SEMINARIO DEBATE GRUPO C.
TORCH y TOXOPLASMOSIS
Universidad de Santiago de Chile.Facultad de Ciencias Médicas.Escuela de Enfermería.Parasitología
TORCH
TORCH
TORCH
Sigla que agrupa a los diversos agentes etiológicos del síndrome que lleva el mismo nombre.
Síndrome TORCH es el conjunto de signos y síntomas que presenta el RN afectado por la infección congénita
T •Toxoplasma gondii
O •Otras
R •Virus Rubeola
C •Citomegalovirus
H •Virus Herpes simplex
¿Qué es TORCH?
RECIEN NACIDO
signossíntomas
Infeccióncongénita
Diferentes agentes:• Virales• Parásitos• Micoticos
Formas infección neonatal
formas en que el agente que produce el síndrome accede al feto
MICROORGANISMO
TORRENTE CIRCULATORIO
MATERNOS
FETO
Vía hematogena
Vía canalDe parto
microorganismo
T.Genital madre
FETO
MICROORGANISMO
TRACTOGENITAL
MATERNO
FETO
Corioamnionitis, rotura de mb
VIA ASCENDENTE
Severidad del cuadro clínico.
DEPENDE
Experiencia inmunológica de la madre
Edad gestacional
Formas de expresión
Reabsorción embrionaria
aborto
Infección placentaria con infección fetal
Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal
Parta prematura con infección fetal 150
Recién nacido infectado sintomático
Recién nacido infectado asintomático
Mortinato
TOXOPLASMOSIS
toxoplasma gondii
Feto se contamina por vía hematogena cuando la madre tiene primo infección
Del 100% de casos que se dan el 10% corresponde a casos en primer trimestre lo que es favorable ya que es en este primer trimestre donde se dan las consecuencias mas severas
Efectos que tenga el agente en el feto dependerá de la etapa del desarrollo del feto por ejemplo si el agente toxoplasmosis actúa en la primera mitad del embarazo me producirá aborto.
se utiliza la detección de IgM especifica
En el recién nacido en el que se sospecha la infección debe detectarse la IgG por
TOXOPLASMOSIS
Conceptos Básicos
Toxoplasmosis
Zoonosis parasitaria.Se encuentra en seres
humanos y en muchas especies de otros mamíferos y aves.
Producida por el protozoo Toxoplasma Gondii.
- Microscópicos- Unicelulares- Eucariontes- Núcleo esférico o discoidal (1 ó +)- Citoplasma Ectoplasma (Externo, hialino, permite intercambio metabólico con medio ambiente) Endoplasma (Interno, más denso y granuloso)- En muchos se forman quistes (resistencia y multiplicación)- Reproducción dentro de la célula hospedera
Parásitos
Metazoos
Helmintos
Artrópodos
Protozoos
Amebas
Flagelados
Ciliados
Apicomplexos Coccidios Toxoplasma
ProtozoosToxoplasmosis
Toxoplasma gondii
Protozoo del phylum Apicomplexa, subclase coccidia, capaz de parasitar cualquier célula nucleada.
Parásito intracelular obligadoHuésped completo: Gato y otros felinos salvajesHuésped incompleto: Humano, mamíferos y AvesCiclo de multiplicación intestinalCiclo de multiplicación tisularFormas:
Ooquiste Taquizoíto Bradizoíto Quiste
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
Ooquiste Estado de alta resistencia a factores externos (ambientales) Forma ovalada / 10 – 12 um de diámetro Es eliminado con la materia fecal del gato
Taquizoíto Forma de media luna/ 2-4 um ancho x 4-8 um largo Invaden todas las células Se multiplican cada 4-6 horas
Quiste Se desarrolla en las células hospederas 10-100 um Se encuentran en las fibras musculares Contiene en su interior miles de quistozoítos
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii ; Taquizoíto
Aspecto semilunar o en arco de 3 x 5 um aprox. Polo anterior aguzado, 1 cara convexa y otra cóncava Conoide: perfora la membrana de célula huésped
RER
Roptries
Conoide
Ap. Golgi
Mitocondria
Granulos osmofilos
Ultraestructura Toxoplasma gongii
Toxoplasmosis
Ciclo Biológico
Ciclo EvolutivoC
iclo
In
test
inal
Toxoplasmosis
Ingiere forma
infectanteEpitelio
vellosidades intestinales
Ciclo Asexual
Merozoito
Cél. EstallaForma sexuada
OOQUISTE
Heces
Esporulación
Cic
lo T
ISU
LA
RCiclo Evolutivo
Toxoplasmosis
Acelerad
o
•TAQUIZOITO•Pseudoquiste•Destrucción cel•Taquizoitos libres•Organismo
Le
nto
•BRADIZOITO•Cubierta celular (Mb.)•Quiste tisular
Ingestión de forma infectante
Células Nucleadas del hospedero
Reprod. AsexuadaBrotes internos en vacuola parasitófora
Transmisión.
