Trastorno circulatorio caracterizado por una
disminución del volumen de sangre
circulante, hemoconcentración, retardo de la
velocidad de la corriente sanguínea y una
perfusión capilar insuficiente para mantener
las funciones celulares.
HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
SÉPTICO (ENDOTÓXICO)
NEUROGÉNICO
ANAFILÁCTICO
* Todos los tipos de choque se caracterizan por la
incapacidad del corazón, de la red capilar, o de
ambos, de mantener la perfusión (irrigación) correcta
de los órganos vitales.
La HIPOVOLEMIA es la disminución del volumen total de sangre.
Por hemorragia aguda.
También puede ser por quemaduras externas y por deshidratación.
Bazo, hígado, pulmón contienen el 50% de reserva de sangre.
HEMOPERITONEOPERRO
Mecanismo de compensación
Falla del miocardio como causa inicial.
No hay pérdida de sangre por hemorragia.
CAUSAS: miocarditis infecciosas, infarto,
hemopericardio, trastornos de equilibrio
de electrolitos.
Una vez que inicia el choque, sigue la
misma patogenia de otros tipos.
HEMOPERICARDIO
ENDOCARDITIS VALVULAR
PERRO
MIOCARDITIS
SUPURATIVA
OVINO
MIOCARDITIS BACTERIANA
PERRO
En septicemias Gram negativas se liberan
toxinas.
Las endotoxinas (LPS) dañan a los tejidos
y desencadenan liberación de substancias
vasoactivas se inicia el estado de choque
que sigue la misma patogenia de otros
tipos.
HEMORRAGIAS POR CHOQUE
SÉPTICO
Se debe a la pérdida del tono vascular.
Se origina por trastornos que afectan los centros de
regulación cardiovascular que producen parálisis
vasomotora.
CAUSAS: traumatismos en el SNC, encefalitis, uso de
narcóticos, dolores fuertes (cólicos en equinos), tensión y
angustia.
Parálisis vasomotora produce vasodilatación, secuestro, y
de aquí sigue la patogenia descrita.
CENTRO VASOMOTOR
SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
PÉRDIDA DEL TONO VASCULAR
CHOQUE NEUROGÉNICO (ANGIOGÉNICO, VASOGÉNICO)
PARÁLISIS VASCULAR(VASODILATACIÓN)
Arritmias cardiacas
Hipotensión/ hipertensión
Paro cardiaco
(Krassioukov A y cols, 2006).
MENINGOENCEFALITIS GRANULOMATOSA
POODLE
LESIÓN POR OBTENCIÓN DE LCR
Origen inmunológico (IgE se adhieren a
células cebadas).
Células cebadas liberan substancias
vasoactivas que producen vasodilatación
sistémica (histamina, prostaglandinas,
leucotrienos, tromboxanos).
Con la vasodilatación sistémica se sigue la
patogenia descrita.
AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA – Abundante en los gránulos de célulascebadas y basófilos.
SEROTONINA – Acción similar a la histamina. Se liberadespués de agregación plaquetaria o por influencia de PAF.
Algunos efectos de la Histamina
Vasos sanguíneos permeabilidad
PielUrticaria
PulmonesBroncoconstricción
Secreción gástrica
Célula CebadaLiberación dehistamina
Efectos de la histamina
De no se atendido conduce a la muerte.
LESIONES MACROSCÓPICAS: congestión
visceral, petequias en serosas, esplenomegalia
congestiva, edema pulmonar, espuma en traquea
y bronquios.
LESIONES MICROSCÓPICAS: hemorragias
sistémicas, evidencia de CID (tinciones con
fibrina)
GRACIAS!!!!
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