-Presencia de : Faringitis- Piodermitis -etc. -Detección de Signos de Insuficiencia
Cardíaca -Trastornos Neurológicos( Signos de HTA
ó Encefalopatía Hipertensiva) -Fondo de Ojo ( No olvidar en
pacientes con alt. Del sensorio, fotofobia y/o vómitos)
Exámenes Complementarios
A: Obligatorios:
-Ex. De Orina: Densidad > 1020- Prot.++- Hb ++- Cilindros hemáticos y/o GR dismórficos.
-U/P de Urea: > 15-20- -EF Na:< 1-Hemograma- Urea en sangre y orina,
Creat. Plasmática.-ASO- C3- C4-Radiografía de Tórax frente ( ICT > 0.5)
Exámenes Complementarios
B. De acuerdo a evolución- Depuración de Creatinina-Proteinuria de 24 Hs.(en ausencia de
hematuria macroscópica)-Proteinograma electroforético en orina.-ANA, Anti DNA- Células L.E. (evaluación
de Enfermedad Sistémica)
Exámenes Complementarios
De no tenerse un diagnóstico aproximado solicitar: Serología para LES, Ac antiMB, ANCA, etc (de acuerdo a cuadro clínico).
Biopsia renal: indicado si: Presencia de síndrome nefrótico, IRA, y persistencia de
hipocomplementemia > 8 semanas.
APARIENCIA MACROSCÓPICA
Riñón alargado
PETEQUIAS.
APARIENCIA MICROSCÓPICA
Compromiso Difuso
Glomérulo grande, edematoso
Celularidad incrementada.
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
CRESCIENTES EN GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
Proliferación de células epiteliales
CRITERIOS DE INTERNAMIENTO:
Crisis hipertensiva. Deshidratación, shock. Infecciones (peritonitis, erisipela,
neumonía) Biopsia renal. Riesgo Social.
TRATAMIENTO:1. GN Post-Estreptocócica:
a. Soporte: Reposo, dieta (hipósodica, hipoproteica,
normocalórica con restricción de agua) b. Antibióticos: Si hay evidencia de
infección activa. c. Presencia de Edema (Congestión
circulatoria): iniciar diuréticos (furosemida 1 mg/Kg en bolo o
infusión).
d. HTA severa: Vasodilatadores (Calcioantagonistas:
Nifedipino; Hidralazina; Nitroprusiato, etc.)
e. Diálisis: En presencia de oliguria severa, sobrecarga de
fluidos e hiperkalemiaf. Pronóstico: buen pronóstico (mortalidad
<1%), más frecuente en niños. La anormalidad urinaria puede persistir varios meses.
TRATAMIENTO:
2. GN Infecciosa no Estreptocócica: a. Tratamiento de enfermedad de
fondo b. Tratamiento de soporte ya referido.3. Otras Enfermedades: Similar a 2.
COMPLICACIONES
Hipertensión arterial grave Edema anasarca (edema
generalizado) edema pleural y pericardico insuficiencia respiratoria y cardiaca
Insuficiencia renal crónica requiere sustitución de la función renal (diálisis o trasplante)
GRACIAS!!!
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