Síndrome Nefrítico y Síndrome Nefrótico
María José Camacho
Síndrome Nefrítico
Comienzo agudo.
Oliguria, IR, proteinuria moderada. Comienzo súbito y resolución infecciosa. Comienzo insidioso, deterioro renal
progresivo y oliguria otra etiología.
Hematuria, edema, HTA
Síndrome Nefrítico
Síndrome Nefrítico
Es favorable si se desarrolla a partir de una infección.
Pronóstico varía si se trata de otras causas.
Niños y jóvenes nefropatías glomerulares.
Adultos ancianos nefropatías glomerulares, vasculares e intersticiales.
Datos Clínicos
Hallazgo más frecuente.
Macroscópica. Hematíes
dismórficos, cilindros hemáticos.
Postestreptocócica 2 semanas después de infección.
Aparece con la hematuria.
Retención hidrosalina. Volumen-dependiente,
hiporreninemica. FeNa < 1%. Puede condicionar
encefalopatía, ICC.
Hematuria HTA
Datos Clínicos
Cara, párpados, extremidades.
Matutino. Anasarca
infrecuente.
No selectiva. Valores inferiores
1-2gs. de proteína.
Edema Proteinuria
Oliguria e IR presentes en casi todos los pacientes y no son de mal pronóstico.
Causas
Causas
Evaluación del paciente con Síndrome nefrítico
Anamnesis y exploración física Énfasis en procesos infecciosos previos. Datos de enfermedad sistémica. Antecedentes de nefropatía. Fármacos. Aspecto y cantidad de orina emitida. Distribución de edemas. HTA. Lesiones cutáneas, orofarínge, adenopatías.
Evaluación de la función renal y del sedimento urinario
Cuantificación de la proteinuria:• Masiva: LES, nefritis por cortocircuito.• Moderada: infecciosa.
Aclaramiento de la creatinina.
Sedimento urinario en fresco:• Hematíes dismórficos, cilindros
hemáticos.• Eosinófilos: afectación tubulo-
intersticial.• Telescopado: LES
Pruebas adicionales de laboratorio
Anemia: GN membranoproliferativas, SHU.
Linfopenia: LES. Trombopenia: SHU. Linfocitosis o
leucocitos activos: Infección.
Anemia hemolítica microangiopática: Esquistocitos.
Recuento sanguíneo
Estudio del frotis sanguíneo
Pruebas adicionales de laboratorio
BUN, urea, creatinina.
LDH: anemias hemolíticas.
Virus hepatotrópos.
PCR.
BioquímicaPruebas de
enzimas hepáticas
Pruebas adicionales de laboratorio
Albúmina: repercusión de la proteinuria.
Igs: vasculitis.
Proteínas plasmáticas
Test serológicos e inmunológicos
Indicativos de infección.
Aparecen una semana después de la infección.
C3 y C4.
Anticuerpos Antiestreptocócic
osComplemento
C3•GN postestreptocócica•GN membranoproliferativa tipo II•Nefropatía lúpica
C4•Crioglobulinemia esencial•Descarta:•GN IgA•Enfermedad anti-MB
Anticuerpos
LES. Poco específico
para distinguir el LES de otras enfermedades autoinmunes.
Anti-DNA, anti-Ro, anti-SSA, anti-SSB.
Se exige también la presencia de un patrón lineal de IgG.
Anti-ANA Anti-MBG
Anticuerpos ANCA
PR3 (proteinasa 3): Granulomatosis
de Wegener.
MPO (mieloperoxidasa): Churg-Strauss LES AR
c-ANCA p-ANCA
Estudios bacteriológicos
Aislamiento del gremen responsable del cuadro:
S. viridans. Pseudomonas. Proteus. Estreptococo β hemolítico. Estafilococo.
Estudios de imagen
Eco abdominal.
Biopsia renal
Datos clínico-biológicos no indiquen una enfermedad específica.
Proteinuria masiva en fase aguda de la enfermedad.
Niveles de complemento normales.
