TUMORES CEREBRALES
PRESENTADO POR:
-GERALDINE PEDRAZA.
-CAMILO LOSADA.
PRESENTADO A:
• DR. ÁLVARO SUAREZ
• COMPAÑEROS VIII SEMESTRE
EPIDEMIOLOGIAINCIDENCIA DE TUMORES DEL CEREBRO
APROXIMADAMENTE 10X100.000 HABITANTES AL AÑO.60% MALIGNOS.
LOS TUMORES DEL SNC OCUPAN EL SEGUNDO LUGAR EN FRECUENCIA (SOLO PRECEDIDO POR. LA
LEUCEMIA)
EL ÚNICO FACTOR DE RIESGO --> TUMORES CEREBRALES --> RADIACIÓN IONIZANTE O
RADIOTERAPIA --> MENINGIOMAS Y A TUMORES GLIALES
EPIDEMIOLOGIA
ADULTO (> DE 15 AÑOS) MÁS FRECUENTE GLIOBLASTOMA MULTIFORME.
LOS TUMORES CEREBRALES 80%.
HAY UNA DISTRIBUCIÓN MÁS O MENOS HOMOGÉNEA
INFANCIA (<15 AÑOS) MEDULOBLASTOMAS, CIERTOS ASTROCITOMAS BENIGNOS,
EPENDIMOMAS.
>70 años –> 50% benignos
TUMORES CEREBRALES PRIMARIOSASPECTOS GENERALES
ETIOPATOGENIAFACTORES GENÉTICOS FACTORES AMBIENTALES
• GLIOMAS • MENINGIOMAS
RADIACIONES IONIZANTES
• GLIOBLASTOMASESCLEROSIS MÚLTIPLE
• LINFOMAS CEREBRALES (EPSTEIN- BARR)INMUNOSUPRESIÓN
GENÉTICA MOLECULARTUMORES CEREBRALES
ACUMULACIÓN DE UNA SERIE DE ANOMALÍAS GENETICAS
ESCAPAR DE LOS MECANISMOS DE
REGULACIÓN
ESCAPAR DE LA DESTRUCCIÓN
SISTEMA INMUNE
HEREDITARIAS EN ALGUNOS SÍNDROMES FAMILIARES
ADQUIRIDAS
Agentes • Tóxicos.• Biológicos.
GENES DE SUPRESIÓN TUMORAL: PAPEL REGULADOR CRECIMIENTO CELULAR
MECANISMOS DE PROPAGACIÓN
NEOPLASIAS CEREBRALES NO PRODUCEN METÁSTASIS FUERA DEL SNC
RARAS EXCEPCIONES
METÁSTASIS HEMATÓGENAS: Glioblastoma, meningioma o meduloblastoma.
IMPLANTES FUERA DEL SNC: Catéteres
EXTIENDEN DENTRO ESPACIO MENÍNGEO VÍA LCR: Meduloblastoma, ependimoma, linfoma, germinoma
Metástasis de carcinomas y
linfomas
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES CEREBRALESOMS - 2007
TUMORES DERIVADOS DEL NEUROEPITELIO• Tumores astrocitarios
Astrocitoma difusoAstrocitoma pilociticoAstrocitoma subependimario de celulas gigantesAstrocitoma anaplasicoGlioblastoma multiformeGliomatosis cerebri
• Oligodendroglioma y oligodendroglioma anaplasico• Ependimoma y ependimoma anaplasico• Tumores de los plexos coroideos (papiloma-carcinoma)• Otros tumores neuroepiteliales• Tumores neuronales
GangliocitomaNeurocitoma
• Tumores neuroglialesGangliogliomaTumor neuroepitelial disembrioplasico
• Tumores de la region pinealPineocitoma y pineoblastoma
• Tumores embrionariosNeuroblastomaMeduloblastomaTumor neuroectodermico primitivo
TUMORES DE LA VAINA DE LOS NERVIOSSchwannomaNeurofibroma
TUMORES DERIVADOS DE LAS MENINGESMeningiomasHemangiopericitomasSarcomas meningeosMelanomas primariosTUMORES RELACIONADOS CON LAS MENINGES
Hemangioblastoma
LINFOMAS
TUMORES DE LAS CELULAS GERMINALESGerminomasTeratomas
TUMORES DE LA REGION SELARCraneofaringiomaAdenomas hiposifiasrios
TUMORES METASTASICOS
CATEGORIAS CLASICAS DE KERNOHAN
(MALIGNIDAD)
1.Atipia nuclear2.Pleomorfismo celular 3.Actividad mitótica4.Hiperplasia vascular y necrosis
GRADO DESCRIPCION
GRADO I No tienen ninguno de ellos
GRADO II Tiene un criterio
GRADO III Tiene 2 criterios
GRADO IV Tiene 3 o mas criterios
CLASIFICACION DE MALIGNIDAD
GRADO DESCRIPCIÓN
I Tumor circunscrito de crecimiento lento que puede curarse con reseccion (si no es infiltrante).
