H. CAROLINA URIBE V.RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO
MEDICINA DE URGENCIAS
SÍNDROME POSTPARO CARDIACO
INTRODUCCIÓN 5 eslabones en la cadena de
supervivencia. Qué pasa con el quinto eslabón?
DEFINICIÓN
Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos al Retorno a Circulación Espontánea, que se producen como
consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP efectivas.
EPIDEMIOLOGÍA Mortalidad global intrahospitalaria 67%
Adultos.Sobrevida 23,8% y al alta 7,6%
Mortalidad 55% Niños. 68% Adultos que sobreviven tienen buen
desenlace. 58% Niños
OBJETIVOS DE LOS CUIDADOS POSTPARO. Optimización de la función
cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales tras el RCE.
Identificación de causa desencadenante y su tratamiento.
Control de temperatura para optimizar la recuperación neurológica.
Prevención y tratamiento del SDOM.
Figure. Phases of post–cardiac arrest syndrome.
Neumar R W et al. Circulation 2008;118:2452-2483
Copyright © American Heart Association
FASES
Lesión cerebral postparo
Disfunción miocárdica postparo
Isquemia Sistémica y Reperfusión Enfermed
ad precipitan
te
Fisiopatología del síndrome postparo
LESIÓN CEREBRALFisiopatología•Autoregulación cerebral alterada•Edema cerebral•Neurodegeneración postisquémica
Clínica•Coma, Convulsiones, Mioclonus •Disf. cognitiva•Estado vegetativo persistente.•Muerte cerebral.
Tratamiento potencial•Hipotermia terapéutica•Control de Convulsiones•Optimización hemodinámica TEMPRANA•Reoxigenación controlada(Sao2 94%)
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
Fisiopatología•Hipocinesia global•Reducción del gasto cardiaco•SCA
Clínica.•Hipotensión •Arritmias•Colapso CV
Tratamiento•Revascularización temprana•Optimización hemodinámica•LEV•Soporte Inotrópico•IABP•ECMO•LVAD
ISQUEMIA SISTÉMICA/REPERFUSIÓN
Fisiopatología•SRIS•Vasoregulación alterada•Supresión adrenal•Hipercoagulabilidad•Alteración en intercambio de
Oxigeno
Clínica•Hipoxia tisular•Hipotensión •Fiebre•Colapso CV•Hiperglicemia•Infección•SDOM
Tratamiento•Optimiz. Hemodinámic•Control de temperatura.•Control glicémico.•TRR (Hemof)
ENFERMEDAD PRECIPITANTEPERSISTENTE
Fisiopatología•Enf. CV ( SCA, Cardiomiopatias)•Enf. Pulmonar ( EPOC, Asma)•SNC( ECV)•Enf. Tromboembólica y Embolia
pulmonar•Toxicológica( sobredosis,
intoxicación)•Infección( Sepsis, Neumonía)•Hipovolemia ( Hemorragia,
DHT)
ESTRATEGIAS TERPÉUTICAS○ Medidas generales.○ Monitorización.○ Optimización hemodinámica temprana.○ Oxigenación y ventilación.○ Soporte circulatorio.○ Tratamiento del síndrome coronario agudo.○ Hipotermia terapéutica.○ Sedación y bloqueo neuromuscular.○ Prevención y control de convulsiones.○ Control glicémico.○ Cardiodesfibrilador implantable.
MONITORIZACIÓN
Básico
OPTIMIZACIÓN HEMODINÁMICA TEMPRANA
TERAPIA TEMPRANA DIRIGIDA POR METAS
Optimización de precarga, contenido arterial de O2, postcarga, contractilidad y
la utilización sistémica de O2.
METAS
Objetivos alcanzados
TERAPIA TEMPRANA DIRIGIDA POR METAS PVC: 8 - 12 mmHg PAM:65 - 100 mmHg SCVO2 >70% Hematocrito >30% Hemoglobina >8 g/dl Lactato <2mmol/L Gasto urinario > 1ml/kg
OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN Durante la reanimación FiO2 100% En la fase inmediata posterior al RCE
reajustar la FiO2. SatO2: 94% – 96%. Normocarbia PCO2: 38 -42mmHg
EVITAR HIPEROXIA, HIPERVENTILACIÓN
E HIPERCABIA
SOPORTE CIRCULATORIO Arritmias:
Balance electrolítico.Antirarrítmicos convencionales.Terapia eléctrica, Cardiodesfibrilador I.
Hipotensión: Optimización de las presiones de llenado con
LEV ( 3,5 ± 1,6 L / 24H)Soporte vasoactivo. Levosimendan.Asistencia:
○ Balón de contrapulsación aórtica. LVAD, ECMO.
TRATAMIENTO DEL SCA Infarto Agudo del Miocardio es la causa
más común de muerte cardiaca súbita. EKG con Elevación del ST: Angiografía
coronaria INMEDIATA y PCI.
Sospecha de origen coronario.
Trombolisis: Indicada en ausencia de angiografia coronaria.
