Dídac Mauricio Servei d’ Endocrinología i Nutrició
Hospital Universitari Arnau de Vilanova, Universitat de Lleida
Recordatori anàtomo-funcional
Localització anatòmica
Histologia
Síntesi i transport
L’eix hipotàlam-hipofiso-tiroïdal
Acció de les hormones tiroïdals
Tiroiditis Definició
Inclou un grup de desordres en el que es produeix alguna mena de procés inflamatori en la glàndula tiroide
Pot incloure manifestacions clíniques molt variables a nivell local i també, segons l’etiologia, en la disfunció tiroïdal
Tiroiditis Classificació
Tiroiditis amb dolor/signes inflamatoris Subaguda granulomatosa (de Quervain) Infecciosa (aguda o crònica) Altres causes externes (radiació, traumatisme)
Tiroiditis sense dolor/signes inflamatoris Silent (subaguda linfocítica o indolora), s’inclou aquí la
tiroiditis post-part i les associades a alguns fàrmacs Tiroiditis per amiodarona Linfocítica o autoimmunitària crònica (Hashimoto) Fibrosa (de Riedel)
Tiroiditis subaguda (de Quervain) Generalitats
Incidència 12 casos/100.000/ any Més freqüent en dones (3-4/1) i adults més joves Dades que indiquen una etiologia viral o inflamació post-viral:
majoria amb quadre d’infecció vies respiratòries altes (2 – 8 setmanes prèvies)
Quadre inflamatori de la glàndula, amb increment de tamany, i infiltració per neutròfils, limfòcits, histiòcits i cèl·lules gegants, que produeix disrupció i col·lapse dels fol·licles i necrosi. Fibrosi posterior amb normalització histològica final
El procés provoca l’alliberament d’hormones tiroïdals de la glàndula
Tiroiditis subaguda Clínica
Inici agut o gradual amb quadre inflamatori local que domina el quadre clínic: dolor local (sovint molt intens), irradiat
Sovint acompanyat de febre, astènia, anorèxia, miàlgies Goll difús de tamany moderat, amb dolor a la palpació El quadre inflamatori i l’hipertirodisme (en general, lleu)
remeten (també sense tractament) en 2 – 8 setmanes. Sovint pocs símptomes d’hipertiroidisme
Pot normalitzar-se la funció tiroïdal o haver-hi un curt període d’hipotiroidisme subclínic
Recidiva del quadre en 10%
Tiroiditis subaguda Exploracions complementàries
Analítica: T4 i T3 lliure elevades amb TSH baixa o suprimida VSG i PCR elevades Anticossos anti-tiroïdals negatius
Captació de iode o tecneci molt baixes (1-3%) a la gammagrafia
Patró ecogràfic amb glàndula normal o engrandida de tamany globalment hipoecòica
Citologia amb patró inflamatori
Tiroiditis subaguda Evolució de la funció tiroïdal
Tiroiditis subaguda Diagnòstic
Clínica Gammagrafia Analítica Ecografia i punció, no necessàries habitualment Diagnòstic diferencial: hemorràgia de nòdul i tiroiditis
infecciosa
Tiroiditis subaguda Tractament
Simptomàtic Del quadre inflamatori, fins a millora/resolució simptomàtica:
Aspirina (3gr/dia) o ibuprofè (1200 – 1800 mg/dia) Si no millora, prednisona (40mg/dia)
De l’hipertiroidisme, només si símptomes importants: Propranolol (40-120mg/dia) Atenolol (25-100mg/dia) No tionamides
De l’hipotiroidisme: rarament necessari, durant 6 – 8 setmanes
Tiroiditis infecciosa Aguda
Bacteris gram+ i gram- Via hematògena (immunodeprimits) o per fístula de sí
piriforme (laringe). Aquesta darrera la més freqüent, i afecta més a nens
Massa d’aparició aguda, sovint fluctuant, amb signes i símptomes d’infecció
Cal fer punció i drenatge percutani (habitualment, no cirurgia) amb ecografia preferentment, i tractament antibiòtic sistèmic
No afectació habitual de la funció tiroïdal
Tiroiditis infecciosa Crònica
Micobacteris, fongs i Pneumocystis Quasi exclusiva de pacients immunocompromesos No signes aguts, habitualment poc o cap dolor i signes
inflamatoris locals Ecografia i punció diagnòstica Tractament anti-infecciós específic Més sovint hipotiroidisme per afectació global de la glàndula
Tiroiditis per altres causes Radiació
Es presenta en pacients típicament amb malaltia de Graves, després de rebre tractament amb I131
Es produeix per inflamació associada a necrosi de cèl. fol·liculars
