Sospecha de Glaucoma e Hipertensión Ocular
Dr. Jason A. Penniecook
Sospecha de Glaucoma
Preglaucoma
Glaucoma temprano
Sospecha de glaucoma temprano
Definición
AAO
Apariencia del N.O. o de la CFN que sugiera daño por glaucoma
Adelgazamiento ó Anormalidades difusos ó localizados, Hemorragias en astilla, asimetría.
Campos Visuales sospechosos de glaucoma
Presión consistentemente por encima de 21 mmHg, con tonometría de aplanación.
Definición
Cualquier paciente con uno ó más factores de riesgo para desarrollar la enfermedad, en ausencia de alteraciones de la cabeza del nervio óptico y del campo visual.
Definición
Glaucoma Continoum
Weinreb:
Glaucoma Continoum
Sospecha de Glaucoma
Glaucoma preperimétrico
Glaucoma Daño Leve ó Inicial
Glaucoma Avanzado
Glaucoma Terminal
Ceguera
Tratamiento
Factores de Riesgo
Factores de Riesgo
Sexo Gemenino
Hipermetropía
Ángula Ocluible (Shaffer Etiene 2 ó menor)
Ascencendencia Oriental ó Esquimal
Profundad de cámara anterior central
Excavación Amplia en N.O. Pequeño
FR de GCAC
Alto Riesgo
PIO, AHF, edad, grosor corneal central, CV*, ascendenciaafricana
Bajo Riesgo
HAS, Enf. Cardiovascular, miopía, migraña ó espasmo periférico.
FR de GPAA
Se necesita un basal normal (?)
Humphrey 30-2: SD >1.98 DB
Humphrey SITA-St: Disminución sensibilidad periférica, depresión generalizada, pts. En gráfica de desviación modelo (especialmente contiguos) con valores de p <0.5 DB.
CV como FR
Dispersión de Pigmento
PSX
Trauma Ocular
Recesión Angular
Antecedentes de Uveítis
RDP
Esteroides crónico
Glaucoma en el ojo contralateral
FR de Glaucomas Secundarios
Protocolo
Cefalea intermitente, halos de colores alrededor de las luces y visión borrosa puede sugerir GAG.
Antecedente familiares. (RR 3.7)1
Características genéticas.
Ojo Rojo, Traumatismo Ocular, esteroides.
Glaucoma unilateral afecta el otro ojo 29% en 5 años.
Miopía (> 6D)
Interrogatorio
1. *Estudio Baltimore Tielsch JM, Katz J, Sommer A, et al. Family History and risk of POAG. The Baltimore Eye Study Survey Arch Ophthalmology 1994;112:69
PSX
Dispersión pigmentaria 25-50%.
Hipotensión arterial.
Choque hipotensivo, trauma, cirugía vascular ó hemorragia masiva.
Fenómenos vasoespásticos, migraña síndrome de Raynaud asociados a GPN
Enf. Cardiovasculares, HAS, DM.
Interrogatorio
Meds sistémicos:
Anticolinérgicos, antihistamínicos, Inhibidores de la monoaminooxidasa, antiparkinsonianos, antidrepresivostricíclicos: Ataque agudo!
Esteroides locales ó sistémicos. Hiperrespondedores.
Interrogatorio
PIOGonioscopía
Repetir en: PIO alta+Shaffer 2; Hipermetropía; Catarata intumescente; DM (RDP); OVCR; Trauma; en Tx con betabloqueador+inhibido Ahidrasa carbónica
PupilaDPA; Transiluminación de iris, PSX, atrofias sectoriales, midriasis media, rubeosis.
Cabeza del N.ODocumentar. DDLS
Campimetría Automatizada
Exploración
Regularidad del ANR es más confiable que relación ISNT
Pacientes miopes= disco y excavasión amplia.
Evaluación del NO
Signos tempranos:1. Aumento generalizado de excavación2. Adelgazamiento ANR (+ si es sup ó inf)3. Hemorragia en astilla4. Asimetría en exc.5. Defecto oftalmoscópico visible6. Cambios en aspecto del NO7. Asimetría ó declive de lámina cribosa8. Enlongación de agujeros de lámina cribosa9. Autmento de excavasión vertical10. APP11. Vasos circunlineares.
Evaluación del NO
Anormalidades del NO que pueden alterar campo visual:
Papila ó disco oblicuo
Drusas en papila
Foseta de NO
Alteraciones en retina
Atrofia de NO
Evaluación del NO
Meideros
OHTS-EGPS
Calculadoras de riesgo
Fase 1: Identificación
Fase 2: Evaluación
Fase 3: Confirmación
Manejo
1. Riesgo de desarrollar daño glaucomatoso sea inminente debido al nivel de la PIO
PIO >24-26 mmHg; RCD ≥0.6; Grosor corneal <556 µm
2. Preferencia del paciente
Indicaciones
Basado en fisiopatología.
Considerar y comentar ventajas y desventajas a largo plazo.
Usar terapias efectivas: primera línea, unidosis, menos efectos adversos.
Filosofía del manejo
Recordar calidad de vida.
Enf Asintomática vs. Meds tóxicos
Objetivo: Reducir PIO y mantener curva sostenida para lograr desaceleración del daño.
Revisión periódica!
Filosofía del manejo
Hipertensión Ocular
DiagnósticoPIO > 21mmHg
Cambios en CVCambios en NO
Glaucoma
HipertensiónOcular
Glaucoma
GlaucomaEstablecido
GlaucomaDe tensión
normal
ExcavaciónSospechosa
Escotoma
PIO mayor a 21 mmHg, con ángulos abiertos de apariencia normal, NO sanos y CV normales. Excluyendo causas secundarias conocidas de aumento de PIO. Son un subgrupo de los sospechosos de presentar GPAA.
No es una enfermedad.
Se justifica el Tto para prev. Glaucoma y sus problemas asociados.
No desarrollan GPAA a mediano plazo. OHTS se hizó para saber a largo plazo que pasaba.
Definición
1634 pacientes con HTO aleatorizados a Tx. Vs No Tx.
Tx Médico llegar a una reducción de PIO de 20% ó más.
Punto Final de comparación anormalidad de CV reproducible ó deterioro clínico de NO
Hallazgos:
1. Reducción de 60% de prob. De desarrollar GPAA en Tx
2. 55.2% avanzaron a cambios NO y 35.2% en CV
3. Sin diferencia en efectos adversos serios.
OHTS
Córneas gruesas sobreestiman PIO.
ECC < 555 = 3x riesgo que los que tienen ECC >588
Entre más alta la PIO era más delgada la córnea.
Función del Espesor Corneal
Cuantos HTO desarrollaron glaucoma?
Cuando se desarrollan cambios iniciales en el NO
Fase II: Un retraso en el Tx. De la HTO afectaría su eficacia?
Que papel juegan SWAP, HRT, etc.
Problemas pendientes
Historia clínica completa
Examen oftalmológico completo.
CV SITA est. III
Paquimetría
Fotos de NO (documentar)
Exámenes adicionales:
SWAP, OCT.
Evaluación y Manejo
Sospechosos de alto riesgo si:
PIO elevada, Córnea delgada, Aspecto de NO sugestivo, Edad avanzada, antecedetes familiares, ascendencia africana, factores adicionales.
Considerar en tratamiento:
Costo, Incovenientes, Ansiedad, Efectos Biológicos (Oculares; P/P/U; Psiquiátricos).
Evaluación y Manejo
Buscar PIO meta
Medicamentos
Trabeculoplastía Laser
Tratamiento
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