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
Por qué?Neuroprotección con mejoría del desenlace
Enfriamiento suprime vías de apoptosis. Disminuye la tasa metabólica de O2: 6% por
cada 1°C.Disminuye la liberación de aminoácidos
excitatorios y radicales libres.Bloquea la excitotoxicidad.Disminuye Respuesta inflamatoria.
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Neuroprotección con mejoría del
desenlace Enfriamiento suprime muchas de las vias
que llevan a apoptosis. Disminuye la tasa metabólica de O2 6% por cada 1°C.
Disminuye la liberación de aminoácidos excitatorios y radicales libres
Bloquea la excitotoxicidad Disminuye Respuesta inflamatoria.
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA A quienes?
Pacientes en coma (SCG<8), posterior al RCE cuya causa precipitante fue VF.
En Asistolia y otros ritmos de paros, menor evidencia pero siempre a favor.
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
Cómo realizar el enfriamiento?Inducción:
○ SSN o Hartmann 4°C :30ml/kg disminuye1,5°C.
Mantenimiento: ○ IV y Externos: Sábanas, aire, gel○ Evitar fluctuación de la temperatura. ○ Monitoreo T° esofágico o vesical.
24H32°C – 34°C
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
Recalentamiento: LENTO 0,25°C– 0,5°C /hora.
32°C – 34°C
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Cuando se debe iniciar?
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Efectos fisiológicos y Complicaciones:
Escalofrío, temblor.Bradicardia y arritmias.Hiperglicemia.Coagulación alterada: Sangrado.Alteración inmunológica: Infección.Electrolitos: Hipopotasemia, Hipomagnesemia
e hipocalcemia.
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Contraindicaciones
Infección sistémica severa.S.D.O.M.Coagulopatía preexistente.
En Trombolisis : permitida.
NO hipotermia: evitar PIREXIA.
Mantener T° < 37°C
SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR Disminuye el consumo de O2. Previene el temblor: imprescindible
durante la hipotermia terapéutica. Tiempo: 24H. Combinación de opioide (analgesia) e
hipnótico(BZD, Propofol) de corta acción. Bloqueo Neuromuscular necesario si
persiste el temblor. (EEG)
CONTROL Y PREVENCIÓN DE CONVULSIONES 5% – 15% convulsión o mioclonías. Tratamiento oportuno: prevenir mayor
lesión neuronal. Fenitoína, Acido Valproico, Propofol,
Levetiracetam, BZD o barbitúrico. Clonazepam: Elección en mioclonías.
Terapéutico!
CONTROL GLICÉMICO Evitar Hipoglicemia. Glicemia ≤180mg/dl.
PRONÓSTICO 70% de los pacientes mueren por
compromiso neurológico luego de ingresar a UCI.
Ausencia de estudios bien diseñados que evalúen el pronóstico.
Pobre desenlace medible luego de 24 horas de RCE.Cerebral Performance Category 3-5.
PRONÓSTICO Examen clínico:1. Ausencia de reflejo corneal bilateral >72h
(0% Falsos Positivos)2. Ausencia de reflejo Vestíbulo-ocular >24h
(0%F.P.)3. SCG motor <2 luego de 72 h (5% F.P.)4. Status mioclónico asociado a pobre
pronóstico.
PRONÓSTICO Estudio electrofisiológico:
Potenciales Evocados >24h (0,7%F.P.)EEG 24h -72h (3% F.P.)
Imágenes: RMN – SPECT- CT – Doppler No se recomiendan.
Marcadores Bioquímicos: No son útiles. H.T. 2 o más herramientas.
CONCLUSIONES Optimización hemodinámica temprana:
Terapia dirigida por metas. Hipotermia Terapéutica.
Angiografía coronaria/ PCI en Sospecha de SCA.
Evitar hiperoxia, hipertermia e hiperglicemia. Tratar convulsiones y mioclonías. Evaluación del pronóstico luego de 24-72h.
¡SIN DUDAS!
¡GRACIAS!
BIBLIOGRAFÍA Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology,
treatment, and prognostication A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation (2008) 79, 350—379
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010, Post-resuscitation care.
Cardiopulmonary resuscitation: so many controversies Current Opinion in Critical Care 2011,
Therapeutic hypothermiaKorean J Anesthesiol 2010 November 59(5): 299-304
Management of postcardiac arrest myocardial dysfunction, Current Opinion in Critical Care 2011,17:241–246
BIBLIOGRAFÍA Manejo del sındrome posparada cardıaca Med Intensiva.
2010;34:107-26. - vol.34 núm 02 Optimal oxygenation during and after cardiopulmonary,
Resuscitation, Current Opinion in Critical Care 2011, Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: where are we
now? Part 8: Advanced Life Support : 2010 International Consensus
on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science, Circulation 2010, 122:S345-S421
Post-cardiac arrest cardiocerebral protection, Revista Cubana de Anestesiologìa y Reanimaciòn .2010; 9(3)150-160
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