SINDROMES NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO
Dr. Alcibíades Batista González
Pediatría II (MED-530)
UNACHI
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
Síndrome caracterizado por: Hematuria, habitualmente macroscópica. Edema. Hipertensión arterial.
Se acompaña de: Grados variables de disminución de la TFG.
Hiperazoemia y/o elevación de creatinina sérica.
CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
Antígenos bacterianos: GAS Neumococo Staph. aureus Enterococo Asociado a TBC, sífilis, lepra Salmonelosis Staph. epidermidis
CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
Antígenos virales: Hepatitis, varicela, sarampión, parotiditis,
mononucleosis, CMV, VIH, etc.
Antígenos parasitarios: Toxoplasma gondii
Antígenos endógenos: Lupus eritematoso diseminado, tiroiditis,
neoplasias, crioglobulinemia.
CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO Antígenos del túbulo renal:
Glomerulonefritis membranosa Anemia falciforme Trombosis de la vena renal Uropatía obstructiva Transplante renal Nefropatías túbulo-intersticiales Secundario a enfermedades sistémicas Lupus eritematoso diseminado Púrpura de Henoch-Schöelein Enfermedad de Berger Síndrome hemolítico urémico
CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
Glomerulopatías primarias: Membranoproliferativa Mesangial Esclerosis segmentaria y focal
GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA
La más frecuente en la edad pediátrica. Es fundamental el correcto diagnóstico y
tratamiento. Evita complicaciones con consecuencias
potencialmente graves.
Se ha descrito en relación al GAS; pero también a Strep. del grupo C y raramente del grupo G.
GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA
Proteína del componente capsular del estreptococo le confiere propiedades nefritogénicas.
Es importante la documentación de la infección por estreptococos.
Agresión por inmunocomplejos que desencadenan un proceso inmunológico que activa y consume complemento (C-3)
GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA
Incidencia difícil de determinar, debido a la existencia de casos asintomáticos o con sintomatología escasa.
Edad de aparición: Entre los 2 y 12 años. Incidencia máxima entre los 6 y 8 años. Excepcional en < 1 año. Clara predominancia en varones.
CUADRO CLÍNICO
Período de latencia de entre 7 a 21 días. Inicia con edema de párpados. Hematuria
macroscópica puede también ser el primer síntoma.
Hipervolemia (retención de agua y sodio): Hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca
CUADRO CLÍNICO
Afectación de la función renal: Insuficiencia renal aguda moderada Período de oligoanuria que no compromete la
vida del niño. Diálisis es raramente necesaria.
Asociación con síndrome nefrótico plantea diagnósticos diferenciales con otras glomerulopatías.
CUADRO CLÍNICO
Curso benigno. En un lapso aproximado de 2 semanas, se
normaliza la diuresis, disminuye y desaparece el edema, se normaliza la PA y disminuye la hematuria.
Son signos de alarma la persistencia de: Hematuria macroscópica por más de 1 mes Hipertensión arterial por más de 2 semanas Caída de la TFG por más de 10 días
LABORATORIOS
Urinálisis: Hematuria con cilindros hemáticos, documentan
el origen glomerular de la misma. La presencia de GR dismórficos tiene el mismo
valor que los cilindros hemáticos. Orina de color café, por la hemólisis y liberación
de Hb convertida en hematina ácida.
Proteinuria > 10 mg/m2/h pero < 40 mg/m2/h
LABORATORIOS
Parámetros de función glomerular: Creatinina y N de U moderadamente afectados. Puede haber hiponatremia dilucional,
hiperkalemia, hipocalcemia y, a veces, acidosis metabólica.
Documentar la infección esteptocócica: ASTO, cultivos, historia clínica.
LABORATORIOS
C-3, CH-50: Disminuidos – hipocomplementemia. Debe retornar a valores normales entre la cuarta
y la octava semana. La persistencia de la hipocomplemetemia es una
señal de alerta.
La hematuria macroscópica desaparece a partir de la segunda semana y no debe sobrepasar el mes.
LABORATORIOS
La hematuria microscópica puede durar hasta 18 meses.
La proteinuria disminuye durante las primeras semanas, reduciéndose a trazas entre la cuarta y sexta semanas.
La función renal y la presión arterial se normalizan alrededor de la segunda semana.
BIOPSIA RENAL
Indicaciones: Oliguria se prolonga o agrava después de la
primera o segunda semana. Hipertensión arterial que supera las primeras 3 ó
4 semanas. Proteinuria masiva que se prolonga o agrava. Hematuria macroscópica que supera la octava
semana. Niveles de complemento bajos después de la
octava semana.
TRATAMIENTO
Reposo en cama hasta desaparición del edema, de la hematuria macroscópica y de la hipertensión arterial.
Reposo relativo alrededor de 10 días y luego retorno progresivo a la actividad normal.
Dieta hiposódica. Restricción hídrica: pérdidas insensibles más
diuresis.
TRATAMIENTO
Pen. Benzatínica IM #1 dosis. Furosemida 2-5 mg/kg/dosis. Nifedipina 0.2 – 0.5 mg/kg/dosis PRN Recomendaciones:
Al alta, control semanal el primer mes. Control mensual por 3 meses. Luego, control trimestral el primer año.
SÍNDROME NEFRÓTICO
Serie de entidades que tienen en común presentarse clínicamente con edema y acompañarse de proteinuria e hipoproteinemia.
Epidemiología: Incidencia aproximada de 2 casos nuevos por
cada 100 000 menores de 15 años. Prevalencia de 15 por 100 000. Más frecuente en el varón (2:1)
SÍNDROME NEFRÓTICO
Se define por: Aparición de proteinuria masiva > 40 mg/m2/h
(rango nefrótico). Descenso importante de la albúmina (< 2.5 g/l) Hiperlipidemia Tendencia a la hipercoagulabilidad Clínicamente acompañado de edema Susceptibilidad aumentada a infecciones.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Primario o idiopático (70 a 80% de los casos) Secundario (20 a 30% de los casos)
Congénito Familiar Glomerulonefritis aguda infecciosa Lupus eritematoso diseminado Púrpura de Henoch-Schöelein Glomerulonefritis crónica Cardiopatías congénitas cianógenas Lúes congénito Trombosis de vena renal Picadura de abeja Amiloidosis renal
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Puro: Aquel que se presenta sólo con las
características descritas anteriormente.
Impuro: Pacientes que se presentan con hematuria y/o
hipertensión arterial.
Pronóstico: los más favorables son los idiopáticos o primarios, corticosensibles, con lesión mínima.
LABORATORIOS
Urinálisis. Relación proteína/creatinina en muestra de
orina al azar (VN = 0.1 – 1) Determinación de proteínas en orina de 24
horas o de recolección nocturna (12 horas). Proteínas totales y Fx. Colesterol, TG. Creatinina y N de U.
TRATAMIENTO
Prednisona a 60 mg/m2/día por 1 mes y luego 40 mg/m2 en días alternos por 1 mes. Corticosensibles: responden en las primeras 4
semanas de tratamiento. Respondedor inicial: buena respuesta en 7-10 días Respondedor tardío: respuesta en la últimas semanas
Corticorresistentes Corticodependientes Recaedores frecuentes: 2 ó más recaídas en los
6 meses siguientes al Tx.
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