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Tema 30 y 31:
Acidosis y alcalosis
Generalidades (recordatorio)
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Aproximación al paciente con alteración del equilibrio A/B
Causas
ManifestacionesLectura recomendada
Tema 30 (Acidosis y alcalosis)
La gasometría en muestras de sangre es necesaria para:
Valoración del grado de oxigenación
Valoración del equilibrio ácido-base
Trastornos del equilibrio acido-base: acidosis y alcalosis(Tema 30)
Trastornos que afectan a la [CO3H-], la pCO2 y la [H+] (pH)
Intimamente ligados: conociendo 2, se calcula el 3º
Fórmula de Kasirer y Bleigh
[H+] = 24 x pCO2
[CO3H-]
CO3H- + H+ ↔ CO3H2 ↔ CO2 + H2O
La [H+] en el medio interno es baja en comparación a otros
iones (0.0004 meq/L)
Habitualmente se utiliza el pH (Sorensen, 1909)
Ecuación de Henderson-Hasselbach:
pH = pK + log10
[CO3H-] (meq/L)
0.03 x pCO2 (mmHg)
pH = 6.1 + log10
24
0.03 x 40= 6.1 + log10 20 = 6.1 + 1.30 = 7.40
El pH fisiológico se controla estrictamente entre 7.35 y 7.45
Pequeños cambios en el pH indican grandes cambios en la [H+]
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Acidosis: proceso fisiopatológico que tiende a ↓pH (acidez)
Alcalosis: proceso fisiopatológico que tiende a ↑pH (alcalinidad)
Acidemia y alcalemia (términos no utilizados): acidez y alcalinidad de la sangre, respectivamente
7.40
pH = pK + log10
[CO3H-]
0.03 x pCO2
↓pCO2
↑CO3H-
↑pCO2
↓CO3H-
Trastorno primario
↓CO3H-↑Alcalosis respiratoria
↑pCO2↑Alcalosis metabólica
↑CO3H-↓Acidosis respiratoria
↓pCO2↓Acidosis metabólica
CompensapH
Algunas cifras que hay que conocer (gasometría)
pO2 (sangre arterial) 80-100 mmHg (según edad)
(sangre venosa) muy variable
pCO2 (sangre arterial) 35-45 mmHg
(sangre venosa) algo mayor que la arterial
pH (sangre arterial) 7.35-7.45
(sangre venosa) similar al arterial
CO3H- (suero o sangre) 22-26 meq/L
Gasometría venosa
Gasometría de sangre venosa obtenida por punción de una vena periférica
Ventajas: Poco molesta para el paciente
Riesgo mínimo
Inconvenientes: Información intermitente
NO es útil en el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria
Sólo es útil para información sobre el pHen pacientes con trastornos del equilibrio ácido-base
Algunas otras cifras que hay que conocer (bioquímica)
Sodio (suero) 135-145 meq/L
Potasio (suero) 3.5-5.0 meq/L
Cloro (suero) 95-105 meq/L
Calcio (suero) 9.5-10.5 mg/dL
Urea (suero) 15-45 mg/dL
Creatinina (suero) <1.2 – <1.1 mg/dL
Anion gap (intervalo o brecha aniónica)
Un cálculo importante sobre todo ante acidosis metabólica
Equilibio iónico: cationes = aniones
Na+ + otros cationes (K+, Mg+2, Ca+2…) =
Cl- + CO3H- + otros aniones (sulfatos, fosfatos, ácidos orgánicos
[lactato, piruvato…])
Los aniones habitualmente no medidos > que cationes idem
Na+ = Cl- + CO3H- + AG
AG = Na+ - (Cl- + CO3H-) = ~12
Si está ↑, indica le presencia de un anión (→ ácido) circulante en exceso
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↓CO3H-
Trastorno primario
↓pCO2↓Acidosis metabólica
CompensapH
Dos grandes grupos:
Con anion gap aumentado
Con anion gap normal
↓ pH = pK + log10
[CO3H-]
0.03 x pCO2
↓↓
↓
Causas de acidosis metabólica con anion gap aumentado
Cetoacidosis
Acidosis de la insuficiencia renal
Acidosis por ingesta/administración de ácidos o precursores
Acidosis láctica
La más frecuente de este grupo
Causas: Ejercicio extenuante o convulsiones
Hipoxia tisular generalizada o extensa
Diferenciación (marco) de otras hipoxias tisulares:
Hipoxémica: insuficiencia respiratoria: pO2 arterial baja
Circulatoria: la pO2 es normal;
mala perfusión local (isquemia) o global (shock)
Anémica: la pO2 y la perfusión son normales;
poca Hb (anemia) o dificultad para saturar (CO)
Disóxica: la pO2, la perfusión y la Hb son normales;
la utilización tisular de O2 es anormal (intox. cianuro, enf. mitocondrial...)