Principales fuentes de infección: Gato.Vectores: -Agua. -Tierra: pastos, plantas, etc. -Alimentos: - carnes con quistes. - vegetales infectados. -Ratones. -Moscas. -Gusanos.
Mecanismos de transmisión
Oral: - Carne cruda o mal
cocida (+quistes tisulares) - Ooquistes de las heces
madurados en el ambiente en pastos, verduras, manos, agua, etc.
Transplacentaria: - Tras la infección
parasistémica se puede producir la infección del feto (vía transplacentaria).
Ciclo de transmisión.
Epidemiología
Características Generales.
Es cosmopolita.Mayor prevalencia: - poco higiene. - muchos gatos. - clima templado y húmedo. - forma de crianza de los animales.Higiene general.Climas muy fríos o calientes y secos no son favorables
para el parásito.Existe una prevalencia mas baja en los niños, que
aumenta hacia la adultez.Dependerá de los factores culturales de cada país.
Epidemiología
En Chile
Aproximadamente el 40-50% está infectada.
Pobreza social-cultural-económica. Carne importante fuente de
infección.Aumento de la parasitosis hacia
zona sur de Chile: - mayor humedad - mayor productividad agrícola
Epidemiología
Epidemiología Mundial
Se escatima que más del 10% de la población mundial ha poseído toxoplasmosis gondii.
Las cifras varían según latitud, clima, geografía, costumbres y cultura.
Mas de 200 especies de animales infectados.
-30% ovejas -25% vacas
Epidemiología a Nivel Mundial
3:10.000
45%
44.8%
43%
15%
59-78%
77%
35%
54%
40-50%
En Europa el 30-60 % ocurre por comer carne mal cocida o cruda
Patología
Patología
Penetración del toxoplasma produce una infección generalizada.
Procesos de multiplicación inicial determinan daño tisular localizado.
Los zoítos libres o incluidos en leucocitos son trasportados a los órganos por la sangre y linfa, penetrando en nuevas células para continuar con su multiplicación.
Patología
Lesiones se deben a la destrucción de las células parasitadas por los endozoítos y a la reacción inflamatoria.
Las defensas inmunitarias hacen desaparecer a los parásitos extracelulares y al mismo frena la multiplicación.
Formar intracelulares que persisten en algunos tejidos se trasforman en quistes.
Cuadro clínico localizado: encefalitis, afecciones oculares, linfoadenitis, neumonía intersticial, etc.
Patología
Toxoplasmosis crónica: No está siempre latente debido a la ruptura de quistes.
Ruptura de quistes produce necrosis. Además pueden liberarse quistozoitos.
Sintomatología
Sintomatología
Toxoplasmosis adquirida:Fase inicial:Molestias vagas y mal definidas astenia,
febrículas, cefalea, eritema cutáneo, mialgias, artralgias, nauseas y ocasionalmente diarrea.
Corresponde a una parasitemia inicial, y que según el daño y frecuencias se distinguen las siguientes formas:
Sintomatología Adquirida
Ganglionar
• Astenia, anorexia, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómitos.• Duración: 1-2 meses, pero puede persistir una astenia muy acentuada durante 6 meses o más.
Ocular
• Uveítis de tipo focal , generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular. Este proceso no es característico y debe diferenciarse de múltiples causa de uveítis.
Meningoencefálica
• Compromiso encefálico no tiene una localización típica: desde cefaleas, letargo, parálisis facial hasta hemiparesias, alteración de los reflejos y el coma.
Miocárdica
• Miocarditis.
Sintomatología Adquirida
Pulmonar
• Se han encontrado cuadros de neumonitis.
Muscular
• Mialgias, con disminución de capacidad funcional en pacientes afectados. • En biopsias revelan miositis, con lesiones inflamatorias y focos de necrosis en las
fibras musculares. Además se ha descrito enfermos con dermatomiositis.
SintomatologíaInmunocomprometidos
Pacientes con linfomas, sometidos a trasplantes y con SIDA están mas expuestos.