II Lesión infiltrativa, pero de bajo índice proliferativo, aunque con riesgo de recurrencia tras la resección y una supervivencia media de 5-8 años.
III Tumor con características histológicas de malignidad que va a requerir terapia coadyuvante a la cirugía
IV Tumor con características de elevada malignidad y supervivencia estimada de 10-12 meses.
PRESENTACIÓN CLÍNICA GENERAL
SIGNOS Y SÍNTOMAS LA CEFALEA TUMORAL AGRAVE CON VALSALVA
PRIMERA CAUSA DE EPILEPSIA ENTRE LOS 35
Y 50 AÑOS.
PRESENTACIÓN CLÍNICA GENERAL
IRRITAN RAMAS TRIGEMINALES
TUMORES
CEFALEA FRONTO-TEMPORAL
IRRITAN RAMAS DE LAS RAÍCES
CERVICALES
DOLOR NUCA Y CUELLO
SINDROMES TOPOGRÁFICOS(Procesos Expansivos)
LÓBULO FRONTALDETERIORO INTELECTUAL PROGRESIVO
DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE ACTIVIDAD MENTAL
CAMBIOS DE PERSONALIDAD
REFLEJOS DE PRENSIÓN CONTRALATERALES
ANOSMIA
PRESIÓN 1 PAR CRANEAL
LESIONES PRE CENTRALES
CONVULSIONES MOTORAS FOCALES
LÓBULO TEMPORAL
R. UNCIFORME:CONVULSIONES CON
ALUCINACIONES OLFATIVAS O GUSTATIVAS
DESPERSONALIZACIÓN
CAMBIOS EMOCIONALES TRASTORNOS CONDUCTUALES
LÓBULO PARIETAL
Trastornos sensitivos contralaterales Astereognosia
Síndrome talámico Síndrome de Gerstmann
Anosognosia
LÓBULO OCCIPITAL
Hemianopsia homónima
O defecto parcial del campo visual
Ambos lóbulos: ceguera cortical
Lesiones irritativas: Alucinaciones visuales amorfas
Sindrome de Balint
REGION SELAR Y SUPRASELAR
REGION SELAR O SUPRASELAR
Acromegalia Enanismo Sindrome de cushing
Diabetes insípidaAmenorrea-galactorrea
Panhipopituitarismo
• Agudeza visual • Campo
Cefalea
Hidrocefalia Paralisis oculomotoras
Apoplejia pituitaria
TIPOS HISTOLOGICOS
NEOPLASICOS
Adenomas hipofisiariosCraneofaringiomaMeningioma del tuberculo de la sillaAstrocitoma juvenilQuiste coloide del III ventriculoGerminoma infundibularCordoma
NO NEOPLASICOS
Aneurismas Granulomas Silla turca vaciaHipofisitis
BASE DEL CRANEOParálisis de pares cranealesEpilepsia del lóbulo temporalCompresión del tronco cerebralObstrucción nasal o tubáricaRinorrea hemorrágicaMasas intranasales o en oído externo
NEOPLASIAS PRIMARIASMeningiomaCordomaCarcinoma de senos o del cavumCilindromaGlomus yugularOsteoclastoma
NEOPLASIAS SECUNDARIAS
PlasmocitomasLinfomasSarcomasMetástasis de carcinomas
NO NEOPLASICOS• Mucoceles• Quistes aracnoideos-
dermoides-epidermoides• Granuloma de wegener
REGION DEL AGUJERO OCCIPITAL
Nucal
Vértigo central
Lhermitte
Astereognosia
• Sincopes • Torticolis• Ataxia• Disfagia – disfonía• Tetraparesia espástica
NEOPLASICOS
Meningiomas NeurinomasSchwannomasCordomasMetastasis plasmocitomas -linfomas
NO NEOPLASICOS
Malformacion de chiariPaquimeningitis hipertroficaOsteitis y enfermedad de pagetGranulomas de artritis reumatoide
ANGULO PONTOCEREBELOSO
Neuralgia del trigémino
Paresia del VI par Neurosensorial
Vértigo de tipo centralEspasmo o paresia hemifacialCefalea - HTIC
NEOPLASICOSSchwannoma-neurofibroma (VIII-V)MeningiomaQuiste dermoide o epidermoide