Estado hemodinámico
(hipotensión arterial)
Equilibrio ácido-base (acidosis metabólica, láctica)
Función renal (oliguria, insuficiencia renal aguda)
Función respiratoria, especialmente en séptico
(insuficiencia respiratoria aguda, SDRA)
Principales alteraciones orgánicas en el shock
Los analizadores de gases
Disponibles en muchas unidades
Lectura inmediata
Ofrecen además:
pH
CO3H- (estimación)
Saturación de Hb (estimación)
Otros: Lactato
Na+, K+, Hb…
Gasometría:
Lit. medición de gases (pO2 ,pCO2)
(2) Cetoacidosis
Exceso cuerpos cetónicos (acido beta-hidroxibutírico y/o acetoacético)
Derivados del metabolismo de los ácidos grasos libres
Causas:
Principal: DM (generalmente tipo 1) descontrolada
Otras: Ayuno/dieta pobre en carbohidratos (leve)
Alcoholismo (alcohol bloquea neoglucogénesis)
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(3) Acidosis de la insuficiencia renal (aguda o crónica)
Sulfatos, fosfatos y otros ácidos retenidos
(4) Acidosis por ingesta/administración de ácidos exógenos
Intoxicación por salicilatos
Intoxicación por metanol
Intoxicación por etilen-glicol
Alteración del equilibrio ácido-base
Directamente (el propio tóxico, como ácido o báse)
Ej, intoxicación por salicilatos → Acidosis metabólica
Indirectamente (tóxico o derivados que alteran el metabolismo)
Ej., intoxicación por metanol → Acidosis metabólica
Metanol (alcohol metílico, CH3OH) → Formaldehído → Acido fórmico
Alcohol deshidrogenasa
Aldehído deshidrogenasa
Acido per se
Inhibe citocromo-oxidasa → Metabolismo anaerobio → Acido láctico
Algo parecido ocurre (ácido glicólico + láctico) en la
intoxicación por etilen-glicol (componente de anticongelantes)
↓CO3H-
Trastorno primario
↓pCO2↓Acidosis metabólica
CompensapH
Dos grandes grupos:
Con anion gap aumentado (visto)
Con anion gap normal o hiperclorémica
Na+ = Cl- + CO3H- + AG
Si [CO3H-] ha descendido y AG no estáaumentado, para que se mantenga la igualdad es
que [Cl-]…
Acidosis con anion gap normal (hiperclorémicas)
(1) Administración de ClH o derivados (ClNH4, HCl-arginina,
HCl-lisina):
Diuresis forzada ácida (intoxicación alcalis)
Corrección de alcalosis metabólica grave
Algunas metabolopatías congénitas
(2) Hiperpotasemia (causa leve per se)
(3) Diarreas profusas
Pérdida de CO3H- por las heces
Na+
K+
H+
Aldosterona
ATR tipo 2 o proximal(no se reabsorbe CO3H-)
Similar: tratamiento con acetazolamida (inhibidor
de la anhidrasa carbónica)
CO3H-
ATR tipo 1 o distal(no se excreta H+)
ATR Tipo 4 o Hipoaldosteronismo
H+
(4) Acidosis tubulares renales
5
ClNH4
NH4
↓
NH3 + H+
Cl-
CO3H-
(5) Algunas intervenciones urológicas:
Ureterosigmoidostomía y ureteroileostomía
Consecuencias y manifestaciones de la acidosis metabólica
Las formas leves-moderadas (pH >7.2) son asintomáticas
Predominan las manifestaciones de la causa
(1) Manifestaciones de toda acidosis:
SNC: bajo nivel de conciencia
Miocardio: disfunción, arritmias, parada cardiaca
