ToxoplasmosisParasitología
Dra. Marisa Torres
Junio 2001
Toxoplasmosis
• CIE 10 B 58
• zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii
• en el hombre esta infección es habitualmente asintomática, las formas clínicas varían dependiendo el grado de inmunidad del huésped y las características el agente (número, virulencia)
Epidemiología• distribución: cosmopolita
• magnitud – prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y
costumbres
• mecanismos de transmisión– carnivorismo (quistes)
– transfusional
– transplacentario (zoítos)
– contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)
Epidemiología• distribución: mundial
• magnitud: variable, en Chile +- 40% de la población adulta está infectada
• ciclo heteroxenico
• Huésped – definitivo: gatos y otros felinos
– intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre
Epidemiología
• Grupos de riesgo– embarazadas no infectadas
– inmunodeprimidos
Biología
• trofozoíto – forma de media luna
– 4-6 micras de largo, 2 micras de ancho
– núcleo redondo a un extremo, cuerpo paranuclear
– gránulos yuxtanucleares, conoide y taxonemas
• ooquiste– oval
– 11-14 micras por 9-11 micras
– 4 esporozoítos
– pared refringente y transparente
Ciclo biológico en mamíferoshuésped intermediario
• Hombre– Fase proliferativa:zoítos penetran las células
se multiplican por endodiogenia, y rompen la célula liberando taquizoítos
– Fase quística: los zoítos penetran a una célula formando una membrana quística se multiplican por endodiogenia, degeneran la célula formando un seudoquiste
Ciclo biológico en felinoshuésped definitivo
• Fase esquizogónica
– el zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino, forma allí esquizontes los que después se rompen.
• Fase gamagónica
– el zoíto penetra a las células de la pared intestinal del felino formando micro y macro gametos
• Fase esporogónica
– los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4 esporozoítos- 4 trofozoítos.
Patogenia• Adquiere el parásito
– diseminación sanguínea y linfática
– penetración celular y multiplicación del parásito por endodiogenia
– lisis celular
• producción de
– focos tisulares necróticos
– exudados serosos
– focos de consolidación
– fenómenos granulomatosos
– áreas de calcificación en diversos parénquimas
Clínica
• Toxoplasmosis adquirida
– formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc..
• Toxoplasmosis congénita
• Etapas: aguda, latente o crónica, reactivaciones (endógenas por inmunosupresión)
• Presentaciones diferentes en huésped inmunocompetente o inmunodeprimido
Toxoplasmosis adquirida
Forma adquirida
• Forma ganglionar, cefalea, coriza dolor faríngeo , dolor abdominal, tos, nausea , vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril, , subfebril o afebril.
• Forma generalizada, puede existir compromiso meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal.
Forma adquirida• Forma exantemática
– erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas
• Forma cerebroespinal
– convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos encefálicos
• Forma ocular
– uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis.
• Trastornos en el embarazo
– aborto, parto prematuro, mortinato.
Forma ganglionar
• forma de presentación más frecuente
• diagnóstico diferencial de mononucleosis infecciosa
• ganglio más comprometidos
– cervicales
– inguinales especialmente los mesentéricos
• compromiso puede uni o bilateral
• ganglio único o múltiple
• ganglios únicos no están adheridos, no supuran
• son dolorosos espontáneamente o a la palpación
Forma ocular
• 35 -50% de todas las uveítis posteriores
• la mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita
• forma adquirida
– uveìtis de tipo focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular
Toxoplasmosis congénita
Toxoplasmosis y embarazo
• Embarazada
– si se infecta por primera vez durante el embarazo (primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo
– la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra
– si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad
– ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)
Toxoplasmosis : riesgo de transmisión durante el embarazo
• primer trimestre
– 24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT
– 8% tratadas
• segundo trimestre
– 54%;15-18% Couver 84 NT
– 19% tratadas
• tercer trimestre
– 65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT
– 44% tratadas
Forma congénita (I)
• Fase generalizada aguda– s. septicémicos, hepatomegalia,
esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido
• Fase encefalítica aguda– encefalitis aguda, convulsiones, apatía,
dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea
Forma congénita (II)
• Fase de daño cerebral– retraso psicomotor, calcificaciones
intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera
Toxoplasmosis congénita
• Triada de Sabin– Hidrocefalia
– Calcificaciones
– corioretinititis
• Diagnóstico diferencial con s. TORCH
Diagnóstico
• inmunocompetente
– aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos
• crónica o latente: IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos)
Diagnóstico parasitológico
• Estudio de LCR
• Frotis sanguíneos
• Biopsia de tejidos
• Inoculación de animales de experimentación (bajo rendimiento)
• PCR (técnica biología molecular)
Diagnóstico serológico
• Sabin y Feldman (Test de referencia clásico)
• HMI (Hemoaglutinación indirecta)
• FC (Fijación de complemento)
• IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
• ELISA (Inmunoensayoenzimatico)
• Intradermoreacción (poco usada)
SerologíaIFI VIDAS UI/ml
• negativo <10
• 1:16 10 - 40
• 1:32 41 - 80
• 1:64 81- 150
• 1:126 151-200
• 1:256 201-300
• 1:512 301-700
• 1:1024 > 700
Diagnóstico serológico
• inmunocompetente
– aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos
– crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos
• inmunoderpimido
– aguda :IgM ? IgG?; crónica : IgM negativa IgG?
– PCR T. gondii, de gran utilidad
Diagnóstico en RN
• clínica, radiología (hidrocefalia, calcificaciones cerebrales)
• serolología
– IgM se desarrolla tardíamente
– IgG no apoya diagnóstico (traspaso desde la madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría orientar, no es frecuente
– PCR ayuda
Terapia
• Tratar a– todo paciente en fase aguda sintomática
– embarazada con seroconversión y o primoinfección reciente o durante el embarazo
– inmunocomprometido (primoinfección o reactivación)» con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+)
» con daño en algún órgano blanco (granuloma encefálico, etc,)
Terapia
• Drogas más usadas– Pirimetamina más sulfonamidas
(Sulfadiazina) más acido fólinico (Leucovorin).
– Espiramicina (macrólido de elección durante el embarazo)
– Clindamicina
Profilaxis Primaria ¿A quién?
• embarazadas seronegativas e inmunodeprimidos
• evitar comer carne cruda
• evitar contaminación fecal con deposiciones de gato
• control serológico de binomio donante/ receptor
Profilaxis : Factores de riesgo documentados
• Ingesta de carne derivados poco cocidos OR: 4,1
• Ingesta de frutas crudas OR : 4,1
• Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4
• Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4
• Limpiar caja de gato OR : 5,5
• Lavado infrecuente de cuchillos cuando se prepara carne OR: 7,3
Toxoplasmosis