TRAUMA CRANEOENCEFALICO
E. Moises Bodan BravoNeurocirujano
Hospital Escuela Antonio Lenin FonsecaMinisterio de Salud
Objetivos1. Conocer la clasificacion del TCE
2. Fisiopatologia. Ley de Monro·Kelly
3. Evaluacion del paciente con TCE
4. Escala de coma de Glasgow
5. Cuadro clinico del Tce y herniacion cerebral
6. Manejo inicial
7. Examenes complementarios
8. Principios del Tx.
Definicion
ETIOLOGIA
CAUSAS
CLASIFICACIONES DEL TEC
SON MUCHAS =
POR IMÁGENES POR EL GLASGOW POR SITIO DE LESIONES PEDIATRICAS A DISTINTAS EDADES DEL ADULTO A DISTINTAS EDADES
: Conmoción cerebral: Alteración del estado de conciencia por un traumatismo craneoencefálico.
Contusión cerebral: Hipo o hiperdensidad (contusiones hemorrágicas), el efecto de masa que provocan es menor de lo que debería ser su tamaño.
Clasificación de la conmoción cerebral
Grado Sistema Cantu Sistema AAN
1 (leve) A. APT < 30 min.B. Sin pérdida de la
conciencia.
A. Confusión transitoria.B. Sin pérdida del
conocimiento.C. Resolución de los
síntomas en < 15 min.
2 (moderado) A. pérdida de la conciencia <5 min. o bien.
B. APT > 30 min.
Igual que grado 1, pero los síntomas duran > 15 min. (sin pérdida del conocimiento, APT es frecuente).
3 (grave) A. Pérdida de la conciencia > 5 min. o bien.
B. APT > 24 hs.
Cualquier tipo de disminución del estado de conciencia, sea breve (segundos) o prolongada
LESIONES PUEDEN SER:
Focales: Alrededor de un área de destrucción tisular.
Difusas: Alteración de la transmisión nerviosa, disfunciones neurológicas difusas.
TRAUMATISMO POR CONTRAGOLPE
Daño axonal difuso: es una lesión primaria por el trauma por efecto rotatorio, aceleración y desaceleración. Su forma más grave: focos hemorrágicos en el cuerpo calloso y tronco cerebral.
Daño axonal difuso (en micro):
Cúmulos de retracción axonal.
Estrellas microgliales.
Degeneración de los tractos de sustancia blanca.
Las lesiones cerebrales primarias:
Un proyectil un proyectil penetra el cráneo. Por desplazamiento de la cabeza secundaria
a fenómenos de desaceleración o rotación. Focales: Alrededor de un área de
destrucción tisular. Difusas: Alteración de la transmisión
nerviosa, disfunciones neurológicas difusas.
Lesiones cerebrales secundarias:
Aparecen en los momentos posteriores al trauma y agravan las lesiones iniciales.
Desembocan en edema cerebral e isquemia. Edema vasogénico secundario a ruptura de
la BEE. Edema citotóxico: por hipoxia y la cascada
que lleva a la formación de radicales libres y lisis neuronal.
En relación a la circulación cerebral: Obedece a un gradiente de presión (PIC
PA sistémica). PIC depende de: FSC y flujo de LCR. FSC depende de PPC y resistencias
vasculares. FSC es sensible a las variaciones de la
PaCO2.
EN CONSECUENCIA:
La ecuación:
PPC = PAM – PIC
La HIC es incompatible con una perfusión cerebral adecuada.
RECORDAR
PaCO2 : el estimulo fisiológico más potente para la vaso dilatación cerebral.
Por cada mm-Hg que aumenta el FSC aumenta 2.5-4%
PaCO2 de 20mmHg:el FSC disminuye un: 40 a 50% por vasoconstricción capilar cerebral. PaCO2 de 40 mmHg: el FSC se duplica por vaso dilatación capilar cerebral.
RECORDAR
El cerebro recibe el 20% del gasto cardiaco y consume el 20% de la glicemia
Maneja una osmolalidad entre: 290-310 mOsm/l
Flujo sanguíneo cerebral (fsc) Normal: 55 ml X 100 g Tejido cerebral X min.
Necesidades metabólicas dependen de la actividad neuronal y el abastecimiento de sustratos FSC CMRO2 (consumo cerebral de O2) FSC situación de
hiperemia FSC riesgo de isquemia SjO2 : relación flujo/metabolismo.
SjO2 = k . CMRO2 /FSC =62% +_ 7
La aparición de un nuevo volumen modifica el equilibrio de las presiones dentro de la cavidad craneal.
El, craneo es inextensible. Monro-Kelly
CURVA LANGFITTCURVA LANGFITT
Puede ser:
Contusión del parénquima (edema cerebral) Un hematoma subdural, epidural o
intraparenquimatoso. Aumento de LCR: Hidrocefalia, higroma
subdural, quiste aracnoideo.
EL RESULTADO ES UN AUMENTO DE LA PIC.
El desarrollo de estas lesiones expansivas Provoca: Un aumento de la PIC. Modificaciones del FSC y el volumen de
LCR (mecanismos de compensación):Compresión del lecho venoso. Reabsorción aumentada del LCR. Desplazamiento rostral de un volumen
de LCR.