Hiperpotasemia (salida celular)
En las formas crónicas*: osteomalacia (problema de
mineralización ósea por hipofosfatemia por uso continuo de
fosfatos como tampón)
*ATRs, IRC, intervenciones urológicas
Consecuencias y manifestaciones de la acidosis metabólica
(2) Manifestaciones propias de la acidosis metabólica:
Ritmo respiratorio normal (eupneico)
Respiración acidótica, de Kussmaul o hiperpnea: ↑ de la frecuencia (taquipnea) y
de la profundidad de las inspiraciones
(mecanismo de compensación)
↑CO3H-
Trastorno primario
↑pCO2↑Alcalosis metabólica
CompensapH
Por aporte o retención de CO3H-
o pérdida de ácido (H+)
↑ pH = pK + log10
[CO3H-]
0.03 x pCO2
↑↑
↑
Causas de alcalosis metabólica
(1) Aporte de bicarbonato
Exceso de corrección de acidosis o hiperK
Uso para alcalinizar la orina
En el pasado: tratamiento de la úlcera gastro-duodenal
(2) Corrección rápida de acidosis respiratoria
[CO3H-]
pCO2
pH = pK + log↑ (compensación)
↑↑ (trastorno 1ario)
Si se corrige rápidamente (ventilación), queda
el ↑CO3H-, que tarda más en eliminarse
(3) Hipopotasemia (entrada en las células)
(4) Perdida renal de ácido (H+): las mismas que de hipo-K+
- Exceso de Na+ en el túbulo distal:
Diuréticos de asa o tiazidas (frecuente)
Síndrome de Bartter (raro)
- Exceso de mineralocorticoides
Hiperaldosteronismo (primario: síndrome de Conn)
Uso de (mineralo)corticoidesIngesta excesiva de regaliz (anécdota)
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Na+
K+
H+
Aldosterona
CO3H- H+
Na
+
Las mismas circunstancias que ayudan a perder K+
ayudan a perder H+
Recapitulación de efectos de los diuréticos proximales:
Deplección de volumen → Hipotensión arterial
Hiponatremia
Hipopotasemia
Alcalosis metabólica
(5) Pérdidas digestivas altas
Vómitos
Aspiración nasogástrica
Ileo (reflejo u obstrucción intestinal → exorción a la luz)
K+ y H+
Y además:
Deplección de volumen
↓
Hiperaldosteronismo secundario
↓
Pérdida renal de H+
Consecuencias y manifestaciones de la alcalosis metabólica
La mayoría son asintomáticas, predominan las manifestaciones de la causa
Manifestaciones de toda alcalosis:
↑ Fijación a proteínas del Ca iónico
↓
↓ Calcemia eficaz
↓
Hiperexcitabilidad neuromuscular:
Parestesias periorales
Tetania: espasmo carpopedal
↑pCO2
Trastorno primario
↑CO3H-↓Acidosis respiratoria
CompensapH
En la práctica, sinónimo de hipoventilación alveolar
↑ pH = pK + log10
[CO3H-]
0.03 x pCO2
↑
↑↑
Hipercapnia: pCO2 en sangre arterial >45 mmHg
Indica hipoventilación alveolar
Induce acidosis respiratoria, especialmente si es aguda (no tiempo a compensar)
O2
CO2
Alvéolos poco ventilados de
forma generalizada (no se recambia el aire):
↑pAlvCO2 → ↓pAlvO2
Todo funciona bien, pero limitado por la escasa
diferencia de presiones
7
O2
CO2
Causas comunes de hipoventilación alveolar
1. Obstrucción grave
- Alta (estenosis traqueal o laríngea, epiglotitis, SAOS...)
- Baja difusa (asma o EPOC graves, bronquiolitis...)