NO NEOPLASICOSAracnoiditisDolicoarteriasAneurismas saculares
REGION PINEALHipertensión intracraneal
PARINAUD
Pubertad precoz o macrogenitosomia
NEOPLASICOSPineocitoma y pineoblastomaGliomasTumores de células germinales
TeratomasGerminomasCarcinoma embrionario
NO NEOPLASICOSQuistes simples de la glándula pinealHamartomas de tejido nerviosoLipomas
REGIÓN DEL ALA-CISURA ESFENOIDALES
FrontalExoftalmos Baja agudeza visual
Crisis epilepticas del lobulo temporalDiplopiaParesia oculomotora
NEOPLASICOS MeningiomaMetastasis
NO NEOPLASICOSGranulomas
TRONCO CEREBRAL
Paresia oculomotora Signos piramidales
Hipoestesia trigeminalMioquimia/paresia facial
Signos cerebelososAUSENCIA DE CEFALEA – HTIC PRECOZ
TIPOS HISTOLOGICOS
Astrocitoma juvenilGlioblastoma
Granulomas Quistes parasitariosEncefalitis
CEREBELO
OccipitalSin nauseas
Con HTIC precoz Sindrome cerebeloso
TIPOS HISTOLOGICOS
NEOPLASICOSAstrocitomaMeduloblastomaEpendimomaHemangioblastomaGliomas malignosmetastasis
NO NEOPLASICOSAbscesos – granulomasCisticercosis
DIAGNÓSTICONeuro imagen moderna
ALGUNOS TUMORES DE CRECIMIENTO MUY RÁPIDO
GLIOBLASTOMAS, MEDULOBLASTOMAS,
METASTASIS
SEAN DE GRAN TAMAÑO O MÚLTIPLES
CUANDO DAN LOS PRIMEROS SINTOMAS
MENINGIOMAS O QUISTES BENIGNOS
SON MUY GRANDES CUANDO SE
MANIFIESTAN
TC
EXAMEN MÁS RÁPIDO Y MÁS ACCESIBLE
RM
SENSIBLE PARA DETECTAR TUMORES INFILTRANTES DE BAJO GRADO DE MALIGNIDAD
ANGIO –RM
ARTERIOGRAFIA INTRAARTERIAL
TERAPÉUTICO
PUNCIÓN LUMBAR
CONTRAINDICADA
TRATAMIENTO
CIRUGÍARadioterapia
Quimioterapia
Modificar el ciclo celular
Angiogénesis:
Bevazizumab
Tratamientos sintomáticos o de complicaciones no especificas: HTIC, edema, crisis convulsivas, dolor, dlirium
PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES
TUMORES DERIVADOS DEL NEUROEPITELIO
TUMORES ASTROCITARIOS
Astrocitoma difuso
Astrocitoma pilocítico
Astrocitoma subependimario de
células gigantes
Astrocitoma anaplasico
Glioblastoma multiforme
Glioblastoma cerebri
Formados por células que recuerdan los astrocitos
Tumor más malignoMuy vascularizados y expresan gran cantidad de VEGF
Tienen preferencia por:Nervio óptico, diencefalo, tronco cerebral y cerebelo.
• Niños • Crecimiento circunscrito y lento• Algunos regresan espontáneamente
Esclerosis tuberosaBilógicamente muy benignos
Astrocitoma quístico
Similar al pilocítico
Niños y en hemisferio cerebeloso
Gran quiste con nódulo tumoral en su pared
Astrocitoma hemisféricos
Únicos, extienden difusamente
Subtipos coexisten en el mismo tumor
GLIOMATOSIS CEREBRI:
Tumor glial con infiltración difusa de al menos 3 lóbulos en uno o ambos hemisferios cerebrales.
Astrocitoma Quístico Cerebeloso
Grados de los tumores del SNC de la OMS
ASTROCITOMA PILOCÍTICOGRADO I DE LA OMS
CON UNA INCIDENCIA MÁXIMA EN LA SEGUNDA DÉCADA DE LA VIDA 10-12
AÑOS COMO PICO DE INCIDENCIA
Preferencia por el nervio óptico (NFM1), diencefalo, tronco cerebral y cerebelo.