Niveles bajos de complemento tras 3 meses de síndrome nefrótico agudo.
Síndrome Nefrótico
Pérdida de proteína por la orina: Adultos: > 3.5 grs/día. Niños: 40 mg/h/m2.
Hipoalbuminemia. Hiperlipidemia. Edema. Lipiduria.
Etiología
Adultos de raza blanca Glomerulonefritis membranosa.Adultos de raza negra Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Etiología
Causa más frecuente: Nefropatía diabética.
> 50 años: neoplasias.
Fisiopatología
Alteración de la barrera de filtración
de tamaño de los poros
Pérdida de la electronegativi
dadProteinuria
Hipoproteinemia
Edema Hiperlipemia
Alt. coagulación-
Fisiopatología del edema en síndrome nefrótico
Manifestaciones Clínicas
Edema de párpados o miembros inferiores.
Anasarca. Mala absorción intestinal
edema de la pared del tubo digestivo.
Complicaciones
Derrame pleural.
Ascitis.
de la TFG (<50 ml/min)
Proteinuria >5grs/día.
Hipoalbuminemia (<2g/dL).
Hiperlipidemia más de 1.5 veces el nivel basal.
Complicaciones
IRA
Tromboembolismo
Infecciones
Tubulopatías
Hiperlipemia
Insuficiencia Renal Aguda
del volumen plasmático circulante.
Secundario a tratamiento
Obliteración de los poros de las células epiteliales
Obstrucción de túbulos por cilindros protéicos
Compresión extratubular por edema intersticial
AINEsIECAsDiureticos
Nefropatía de cambios mínimos
Tromboembolismo
50% de los pacientes.
factores procoagulant
es
factores anticoagulant
es
agregabilidad plaquetaria
hiperlipemia
Tto esteroideo
Sitios de trombosis:• Arterias renales
(N.M.)• Venas profundas de
las piernas.• Cava inferior.• Venas y arterias
coronarias y pulmonares.
Infecciones
Mayor susceptibilidad a infecciones.
IgGDéficit del complemento
Del efecto de barrera de la pared intestinal
Peritonitis espontán
ea
Infecciones
pulmonares
Infecciones
meníngeas
Tubulopatías
Pérdida de metales por la orina. Síndrome de Faconi con acidosis tubular.
Aminoaciduria. Fosfaturia. Glucosuria. Hipopotasemia. Pérdida de bicarbonato.
Hiperlipemia
Factor de riesgo para ECV.
VLDL, LDL, IDL
colesterol
colesterol o TG
APO B
Lípidos.Catabolismo de
APO B.de
lipoproteínlipasa
Otras alteraciones
Por pérdida de proteínas transportadoras: Fe, Cu, Zn.
Vitamina D. Hormonas.
Na
Disminución de sustancias endógenas
Alteraciones hidroelectrolíticas
Indicaciones de biopsia renal Enfermedad sistémica:
No biopsia. Excepción: Nefropatía lúpica.
Cuando los datos clínicos no revelan una causa clara.
Amiloidosis renal. Sx nefrótico sin retinopatía. (Atípico). Sospecha de sx nefrótico en adultos.
Tratamiento General
Objetivos: Disminuir el edema. Prevenir las complicaciones.
Vigilar: Na, K, pH, bicarbonato, cretinina, iones en
orina, aclaramiento de la creatinina. Peso corporal.- retención hidrosalina.
Reposo, restricción de sal y agua No se aconseja reposo continuado por
complicaciones tromboembólicas. Restricción de sal.
Dieta Normoproteica. Hiposódica.
Diuréticos
Diuréticos de asa (furosemida, torasemida). Ajuste en función del peso.
Administración de albúmina. Resistencia a diuréticos de asa:
Tiacidas, ahorradores de potasio. Sesiones de ultrafiltración, hemodiálisis.
Control de la TA e hiperlipemia Fármacos hipotensores:
Efecto antiproteinúrico (IECAs). Estatinas. No tabaco.
Profilaxis de tromboembolismos
HBPM. ASA.
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