SINDROME POST PARO CARDIACO
Cesar David Galindo R.Universidad de Sucre
Medicina VI
RCP RCE
Pacientes fallecenDaño cerebral
El retorno de la función cerebral normal y la estabilización total del paciente, nos ayudara a mejorar el tratamiento terapéutico de estos pacientes en las UCI.
SINDROME POST PARADA CARDIACA
RCPCadena de
supervivencia
Alerta precozManiobras de resucitación
cardiopulmonar precoz
Desfibrilación temprana
Soporte vital
avanzado
Cuidados posrresucitaci
on
SINDROME POST PARADA CARDIACA
SINDROME POST PARADA CARDIACA
El SPP
asociados al proceso fisiopatológico no
resuelto que causó el paro cardíaco
disfunción cerebral
disfunción miocárdica
con frecuencia, síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS)
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Consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP que consiguen la RCE en una victima
de parada cardiaca súbita (PCS).
La intensidad y la gravedad
Duración del intervalo PCS-RCE
Tiempo de PCS sin recibir RCP
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Inicia: episodio precipitante
Isquemia corporal global
RCP exitosa que consigue la RCE
Reperfusion corporal global
Daños adicionales sobre múltiples tejidos y
órganos
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Componentes del
SPP
Persistencia de la enfermedad precipitante
Daño cerebral postparada
Daño miocárdico postparada
Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS)
Intentar subsanar
isquemia - radicales libres
Aturdimiento miocárdico y
disfunción sistólica y diastólica
Depleción de ATP
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Daño cerebral postparada
A pesar de suponer sólo 2 % del peso corporal.
El cerebro
Más sensible a la hipoxia
Consume 20 % del oxígeno del organismo
15 % del gasto cardíaco
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Daño cerebral postparada
produce lesión neuronal directa y disminución del
pH.
Durante una PC cesa el flujo sanguíneo y la Presión arterial
de Oxígeno (PaO2) declina hasta 0 mmHg
La reducción del oxígeno y la glucosa disponibles disminuye la
producción aérobica de ATPaumenta el
lactato
Daño cerebral postparada
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Reperfusión
daño adicionalInicialmente hay una hiperemia
seguida de hipoperfusión multifocal
vasoespasmo congestión capilar
acumulo de hematíes , leucocitos activados
producción de radicales libres
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Daño miocárdico postparada
corazón tiene alta Susceptibilidad ala
isquemia
Aturdimiento miocárdico y disfunción sistólica y
diastólicasobrecarga de Ca2+
Depleción de ATP
cuadro hemodinámico similar al que se observa en la sepsis.
PC induce SRIS activación de leucocitos
y complemento los niveles de
citokinas,
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Fase Inmediata
Fase Intermedia
Fase de recuperación
Fase de rehabilitación
Fases t
ras la RCE
Primeros 20 min tras la RCE
Fase Precoz 20min – 6/12h – intervenciones precoces
6/12h – 72h – mecanismos de lesión activos.
A partir de las 72h – pronostico mas fiable
Desde el alta hospitalaria - lograr la máxima función
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PLAN DE TRATAMIENTO
Comité Directivo del PNRCP de la SEMICYUC
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Hipotermia Terapéutica
Revascularización coronaria urgente
Optimización terapéutica guiada por
objetivos
Sedación y bloqueo neuromuscular
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Control y prevención de convulsiones y mioclonıcas
Valoración del estado neurológico y de
discapacidad postparada
Hipotermia Terapéutica
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Se recomienda la realización de una HT moderada hasta conseguir una temperatura central de 32-34 ºC
Disminución controlada de la temperatura
durante 12-24 horas,
descender la temperatura 1-3 oC por
hora.
Hipotermia Terapéutica
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la hipotermia disminuye las alteraciones neurológicas
secundarias al paro cardíaco.
disminuye el metabolismo y el consumo de oxígeno a
nivel cerebral
cada grado de descenso de la temperatura corporal, disminuye 6 % el consumo de oxígeno cerebral
Hipotermia Terapéutica
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Disminución de daño mitocondrial y apoptosis
Disminuye también disminuye la actividad
eléctrica
El número de reacciones químicas relacionadas con el
daño de reperfusión
consecuente disminución en la producción de radicales libres, aminoácidos excitatorios, cambios del calcio
Estrategia ventilatoria
Glucemia
Temperatura corporal
Optimización terapéutica guiada por objetivos
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mantener normocapnia y normoxemia
evitar la hipoxia; pero la hiperoxia agrava las
lesiones de reperfusión
Hipotermia Terapéutica
Se sugiere que se debe realizar un control moderado de la glicemia cada
4 o 6 horas, mantener normo glucemia
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Frecuencia cardıaca
Presión arterial media
Presión venosa central
Optimización terapéutica guiada por objetivos
El objetivo por cumplir es detectar inmediatamente las arritmias y tratarlas.
Las taquicardias (FC superior a 100 lpm) con efectos adversos deberan tratarse inmediatamente.
mantener un objetivo de PAM de entre 80 y
100 mmHg.
la PVC un mal índice del estado de la precarga.
Es mas adecuado el objetivo de una presión capilar
pulmonar (PCP) de entre 15 y 18mmHg
La sedoanalgesia, relajación muscular, la administración de fluidos, de sulfato de magnesio, así como evitar la hiperventilación y la alcalosis son cuidados que se deben tener presentes a la hora de su implementación. 5 Se deben utilizar fármacos de vida media corta, como propofol 1- 5 mg /kg bolo o mantenimiento1-5mg/kg/h, remifentanilo 0,025 µg/kg/min - 0,25µg/kg/min y cisatracurio 0,3-0,6 mg/kg y mantenimiento 2,5-3,2 µg/kg/min.5 En los pacientes que no estén indicados la HT se deben mantener temperaturas por debajo de los 37 o C.
La revascularización coronaria se debe establecer inmediatamente si el paciente requiere reperfusión miocárdica en paciente con PC de causa cardiaca isquémica, bien por intervencionismo coronario percutáneo (ICP) o por trombolisis. Existen evidencias científicas que recomiendan el cateterismo urgente en pacientes postparo con síndrome coronario agudo (SCA)
Lo ultimo es mentira jajaja!!!.. :P
GRACIAS
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