CONSTITUYEN UN DATO ANATOMOPATOLÓGICO
CARACTERÍSTICO
LA NEOPLASIA CEREBRAL MÁS FRECUENTE EN LOS NIÑOS
LAS FIBRAS DE ROSENTHAL
Crecimiento circunscrito y
lento
HEMISFERIOS CEREBELOSOS
Diagnóstico y tratamientoAstrocitoma
Dan lugar a síntomas deficitarios según localización
El diagnóstico es por imagen
Producen una imagen hipo densa en la TC
RESONANCIA MAGNÉTICA
-lesión quística
-con un nódulo captante en su
interior.
Imagen de resonancia magnética en corte axial donde se visualiza un tumor con origen en el pedúnculo cerebeloso
derecho.
LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA TOTAL
- consigue curar a este tipo de
pacientes
- sin necesidad de más terapias
complementarias.
EL PRONÓSTICO
-es excelente
-resección completa del
tumor.
Los que no se pueden extirpar
completamente
RADIOTERAPIA
que crecen de nuevo sin posibilidades
quirúrgicas
ASTROCITOMA ANAPLÁSICOtumores grado III
se les denomina astrocitomas de alto
grado
La incidencia máxima de presentación se sitúa en
torno a los 40 años
También los lóbulos frontal y temporal son los
más afectados
junto con el glioblastoma multiforme son más frecuentes en
varones
constituye el 4% de todos los tumores primarios del sistema nervioso central
HISTOPATOLOGÍA
Tiene una tendencia importante a evolucionar a GB con una mediana de tiempo de dos años.
Se caracteriza histológicamente por :
• atipia nuclear, • aumento de la celularidad • una actividad proliferativa significativa.
Diagnóstico y tratamiento.
En la RM
• son tumores pocos circunscritos
• Lesión solida expansiva con edema asociado
• no suelen captar contraste
• si bien pueden hacerlo en más que los astrocitomas grado II.
El tratamiento
• consiste en la resección quirúrgica
• radioterapia
• quimioterapia, ya sea sistémica o, en los últimos años, local (carmustina)
La mediana de supervivencia se sitúa entre 2,5 y 3 años.
GLIOBLASTOMA MULTIFORMESON LOS TUMORES PRIMARIOS MÁS FRECUENTES EN LOS ADULTOS.
SON MÁS FRECUENTES EN LOS HOMBRES.
PUEDE EXTENDERSE A TRAVÉS DEL CUERPO CALLOSO AL HEMISFERIO
CONTRALATERAL.
LA EDAD MEDIA DE PRESENTACIÓN SE SITÚA EN TORNO A LOS 53 AÑOS
ES UN TUMOR INFILTRATIVO
SUSTANCIA BLANCA DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES
REALCE EN ANILLO TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE CONTRASTE
• atipia nuclear • actividad mitótica• proliferación microvascular • necrosis
Características histopatológicas
La mayor parte surgen ‘de novo’, sin que exista evidencia de una lesión
precursora previa, y son los denominados GBs primarios.
Los GBs secundarios se desarrollan a partir de astrocitomas de menor
grado
Historia clínica es breve
De semanas o meses
Aunque se diagnostican: gran tamaño
Muchos síntomas
inespecíficos
Que frecuentemente
predominan
sobre los síntomas de localización
topográfica.
Trastornos mentales:
crece en la profundidad de los
hemisferios e infiltra el cuerpo calloso
El tratamiento consiste en:
cirugía, radioterapia y quimioterapia (local o sistémica).
En la TC/ RM• Aparecen como masas lobuladas
• Captan contraste de forma irregular
• Con áreas necróticas o quísticas
La mediana de supervivencia es de un año.