Manifestaciones clínicas:Compromiso del SNC cefalea, somnolencia,
alteraciones de la conciencia, deterioro motor, convulsiones.
Neumonitis Se manifiesta por infiltraciones pulmonares y suele causar la muerte.
Miocarditis Inflamación y necrosis del miocardio.
Sintomatología Embarazadas
Debe tener la primoinfección durante el embarazo.
Infección materna durante el embarazo rara vez es sintomática, pero con o sin sintomatología, ocurre siempre una parasitemia temporal, en la cual los taquizoitos traspasan la BP infectando al ser en gestación.
Daño severo en el feto se la infección congénita sucede al comienzo del embarazo.
SintomatologíaCongénita
Ocurre cuando la mujer adquiere la infección durante el embarazo y hubo transmisión placentaria.
Es pesquisable mediante métodos serológicos y el tratamiento de estos casos reduce el riesgo de la infección fetal.
Infecciones congénitas.75-80% Asintomáticas al momento de nacer.Casi la totalidad presentará secuelas
(coriorretinitis y SNC).
SintomatologíaCongénita
Infección generalizada
• De carácter grave, ocurrida tardíamente durante el embarazo.• RN prematuro, hepato y esplenomegalia y compromiso de otros órganos.
Encefalitis
• Infección producida en una etapa mas precoz.• Peso variado, hidrocefalia, con macro o microcefalia, coriorretinitis, retardo psicomotor y convulsiones.• Si no son tratados, la mayoría muere al año de vida y si lo son, quedan con secuelas.
Secuelas
• Niños que han cumplido las fases de generalización y encefalitis intrauterina.• Triada de Sabin: Hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis.
Tratamiento.
Tratamiento:Fárm
acos
Pirimetamina
•Inhibe Replicación de Trofozoítos.•Inhibe diseminación por presencia de corticosteroides.•Se administra por vía oral.
Sulfonamidas
•Impiden la síntesis de ácido fólico.•La más activa es la Sulfadiacina.
Espiramicina
•Actúa sobre los taquizoítos, pero no atraviesa la membrana de los quistes.•No atraviesa la placenta.
Embarazo: Feto no comprometido:
-Pirimetamina en conjunto con Sulfonamidas, más ácido fólico.-Espiromicina (3 g cada día hasta que nazca el bebé).
Feto comprometido: Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina, más ácido fólico.
Tratamiento:
Inmunocomprometidos:
Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina. Pirimetamina en conjunto con Clindamicina.
Tratamiento:
Toxoplasmosis congénita: Recién nacido
sintomático:
-Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina, más un tratamiento con conrticoides.
Recién nacido asintomático:
-Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina.
Tratamiento:
Profilaxis.
Profilaxis:
No existe un tratamiento farmacéutico 100% eficaz contra la Toxoplasmosis, por lo tanto, la prevención se vuelve un factor clave.
¿Cómo podemos preservarnos de la Toxoplasmosis?
Inmuno-competentes
Embarazadas
Fetos e Inmuno-
comprometidos
Cuidar y alimentar adecuadamente a los gatos.
Evitar el contacto con sus heces, ya que contienen quistes.
Limpiar deposiciones de los gatos.Lavarse bien las manos antes de comer.Lavar exhaustivamente frutas y
verduras.Control de plagas en basura
(cucarachas, moscas).Evitar comer carnes crudas o
semicrudas, incluso si antes de ser cocinadas estuvieron congeladas.
Profilaxis:
Inmuno-competentes
Evitar el contacto con los gatos y sus deposiciones. No deben vaciar la litera del gato. Otra persona debe encargarse de esta tarea.
Evitar consumir carne cruda o mal cocinada, como embutidos, jamón serrano, chorizo, sushi, entre otras.
Lavar vegetales y consumir fruta sin cáscara.
Usar guantes durante la preparación de alimentos y al realizar tareas de jardinería.
Evitar comer huevos duros y lácteos no pasteurizados.
Profilaxis:
Embarazadas
Fetos e Inmuno-
comprometidos
Lavarse las manos tras manipular cualquier superficie o elemento que pudo haber estado en contacto con el gato y después de cocinar, en especial si se trata de frutas, verduras y carne cruda.
En caso de resultar seropositiva, iniciar el tratamiento cuanto antes para tratar de evitar la infección del feto.
Evitar el contacto con los gatos.
Se recomienda realizar un estudio serológico al momento del primer examen prenatal de la madre y de nuevo a las 16 a 18 semanas de gestación
Profilaxis:
Embarazadas
Fetos e Inmuno-
comprometidos
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