2. Trastorno del “fuelle” que ventila los alvéolos(problemas neuromusculares y/o de caja torácica)
(Compensación de alcalosis metabólica)
Consecuencias y manifestaciones de la acidosis respiratoria
Las de toda acidosis
Las formas crónicas son bien toleradas y el pH normal-casi normal por los mecanismos de compensación
En las formas agudas y crónicas agudizadas predominan los síntomas SNC (bajo nivel de conciencia) por:
La acidosis
La hipercapnia per se
Signo adicional de la encefalopatía hipercápnica: asterixis (temblor aleteante, flapping tremor,
flapping), igual que en la encefalopatía…
Asterixis(temblor aleteante, flapping tremor, flapping)
↑ pH = pK + log10
[CO3H-]
0.03 x pCO2
↓pCO2
Trastorno primario
↓CO3H-↑Alcalosis respiratoria
CompensapH
En la práctica, sinónimo de hiperventilación
↓
↓↓
Hipocapnia: pCO2 en sangre arterial <35 mmHg
Indica hiperventilación alveolar
- Ansiedad (y dolor)
- Hiperventilación controlada (UCI), tto. del edema cerebral
- Sepsis (elemento del SRIS)
- Enfermedades respiratorias
Neumonía, TEP, crisis leve de asma, enfermedades intersticiales, edema pulmonar…
La hipoxemia induce hiperventilación compensadora que “lava carbónico” en los alvéolos funcionantes
(difunde 30 veces mejor que O2)
- (Compensación de acidosis metabólica)
Consecuencias y manifestaciones de la alcalosis respiratoria
En general asintomática
Cuando grave (suele ser por ansiedad), las de toda alcalosis
Incluso síncope por hiperventilación
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Aproximación al paciente con trastorno del equilibrio acidobase
1. Historia clínica: integra la alteración en el proceso del paciente
2. Fíjate en el pH o su tendencia: te dirá el “nombre”
3. Fíjate en pCO2 y CO3H-: casi siempre te dirán el “apellido”
4. Calcula el anion gap, especialmente en acidosis metabólicas
5. Piensa que el pH puede ser normal por los mecanismos de
compensación o por trastornos mixtos*
6. Fíjate en la función renal, iones, y resto de analítica
7. Piensa en los procesos que pueden inducir la alteración actual y
cuál encaja con (1)
*Puede haber trastornos dobles e incluso triples: lo que no puede
existir a la vez es acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria
1064.21352129547.495
1154.51351833867.314
955.31443678527.293
963.21344552807.582
905.71311529917.321
Cl(meq/L)
K (meq/L)
Na(meq/L)
CO3H (meq/L)
pCO2(mmHg)
pO2(mmHg)
pHPaciente
Tabla (datos referidos a sangre arterial; ver preguntas a continuación)
Preguntas de un examen (Junio-2012, Patología General)
El paciente 3 de la tabla podría tener como más probable, de los siguientes:
a) EPOC con infección respiratoria.
b) Crisis de ansiedad.
c) Tratamiento con furosemida.d) Cetoacidosis diabética.
e) Diarrea profusa.
1064.21352129547.495
1154.51351833867.314
955.31443678527.293
963.21344552807.582
905.71311529917.321
Cl(meq/L)
K (meq/L)
Na(meq/L)
CO3H (meq/L)
pCO2(mmHg)
pO2(mmHg)
pHPaciente
Tabla (datos referidos a sangre arterial; ver preguntas a continuación)
Preguntas de un examen (Junio-2012, Patología General)
El paciente 5 de la tabla podría tener como más probable de los siguientes:
a) Neumonía.
b) Crisis de ansiedad.
c) Convulsión tónico-clónica.d) Vómitos profusos.
e) Diarrea profusa.
Un niño viene a la urgencia en un estado estuporoso y con taquipnea. Presenta un pH de 7.28, presión arterial de oxigeno de 105 mmHg (14 kPa) y presion arterial de anhídrido carbónico de 28 mmHg (3.4 kPa) con bicarbonato de 17 mmol/l y exceso de bases de -12 mmol/l en plasma. Desde el punto de vista acido-base, presenta (pregunta del examen MIR-2009):
a) Acidosis respiratoria no compensada totalmente.b) Acidosis respiratoria totalmente compensada.c) Acidosis metabólica totalmente compensada.d) Acidosis metabólica no compensada totalmente.
e) Alcalosis respiratoria compensada.
Un paciente presenta una gasometría venosa en la que destaca pO2 40 mmHg, pCO2 30 mmHg, pH 7.22, CO3H 17 meq/L. Con esos datos se puede afirmar que tiene, entre los siguientes:
a) Insuficiencia respiratoria, hipocapnia, acidosis metabólica.b) Hipercapnia, acidosis respiratoria.c) Acidosis metabólica.
d) Insuficiencia respiratoria, hipercapnia, acidosis metabólica.e) Ninguno de los anteriores.
Un paciente de 48 años acude al hospital por un cuadro de fiebre de 40ºC, dolor lumbar izquierdo y disuria, con una tensión arterial de 90/50 mm Hg. En la analítica de sangre destaca: Na 137 mmol/l, K 5.1 mmol/l, Cl 103 mmol/l, pH 7.42, HCO3 12 mmol/l, pCO2 20 mmHg, creatinina 1.6 mg/dl. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es cierto? (pregunta del examen MIR-2008):
a) Acidosis mixta con anion gap elevado. b) El paciente no presenta alteraciones del equilibrio ácido-
base, ya que el pH es normal.c) Alcalosis mixta.d) Alcalosis metabólica asociada a acidosis respiratoria.
e) Acidosis metabólica con anion gap elevado y alcalosis respiratoria.
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