Por esta razón, en muchas ocasiones se decide la abstención terapéutica por la posibilidad de dejar secuelas al paciente
Glioblastoma multiforme
OLIGODENDROGLIOMA
10 – 17% de los tumores gliales
+ en lóbulo frontal y temporal
Masas bien delimitadas de aspecto homogeneo
Raro: zonas quisticas o hemorragicas
Celulas con citoplasma vacio y nucleo pequeño en el centro
Gran tendencia a calcificarse
Grado II de malignidad
Invade la corteza
Pronostico mejor que el astrocitoma
CUADRO CLINICOPROMEDIO DE 1 AÑO
VIGILANCIA PERIODICA POR CRECIMIENTO TUMORAL
EPILEPSIA
Tumor en sistema ventricular Hidrocefalia
Lesiones tumorales calcificadas de aspecto residual
DIAGNÓSTICOTAC RNM
Redondeado
Homogéneo
Escaso edema peritumoral
TRATAMIENTO
NO ANAPLÁSICOS ANAPLÁSICOS
CIRUGIA CIRUGIA+
RADIOTERAPIA
ProcarbacinaVincristina
Temozolamida
USO CONTROVERTIDO
EPENDIMOMA4% de los tumores gliales Benigno o maligno Bien delimitados y curables
quirúrgicamente
Crecen a lo largo del sistema ventricular
• Rosetas • Pseudorrosetas
SUBEPENDIMOMA EPENDIMOMA MAXILOPAPILAR
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
Varía con la localizaciónAdultos Hemisferios cerebrales y medula espinal
Jóvenes Fosa posterior
FOSA POSTERIOR
Cefalea Hidrocefalia Síntomas cerebelosos
Hemorragia subaracnoidea (variedad maxilopapilar de la cola de caballo)
Hemorragias Calcificaciones
TRATAMIENTOCurativo si se extirpa todo el tumor
Radioterapia de complemento
SUPERVIVENCIATopografía
Edad
EJEMPLO
Ependimoma del 4to ventriculo (supervivencia a 5 años):
• 76% adultos• 14% Niños
PAPILOMA DE LOS PLEXOS COROIDEOS
Tumores rarosSe presenta en personas jóvenes
Frecuentes en la enfermedad de Hippel - Landau
IV Ventrículo
• HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA• HTIC
TUMORES DE LA REGIÓN PINEALPINEOCITOMA Y PINEOBLASTOMA
LOS ADULTOS DE 25 A 35 AÑOS SON LOS AFECTADOS CON MAYOR FRECUENCIA.
ES DE LENTO CRECIMIENTO Y APARECE PRINCIPALMENTE EN ADULTOS
JÓVENES.
REPRESENTA < 1% DE LOS TUMORES CEREBRALES.
PINEOCITOMA
TUMORES DE LA REGIÓN PINEALPINEOBLASTOMA
SON TUMORES EMBRIONARIOS PRIMITIVOS DE LA GLÁNDULA PINEAL QUE MUESTRAN UN ELEVADO PLEOMORFISMO.
PRESENTAN UN COMPORTAMIENTO AGRESIVO Y METASTASIS A TRAVÉS DEL LCR.
SE MANIFIESTA PRINCIPALMENTE EN LOS NIÑOS. SON POCO FRECUENTES
TUMORES DE LA REGIÓN PINEALCLÍNICA Y DIAGNOSTICO
CEFALEA HIDROCEFALIA HTIC SX DE PARINAUD: PARECIA DE
LA MIRADA VERTICAL, PUPILAS DILATADAS QUE NO RESPONDE
A LA LUZ, PTOSIS, NISTAGMO DE RETRACION.
DX
RM
TRATAMIENTO
CX Y RADIO TERAPIA
DERIVACION VENTRICULAR
TUMORES EMBRIONARIOSMEDULOBLASTOMA
SE TRATA DEL TUMOR ENCEFÁLICO MÁS FRECUENTE EN NIÑOS MENORES DE CINCO AÑOS Y LA NEOPLASIA INTRACRANEAL MALIGNA MÁS
FRECUENTE EN LA EDAD INFANTIL.
MEDULOBLASTOMACLINICA Y DIAGNOSTICO
OBSTRUCCIÓN IV VENTRÍCULO
CEFALEA, VOMITOS BRUSCOS , EDEMA DE PAPILA Y ATAXIA.