Habitualment 5 – 10 dies post-iode, amb signes inflamatoris locals
Es resòl espontaniament habitualment abans de 7 dies Ocasionalment, amb exacerbació de l’hipertiroidisme
Tiroiditis per altres causes Traumatisme
Palpació o traumatisme directe, o per manipulacio quirúrgica o en una biòpsia
Signes locals
Es pot presentar hipertiroidisme Resolució espontànea
Tiroiditis silent Introducció Limfocítica subaguda o indolora S’exclouen per definició dones en l’any posterior al part
(tiroiditis post-part) Clàssicament, hi ha hipertiroidisme, amb o sense
hipotiroidisme transitori posterior, amb normalització de funció tiroïdal final
Més freqüent en dones Considerada per molts una variant de la tiroditis de
Hashimoto (tiroiditis crònica autoimmunitària) Associació HLA-DR3 Sovint antecedents d’altres malalties autoimmunitàries Aquest pacients tenen un risc alt de desenvolupar una
tiroditis crònica autoimmune posteriorment
Tiroiditis silent Patogènia i patologia
S’ha postulat l’excés de iode i l’alliberament local de citocines, en resposta a algun factor (virus?), com a iniciadors
Això provocaria la infiltració limfocitària i la disrupció dels fol·licles
A la histologia, s’observa infiltrat limfocitari, amb algun centre germinal, i disrupció partxejada dels fol·licles. Posteriorment, pot haver-hi algun signe de fibrosi, però es regeneren els fol·licles i es normalitzar la hisotlogia
La disrupció dels fol·licles causa proteolisi de la tiroglobulina continguda dins, i s’alliberen hormones tiroïdals, produïnt l’hipertiroidisme
Tiroiditis silent Clínica
Hipertirodisme inicial, habitualment lleu, entre 2 – 8 setmanes Glàndula de tamany normal o mínimament engrandida Sense símptomes locals Sovint és assimptomàtic (troballa casual) Després de l’hipertiroidisme: normalització o hipotiroidisme
lleu (sovint subclínic) amb posterior normalitzaci En alguns estudis, fins a un 50% acaben en el futur
desenvolupant una tiroiditis autoimmunutària crònica
Tiroiditis silent Exploracions complementàries
Analítica d’hipertiroidisme No elevació de VSG ni PCR Anticossos antitiroidals (anti-TPO i anti-tiroglobulina)
positius en 50% Ecografia: parènquima hipoecòic Gammagrafia: captació baixa en la fase d’hipertiroidisme
Tiroiditis silent Diagnòstic
Sospita en pacients amb hipertiroidisme de curta evolució, sense goll o mínim engrandiment
Diagnòstic diferencial principal amb la malaltia de Graves: no goll, no oftalmopatia, ni TSI (immunoglobulina estimulant de la tiroïde) i captació gammagràfica baixa
Re-avaluació de funció tiroïdal en setmanes confirma l’evolució
Alguns pacients són tractats erròneament amb anti-tiroïdals
Tiroiditis silent Tractament
No sòl ser necessari Només simptomàtic amb beta-blocants per l’hipertiroidisme
en alguns pacients Rarament, tractament substitutiu durant la fase
d’hipotiroidisme en alguns pacients Tenir en compte el risc de desenvolupar una tiroiditis crònica
autoimmuntària i hipotiroidisme. Especialment, si el pacient presenta positivitat per anticossos anti-tiroïdals
Tiroiditis post-part Especificitats
Per definició, les dones durant l’any posterior al part, presenten tiroiditis post-part (denominació diferencial de la matexia entitat per la tiroiditis silent en aquesta situació)
Pot ser clínicament silent, i en estudis de prevalença s’ha arribat a detectar en fins a 8 – 10 de dones
S’ha associat a depressió i psicosi post-part, i malaltia de von Willebrand
Més freqüentment anticossos antitiroïdals i, per tant, més risc d’hipotiroidisme posterior definitiu
Major variabilitat clínica que en la silent Tenir en compte lactància en diagnòstic (isòtops) i tractament
(beta-blocs)
Tiroiditis post-part Formes de presentació
Hipertiroidisme transitori: 20 – 40% amb evolució com a la tiroditis silent
Hipotiroidisme transitori: 40 – 50%, habitualment entre 2 – 6 mesos post-part
