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ÚLCERA GASTRODUODEN

AL

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINAGASTROENTEROLOGÍA

Aguirre V. Ixchel, Piña R. Luis Eduardo, Rosas C. Ana Elena, Valencia M. Zuleyma, Vega R. Karen Ariadna

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INTRODUCCÓN

La úlcera péptica es una lesión de la mucosa gástrica y/o duodenal etiología variable que al menos afecta desde la muscularis mucosae y puede penetrar todo el espesor de la pared.

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GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA

Cambios en la presentación de la UP relacionados a:el uso de IBPerradicación de Hpuso indiscriminado de AINEaumento de la esperanza de vida

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GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA

UP por H. pylori Distribución universal y muy

común. Seroprevalencia inversamente

proporcional al desarrollo socioeconómico de la población.

PREVALENCIA: 50-70% en adultos PS.

20 – 50% PD.

UD: 75-95%

UG: 60 – 70%

UP por AINE Uso muy frecuente: indicación

médica / automedicación.

50% de los pacientes que consumen AINE presentan lesión superficiales al menos.Hasta un 30% de ulceras documentadas por endoscopia en pacientes con uso prolongado de AINE.

Factores de riesgo agregados al uso de AINE: Definitivos y probables.

En relación al tipo de AINE

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GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA

Factores de riesgo

Definitivos Probables

Historia de úlcera péptica

Tabaquismo

Antecedente de complicación

gastrointestinal por AINE

H. pylori

Edad >55

Uso simultáneo de GC y/o anticoagulantes

Dosis altas/ tomas múltiples o combinadas

de AINE

Alcoholismo

Diferencia de riesgo de complicaciones gastroduodenales con AINE habituales

Fármaco Riesgo relativo

Piroxicam 9

Indometacina 8

Ketorolaco 8

Naproxeno 7

Diclofenaco 2.3

Ibuprofeno 1

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ETIOLOGÍADebe considerarse como una enfermedad multifactorial, donde existe una mayor propensión al desarrollo de lesión cuando se pierde el equilibrio entre los mecanismos de defensa y los factores agresores.

H. pylori

Alcohol y estrés

bilis

AINES

Bicarbonato

Vaciamiento gástrico

Factor de crecimiento epidérmico

moco

microcirculación

pepsina

HCl

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MECANISMOS DE DEFENSA

•Impiden el contacto entre las células de la mucosa y los agentes nocivos. Mantener la neutralidad.

•Células epiteliales- moco

•Glándulas de Brunner- bicarbonato

PREEPITELIALES

•Membranas de las células apicales y complejos de unión.

•Restitución rápida- migración de las células del cuello.

•Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos.

EPITELIALES

•Flujo sanguíneo de la mucosa- sustratos energéticos.

•Mantener la integridad de la mucosa y remover iones hidrógeno.

POSEPITELIALES

Schwartz dijo: “si no hay ácido, no hay úlcera”

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FISIOPATOLOGÍA

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ALTERACIONES ASOCIADAS CON ÚLCERA DUODENAL

↑ En el no. de células parietales gástricas

Exacerbación de la respuesta secretora al estímulo con alimento.

Elevada secreción basal diurna y nocturna.

↑ de la gastrina sérica basal.

En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsinógeno I está elevado.

Vaciamiento gástrico acelerado aunado a la ↓ en la producción de PGD.

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ALTERACIONES ASOCIADAS CON ÚLCERA GÁSTRICA

Antro epitelio columnar no secretor.

Mucosa oxíntica con abundantes cél parientales- cuerpo y fondo gástrico.

Úlceras en la superficie no secretora.

H. pylori altera y produce metaplasia, haciendo no secretor el epitelio del estómago proximal.

TIPOS DE ÚLCERAS

TIPO I

Cuerpo y fondo, asociadas a hiposecreción y niveles ↑ de pepsinógeno II.

TIPO II

Úlceras simultáneas en el cuerpo gástrico y el duodeno.

TIPO III

Úlceras antrales y prepilóricas.

Las tipo I y II semejantes a UD, posibilidad de reflujo duodenogástrico, alteraciones motoras como hipomotilidad antral y retraso en el vaciamiento gástrico.