DX TAC - RM
MEDULOBLASTOMATRATAMIENTO
QX, RADIO - QUIMIOTERAPIA
SOBREVIDA 85% A 5 AÑOS Y 50% A 10 AÑOS
TUMORES DE LA VAINA DE LOS NERVIOS
Fibroblastos de la vaina neural
SCHWANNOMA NEUROFIBROMA
Se asientan en el V y VIII par craneal
SCHWANNOMA NEUROFIBROMAS DEL VIII PAR
Síndromes hereditarios con tendencia a la formación de tumores
Neurofibromatosis tipo 2
Neurinoma del acústico
• Schwannoma • Nervio vestibular
ANATOMÍA PATOLÓGICAPunto de unión de la aracnoides con la vaina de las células de schwann CAI
DOS TIPOS DE TEJIDO
TIPO ATIPO B
Células fusiformes agrupadas en haces
compactos
Tejido mas laxo con estroma mucinosa y microquística
Schwannomas del VIII par
NEUROFIBROMA SCHWANNOMA
CUADRO CLINICO
• PROGRESIVA
• SUBITADe tipo neurosensorial
HIPOFUNCION VESTIBULAR UNILATERAL
• Nistagmus• < reflejo oculovestibular • Maniobra de Romberg (+)
POTENCIALES EVOCADOS
PRESERVACION DE ONDA I(Origen coclear)
RETRASO A PARTIR DE ONDAS II Y III(Origen retrococlear)
RNMFASE AUDIOLOGICA
• Pronostico quirúrgico o radiológico excelente
• Preservación del nervio
FASE NEUROLOGICA
• Diplopía (parestesia del VIII par)• Neuralgia o hipoestesia del trigémino• Espasmo• Paresia hemifacial• Disfagia • Ronquera • Ataxia cerebelosa • Cefalea• Hidrocefalia • Edema de la papila
TRATAMIENTOOBJETIVO Extirpación del tumor
Preservacion del nervio facial RADIACION CON GAMMA KNIFE
25% reducción de audición
< 1% parálisis facial en 1ros 18 meses
TUMORES GRANDES
OBJETIVO: respetar el nervio facial
TUMORES DERIVADOS DE LAS MENINGES
MENINGIOMAEl meningioma sigue en frecuencia a los gliomas dentro de los tumores
intracraneales primarios en adultos ( 20 % )
más frecuente de los tumores intracraneales extraparenquimatosos
Afecta principalmente a mujeres durante la quinta y sexta décadas de la vida.
Mayor frecuencia en mujeres que padecen cáncer de mama.
Se han asociado a traumas craneales previos y a radiaciones ionizantes.
Cuando se asocian a neurofibromatosis tipo II
aparecen en la infancia y, con frecuencia, enforma de lesiones múltiples.
Pueden aparecer en cualquier lugar donde existan células aracnoideas:
Su localización más frecuente es a nivel de la convexidad
generalmente benignos.
• hoz cerebral• convexidad cerebral lateral• surco olfatorio• ala mayor del esfenoides
• tubérculo selar• Clivus• ángulo pontocerebeloso• ventrículos cerebrales
MENINGIOMAS
de lento crecimiento
Son tumores extraaxiales Crecen a partir de la aracnoides
• Tienen tendencia a la calcificación.
• Los cuerpos de psamoma son un hallazgo anatomopatológico característico.
La vimentina y el EMA (antígeno epitelial de membrana) son dos marcadores inmunohistoquímicos del meningioma.
Hay algunas presentaciones clínicas peculiares:
Clínica
LOS DE LA HOZ CEREBRAL FRONTAL
•Simular una clínica de hidrocefalia normotensiva con deterioro cognitivo.•Trastorno de la marcha e incontinencia.
LOS DE FORAMEN MAGNO
•Recuerdan en Ocasiones:
• la clínica de una esclerosis
lateral amiotrófica
LOS DEL SURCO OLFATORIO
• Pueden producir un síndrome de Foster-Kennedy
Se asocian a una mayor frecuencia de trombosis
venosa profunda y tumores de mama
DIAGNÓSTICO
Son tumores hipervascularizados,
que muestran un aspecto homogéneo, redondeado y bien delimitado
Tras la administración de contraste, se produce un marcado realce del tumor
En ocasiones, se detecta la denominada "cola dural",
que corresponde a la duramadre adyacente al anclaje del tumor.
En la TC y la RM.
La angiografía permite conocer los aportes arteriales
Pueden presentar calcificaciones visibles en laTC y la RX de cráneo.
A veces producen hiperostosis y fenómeno blistering en el hueso del
cráneo vecino.
TRATAMIENTO
LA CIRUGÍA
•Tratamiento de elección para los meningiomas sintomáticos y la resección completa puede ser curativa.
RADIOTERAPIA
•No se recomienda en los meningiomas benignos.•Debe asociarse en: el caso de los malignos o atípicos, resecciones incompletas o en tumores recurrentes múltiples.