EDEMA CEREBRALEDEMA CEREBRAL
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA TCEFISIOPATOLOGIA TCE
FISIOPATOLOGIA TCEFISIOPATOLOGIA TCE
LESION TERCIARIA:
1. Alteraciones en la liberación de NT.
2. Alteraciones en la integridad de la membrana
3. Alteración en la homeostasis iónica.
4. Alteraciones en la síntesis proteica.
CONSECUENCIAS SISTÉMICAS DEL TCE
Mecanismo reflejo de Cushing. Hipoxia de origen multifactorial. Coagulopatía de consumo por
contusión tisular importante. Trastornos metabólicos
hidroelectrolíticos (hipermetabolismo, diabetes insípida)
Al examen:
S/V triada de Cushing. Pupilas Cuero cabelludo Pares craneales Movilidad de miembros Cutaneo plantar
EXAMEN FISICO
ESCALA DE GLASGOW
UTIL HASTA PARA EL PRONOSTICO =
3………….MORTALIDAD DEL 90 %4………….MORTALIDAD DEL 74 %5………….MORTALIDAD DEL 62 %6 – 7…….MORTALIDAD DEL 51 %
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL TARDIA Glasgow < 8 la incidencia 10%. Aparece a las 72 hrs. Buena evolución inicial y luego episodio
apoplejico. 12% en pacientes que hablan y se deterioran.
Cuagulopatías focales o generalizadas. mortalidad de 50 – 75%
ESTUDIOS A TOMAR
TAC SIMPLE DE CRANEO (GOLD)
RX TAC DE TORAX
HUESOS LARGOS
PELVIS
TAC DE ABDOMEN
CRITERIOS DE TAC
Todo criterio de riesgo alto o moderado Glasgow 14 o menos Glasgow de 15 con:
Deficit focal Amnesia postrauma Cefalea persistente, nauseas, vomitos Alteratión del estado mental Deterioro neurológico Fractura de base del cráneo o calota
Evaluación ATLS (Soporte
Vital en Trauma avanzado)
Intubación Endotraqueal Reanimación rápidaVentilación (PCO2 35mm/Hg) Oxigenación Sedación +/- Parálisis farmacológica (acción corta)
Emergencia Diagnóstica o Procedimientos terapéuticos indicados.
Manejo Inicial en el Paciente con TCE Severo
ATLS Advanced Trauma Life SupportEG Escala de Coma GlasgowPIC Presión intracraneal
TCE Severo EG 8 o <
EXPOSICIÒN – DEFICIT NEUROLOGICO
VIA AEREA VENTILACION
CIRCULACION
* Sólo en la presencia de datos de herniación o de deterioro neurológico progresivo no atribuible a factores extracraneales
+/- Hiperventilación *+/- Manitol (1g/kg) *
NO
TAC
Monitoreo PIC
Tratar Hipertensión Intracraneal
¿Resolución?SI
¿Herniación?* ¿Deterioro?*
NO
U de Cuidados IntensivosSala de
operaciones
SI¿Lesión quirúrgica?
CONTUSIÓN CEREBRAL
SUBDURAL SUBAGUDO O CRONICO
EL OBJETIVO PRINCIPAL
PREVENIR LA ISQUEMIA CEREBRAL
EL PRINCIPAL RIESGO
LA HIPOXIA Y LA HIPOTENSIÓN
Prevenirlas mejorará el pronóstico del paciente o
evitará la muerte.
Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo
Aumenta morbimortalidad hipoxemia-hipotensión
2. Hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg – Sat O2 < 90%)
a) hipoxemia en 44% pre-hospital (England)
b) hipoxemia en 55% pre-hospital (Italy)
saturación de O2 < 60% : mortalidad 50%
sobreviven 50% con
inestabilidad severa
Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo
Aumenta morbimortalidad hipoxemia-hipotensión
Hipotensión: sistólica inferior a 90 mm Hg
Hipoxemia: PaO2 < 60 mm Hg
1. Hipotensión Arterial : Solución Salina (fisiológica)
objetivo: mantener PAS > 90 mm Hg
edema cerebral: puede incrementarse
solución hipertónica: reduce la HIC (multicentrico
disminución de la mortalidad vs. cristaloide)
Paciente con TCE (metas de Tx)
PIC 5 a 19 mm-Hg. PAM 80 a 115 mm-Hg. PPC 70 a 95 mm-Hg. PaCO2 27 a 34 mm-Hg.
SAT O2 100%
HCO4- 20 a 24
Uso de Manitol
Efectivo en controlar la PIC
Dósis 0.25 a 1.0 gr /Kg
No utilizarlo en hipovolémicos
Osmolaridad < 329 mOsm
Mantener euvolemia
Sonda vesical (1ml/Kg/hr)
Bolos intermitentes : es mejor
Por tanto:
¿Hacemos lo suficiente para mejorar el pronóstico de
nuestros pacientes?
VIDEO TAC
PODEMOS INICIAR EL CAMBIO.
DISFRUTEN DE LA VIDA
HAGAN EL BIEN A QUIEN TENGAN MAS CERCA.
MUCHAS GRACIAS!
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