Hipertiroidisme, seguit d’hipotiroidisme i normalització: 20 – 30%. Inici entre 1 – 4 mesos post-part. Curs com a la silent, però l’hipotiroidisme es pot perllongar alguns mesos
Tiroiditis i fàrmacs Interferó alfa
Pacients en tractament crònic per HVC Entre 5 – 15%, especialment dones, desenvolupen anticossos
anti-tiroïdals, i molts d’aquests algun tipus d’alteració Es pot produïr una tiroiditis silent, una tiroiditis de
Hashimoto o una malatia de Graves Por presentar-se en qualsevol moment, però habitual als 3
mesos Més freqüent si titols d’anticossos alts: autoimmunitat prèvia
Tiroiditis i fàrmacs Altres fàrmacs
Interleuquina 2 (pacients amb càncer metatàsic i leucèmies): produeix tiroiditis silent en 2%
Liti (pacients amb trastorns bipolars): més frequentment hipertiroidisme
Inhibidors de la tirosin-quinasa (tractament d’alguns tumors): 50 – 70% d’hipotiroidisme en alguns estudis Hipertiroidisme molt menys frequent
Tiroiditis i fàrmacs Amiodarona
Alt contingut en iode (37%) Inhibeix la conversió de T4 a T3 A més del efecte propi de l’excés d’aport de iode que pot
produïr l’administració del fàrmac, també pot produir una tiroiditis, els mecanismes de la qual son desconeguts
Pot produïr hipotiroidisme, que és més frequent en zones iode-suficients
Pot produïr hipertirodisme, habitualment després d’una mitja de 3 anys de tractament
Cal monitorar la funció tiroïdal en aquest pacients
Tiroiditis i fàrmacs Amiodarona: hipertiroidisme
Tipus 1: Per l’excés de iode. Habitualment, quan hi ha patologia nodular prèvia
(multinodular), i Captació baixa a la gammagrafia (a vegades, normal o alta) Requereix tractament amb anti-tiroïdals
Tipus 2: Tiroiditis No goll Tractament amb anti-inflamatoris o corticoids
Sovint no es pot diferenciar entre ambdós tipus
Tiroiditis limfocitària crònica (Hashimoto) Patogènia
Causa més freqüent d’hipotiroidisme espontani Més freqüent en dones (7:1) Suposa la destrucció mediada per mecanismes
autoinmunitaris dels fol·licles tiroïdals En la patogènia hi son implicats factors ambientals que es
donen en subjectes genèticament predisposats (HLA-DR3 i CTLA-4)
Com a factors contribuents/precipitants: infeccions virals, gestació, estrés, ingesta de iode, i radiació
No hi ha un factor etiològic Presència d’anticossos anti-tiroïdals en quasi tots els pacients Presència de goll segons la fase del procés
Tiroiditis limfocitària crònica (Hashimoto) Patogènia
Antígens: Tiroglobulina Peroxidasa tiroïdal Receptor de TSH
La destrucció dels fol·licles és mediada per mecanismes d’immunitat cel·lular: cèl·lules T citotòxiques i citocines inflamtòries (IL-2, IFN-gamma, TNF-beta)
Com en d’altres malalties autoimmunitàries el procés de destrucció pot seguir un curs clarament variable segons l’individu
El mecanisme de mort cel·lular principal és l’apoptosi de les cèl·lules fol·liculars
Tiroiditis limfocitària crònica (Hashimoto) Histologia
Es produeix una profusa infiltració limfocitària (cèl·lules B i T), amb aparició de centres limfoids germinals a la glàndula, i destrucció dels fol·licles tiroïdals
Pot haver-hi fibrosi amb major o menor grau, segons la reacció dels fibroblastes
Pot haver-hi alguns fol·licles hiperplàsics (efecte TSH en fol·licles encara preservats)
Atròfia final de la glàndula La malaltia es pot diagnosticar en qualsevol de les fases del
procés autoimmunitari
Tiroiditis limfocitària crònica (Hashimoto) Histologia
Tiroiditis fibrosa (de Riedel) Resum
Tipus de tiroiditis molt infreqüent de causa no coneguda, i s’ha descrit també associada a fibrosi retroperitoneal i mediastínica
Extensa fibrosi amb infiltració d’eosinòfils i macròfags de l glàndula, amb extensió a teixits veïns
Clínica local amb sensació d’opressió, molèsties locals, disfonia, disfàgia: dependents de l’extensió
Goll, sovint assimètric, dur i fixat a teixits al voltant Diagnòstic per biòpsia Tractament amb corticoids amb resposta variable Habitualment, no cirurgia: només si compressió traqueal i
esofàgica, i per decartar carcinoma
Top Related