LA EMBOLIZACIÓN ARTERIAL
PREOPERATORIA
•Puede facilitar la cirugía, al obstruir las arterias nutricias del tumor.
ENSAYOS TERAPÉUTICOS •Antagonistas de la progesterona (mifepristona) o, más recientemente, con agentes quimioterápicos como la hidroxiurea
HEMANGIOBLASTOMAES UN TUMOR BENIGNO QUE APARECE CON
MÁS FRECUENCIA EN LA FOSA POSTERIOR. ES EL MÁS FRECUENTE DE LOS TUMORES
PRIMARIOS EN EL ADULTO.
HEMANGIOBLASTOMACLÍNICA Y DIAGNOSTICO
EL 90% CRECE EN CEREBELO, PRESENTA CEFALEA, VOMITOS,
ATAXIA E HTIC
DX: TC Y RM
HEMANGIOBLASTOMATRATAMIENTO
RADIOCIRUGIA ESTEREOTAXICA
TUMORES Y PROCESOS PATOLOGICOS DE LA REGION SELAR
CRANEOFARINGIOMA
Tumor ectodérmico RESTOS DE LA BOLSA DE RATKE
2 Zonas diferentes
Sólida Calcificaciones
Quística contenido oscuro y oleoso
SIMILAR A QUISTE EPIDERMOIDE
CUADRO CLINICOSINTOMAS ENDOCRINOS
Retraso sexual
Panhipopituitarismo
Diabetes insípida
CEFALEA Y
Alteraciones visuales
Epitelio escamoso con formación de queratina y calcificaciones que pueden ser visibles en radiografías y
TAC
TRATAMIENTO
Extirpable quirurgicamente
Morbilidad elevada por localización
• Diabetes insípida
• Insuficiencia hipofisiaria
CASOS RECIDIVAN POR EXTIRPACION INCOMPLETA
ADENOMAS DE LA HIPOFISIS
CUADRO CLÍNICOExpande hacia arriba
Compresión del quiasma
Compresión del 3er ventrículo
CUADRO CLINICO EXTENSION LATERALCrisis epilépticas focalesOftalmoplejiaExoftalmosDolor periocular
Rinorrea Riesgo de meningitis
NECROSIS HEMORRAGICA INTRATUMORAL
Cefalea súbita CegueraEstupor o coma VómitosRigidez de nucaParálisis de pares craneales LCR hemorrágico
TRATAMIENTO
PROLACTINOMA Bromocriptina
Cabergolina
Agonistas dopaminergicos inhibidores de su factor liberador
Remisión clínica Niveles de prolactina
Desaparece galactorrea
Reaparece la menstruación
Si se planifica embarazo
• Suspender los agonistas
• Vigilar el crecimiento del tumor
Adenomas secretantes de Hormona de Crecimiento Agonistas dopaminergicos
óAnálogos de somatostatina
Remisión parcial de la clínica y el tumor
También se utiliza en tumores secretantes de TSH
PEGVISOMANT
ACTH (ENFERMEDAD DE CUSHING)
1. CIRUGIA2. KETOCONAZOL - METIRAPONA < Niveles de cortisol
Vía quirúrgica transesfenoidal
Otras técnicas microquirúrgicas
SINDROME DE SILLA TURCA VACIA
Mediana edad ETIOLOGIA
Necrosis de adenoma previo
Entrada de aracnoides por orificio dilatado de
diafragma selar
ASINTOMATICAS
CUADRO CLINICO
Cefalea Ansiedad NerviosismoAlteraciones visuales
Hiperprolactinemia
DIAGNOSTICO
HIPOFISITIS
Trastorno inflamatorio
Periparto
CUADRO CLINICO• Insuficiencia hipofisiaria • Hiperprolactinemia
DIAGNOSTICO• TC Y RNM• Biopsia: infiltrado linfoplasmocitario
con algunos eosinofilos sin vasculitis ni células tumoralesTRATAMIENTO
Corticoide Regresa imagen patologica Recupera funcion hipofisiaria
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS DEL CÁNCER SISTEMICO
(METASTASIS)
MECANISMOSMetastasis hematogenas o por via linfatica 60%
Sindromes paraneoplasicos 1%
Lesiones vasculares isquemicas o hemorragicas.Sindrome de encefalopatia posterior reversible 5-10%
Iatrogenia quirurgica quimioterapia o radioterapia 9%
Alteraciones metabolicas y carenciales 5-10%
Infecciones oportunistas
METASTASIS CEREBRALES
Procesos neoplásico mas frecuente
Incidencia
Prolongación de vida media de pacientes con neoplasias viscerales
Mejores métodos de detección
Antiblasticos que atraviesan mal la BHE no evitan crecimiento tumoral
3 VARIEDADES
UNICA MULTIPLES
1. 2.
MILIAR
METASTASIS MENINGORRADICULAR3.
METASTASIS INTRAPARENQUIMATOSAS
ETIOLOGÍA
• Adenocarcinomas de pulmón 60%
MamaMelanoma
RiñónTracto digestivo
Seminoma Coriocarcinoma
Hepatocarcinoma
• 15% de las neoplasias sistemicas Rx y TAC de torax• Tacto rectal• Tacto y Ecografia de testiculo• Tacto y mamografia• Sangre en heces• Colonoscopia
Vs
ANATOMIA PATOLOGICA
HEMATÓGENA LINFÁTICA
CLINICASegún topografía
• Comienzo agudo Ictus isquémico
• Edema peritumoral HTIC con Cefalea Torpeza mentalvomito
ALIVIO CON CORTICOIDES• 20% asintomaticas
• 15-20% 1ra manifestacion de enfermedad neoplasica
DIAGNÓSTICOImágenes inespecíficas
Granulomas
Angiomas AbscesosGliomas malignos
Tuberculosos
Micóticos
BIOPSIA
Ante duda anatomopatológica
TRATAMIENTO
METASTASIS ÚNICAS Radioterapia holocraneal
No prolonga supervivencia
Reduce recidivas y aparición de nuevas metástasis
SUPERVIVENCIATRATAMIENTO TIEMPO
SIN TRATAMIENTO 1 MES
CORTICOIDES 2 MESES
RADIACION HOLOCRANEAL 3 – 6 MESES
FACTORES PRONOSTICO
1. Edad inferior a 60 años2. Ausencia de progresión del tumor primario3. Buen estado funcional según escala de Karnofsky
COMPLICACIONES EXPANSIVAS DE LOS TUMORES CEREBRALES
EDEMA CEREBRAL
MENINGIOMAS
GLIOMAS MALIGNOS
METÁSTASIS
REACCIÓN EDEMATOSA CONSIDERABLE EDEMA VASO GÉNICO
DESORDENES DE PERMEABILIDAD CAPILAR EDEMAFUGA DE MARCADORES PROTEICOS UTILIZADOS COMO MEDIO DE CONTRASTE
LOS FENÓMENOS DE PER OXIDACIÓN DE
LOS LÍPIDOS
Dinámica del edemaFACTORES QUE PRODUCEN EL EDEMA
IMPORTANCIA DE LA FUGA VASOGÉNICA
NIVEL DE LA PRESIÓN INTRAVASCULAR
FACTORES QUE LO LIMITANDRENAJE VENTRICULAR
REABSORCIÓN ASTROCITARIA
DISTENSIBILIDAD
PRESIÓN TISULAR LOCAL
ANATÓMICAMENTE EL EDEMA SE DESARROLLA EN LA SUSTANCIA
BLANCA
A LO LARGO DE LAS GRANDES VÍAS INTERHEMISFERICAS
DESPLAZAMIENTOSENCLAVAMIENTOS
COMPRESIONES
DESLIZAMIENTO DEL PARENQUIMA CEREBRAL
Propiedades elásticas
Cambios en gradientes de presión
Adaptación
Velocidad evolutiva de la
lesión
Distensibilidad del tejido
DESPLAZAMIENTO
LCR movilizable
Espacios colapsados del parénquima cerebral
ENCLAVAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA• Micheli Federico. NEUROLOGÍA . Editorial Medica panamericana. Capitulo
16 , pág. 331-346.• J.J ZARRANS. NEUROLOGÍA. Elsevier. Pag 475- 508 • http://zl.elsevier.es/es/revista/anales-pediatria-37/el-torticolis-como-
manifestacion-inicial-un-tumor-13117538-cartas-al-editor-2008• www.somospacientes.com• http://neurocirugia.univalle.edu.co/Academia/gm_tumores.htm• http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/06/06/tumores-
cerebrales-primera-parte/• http://www.smrirad.org/caso2.shtml• http://ligadepatologiaufc.blogspot.com/2011/07/astrocitomas.html
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