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H. pylori

Producción de ureasa que

degrada la urea en amonio

Crea un ambiente alcalino

Penetra en la mucosa

Reacción inflamatoria (gastritis)

MaltomaGastritis nodular

Atrofia Metaplasia

UD es la más asociada (75-

85%)

UG (60- 70%)

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AINESDaño directo depende:

la fórmula

Presentación

Posología

Duración

Efecto sistémico:

inhibe la COX

↓ la producción de PGD endógena.

↓ la secreción de moco y bicarbonato en la agregación plaquetaria

↓ flujo sanguíneo y regeneración tisular.

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FACTORES DE RIESGO

Definitivos Probables

Historia de úlcera péptica Tabaquismo

Antecedente de complicación GI con AINES

H. pylori

Edad >55 años

Uso concomitante de glucocorticoides y anticoagulantes

Dosis altas, tomas múltiples o combinaciones de AINES

Enfermedad comórbida

alcoholismo

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DIFERENCIA DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES GI CON AINES

HABITUALESMEDICAMENTO RIESGO RELATIVO

Piroxicam 9

Indometacina 8

Ketorolaco 8

Naproxeno 7

Sulindaco 6

Ácido acetilsalicílico 4.8

Diclofenaco 2.3

Ibuprofeno 1

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OTROS FÁRMACOS ULCEROGÉNICOS Y ÚLCERAS

IDIOPÁTICASULCEROGÉNICOS• Infusión arterial de 5-

fluoruracilo para hepatocarcinoma.

• preparaciones concentradas de cloruro de potasio.

• Bifosfonatos (alendronato y risendronato) osteoporósis en postmenopáusicas.

IDIOPÁTICAS• Síndrome de Zollinger-

Ellison tumor neuroendocrino (gastrinoma) en páncreas o pared duodenal.

• Mastocitosis sistémica, histamina → hipersecreción.

• Hiperplasia de las células G del antro→ hipergastrinemia.

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OTROS FACTORES

TABAQUISMO ALCOHOL ALTERACIONES PSICÓGENAS

ALTERACIONES GENÉTICAS

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CUADRO CLÍNICO

DOLOR

Úlcera duodenal↑ ayuno prolongado↓ con la ingesta de

alimentos o antiácidos

Úlcera Gástrica ↑posprandio inmediato

No se exacerba con el ayuno

50-60% en pacientes con úlcera duodenal˂50% en pacientes con úlcera gástrica

Epigastrio, ardoroso o de vacío, leve a moderado, que despierta al paciente. En periodos intermitentes de 4-6sem. Incrementa con cítricos, condimentos

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CUADRO CLÍNICO

70% de los pacientes debutan con alguna complicación

Nausea y Vómito• Más común en la úlcera gástrica• Estenosis de la luz del píloro

Pirosis y Regurgitación• Estenosis en píloro• Incompetencia EEI

Pérdida de peso

Hematemesis o Melena

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ENDOSCOPIAEsta exploración permite detectar:

• Detección de úlceras pépticas• Obtención de biopsias:

Biopsias de antro y fundus para realizar un Clo-test o un estudio anatomopatológico y la existencia de HP. En la úlcera gástrica obligatorio practicar biopsias, con el objeto de descartar una neoplasia.

Método standard actual para diagnosticar una úlcera

DIAGNOSTICO

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ENDOSCOPIA

Úlceras: Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con cráter limpio y cubierto por exudado blanquecino, en casos de sangrado con manchas de hematina.

Ulcera gástrica activa

Úlcera después de 1 mes de tratamiento.

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Ulcera del bulbo duodenal ( parte blanca), hay un pseudo divertículo (Flecha señalando) debido a cicatriz de úlcera

antigua.

"Ulcera en sal y pimienta " bulbo duodenal.

Ulceras en espejo" Sangramiento del aparato digestivo superior por úlceras del bulbo duodenal

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RADIOLOGIA CON MEDIO DE CONTRASTEMenor sensibilidad para detección de

lesiones en mucosa gastroduodenalNo detecta

lesiones superficiales o

pequeñas menores a 1

cm

Signos radiológicos para sospecha de úlcera:

• deposito de bario (nicho ulceroso) por fuera del contorno gástrico•Pliegues que confluyen de manera simetrica hacia el cráter de la úlcera.•Collar radiolúcido en el cuello de la lesión.•Línea radiolúcida en el borde del cráter de la úlcera ( línea de hampton)

SEGDComplemento diagnóstico para la evaluación de estenosis secundarias a procesos inflamatorio y cicatricial en úlceras duodenales.

Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno.

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Métodos de detección para Helicobacter pylori

• Prueba del aliento de urea marcada con carbono C13: se analiza la composición del aire espirado antes y después fundamentándose en que la presencia de CO2 marcado en el aire espirado, nos indica hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la presencia de microorganismos productores de ureasa en el estómago.

• Pruebas serológicas: consisten en la determinación en suero de anticuerpos IgG frente a Helicobacter pylori.

Test rápido de la ureasa: se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para hidrolizar a la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante la introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o gel que contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello un cambio en la coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa.

ÚLCERA POR AINES

BIOMERTIA HEMÁTICA : Antecedentes de hemorragia.DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta de AINES.

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COMPLICACIONES

HEMORRAGIA: en el 80%, estabilizar hemodinámica vía

endoscópica

ESTENOSIS: Se presenta en úlceras cerca del píloro. Por

inflamación, retracción y fibrosis.

PERFORACIÓN: en 5%, cuando úlcera penetra todas las capas del estómago hasta

cavidad peritoneal.

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TRATAMIENTO

Aliviar los síntomas

Cicatrizar la lesión

Erradicar H. pylori

Evitar o prevenir recaídas y

complicaciones

Inhibición o neutralización de la acidez gástrica

1.- Inhibidores de la secreción de ácido2.- Protectores de la mucosa gástrica3.- Antiácido

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ANTISECRETORES

Ranitidina

Famotidina

Nizatidina

Boqueo de los receptores H2 de histamina Inhibición de la secreción basal de HCLCicatrización de la lesión 70-80%

(4 sem)

Dosis única 300 mg diarios VO o en 2 tomas

Fenómeno de taquifilaxia

↑ Amino transfera

sa creatinin

a

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INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES

Cicatrización de úlceras Esquemas de erradicación de H. pyloriGastroprotección

Omeprazol

20 mg/día.

Lansoprazol30

mg/día.

Pantoprazol40

mg/día.

Bloqueo del paso final de la secreción de ácido Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. parietal

Índices de cicatrización de 85- 100%% UD70-85% UG

En tratamientos de 4-8 semanas

EFECTOS ADVERSOS:CefaleaNáuseaDiarreaDolor epigástricoErupción cutánea

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TRATAMIENTO A LARGO PLAZO CON IBP

•Síndrome de hipersecreción •Gastroprotección vs AINEs•Úlceras complicadas

1.- Eventos adversos secundarios a hipergastrinemia inducida por IBP (> 100 pg/mL)2.- Desarrollo de atrofia gástrica3.- Posibilidad de sobrepoblación bacteriana4.- Mayor riesgo de infección gastrointestinal5.- Escasa absorción de algunos nutrientes

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ANTIÁCIDOS Y SUCRALFATO

Control sintomático de pacientes con DISPEPSIA Almagato, magaldrato o compuestos a base de hidróxido de aluminio y sales de magnesio

DiarreaConstipació

nSUCRAFALTOSal de sucrosa sulfatada que contiene hidróxido de aluminioCapacidad para neutralizar el ácido y liberar iones sulfatados DOSIS: 1 g. 3-4 veces

al día (1 hora < de los

alimentos Incremento de PG, estimulación de moco y

bicarbonato

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ÚLCERAS ASOCIADAS A H. PYLORI

Reducir significativamente el índice de recaídas Prevención de las alteraciones crónicas de la mucosa

IBP

• Dosis doble

Claritromicina

• 500 mg c/12 h

Amoxicilina

• 1 g c/12 h • 10-14 días

Metronidazol índice de resistencia >65% Tetraciclina, Furazolidona y quinolonas (levofloxacino o norfloxacino)Subsalicilato de bismuto

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ÚLCERAS RELACIONADAS CON AINEs

Tratamiento de la úlcera

Prevención de la recurrencia

1. IBP c/ 12 horas, amoxicilina 1 gr/12 h, claritromicina 500 mg/ 12 h. El tratamiento es de 7 días.

2. Ranitidina citratato de bismuto 400 mgs/12 h., y amoxicilina 1 gr/ 12 h, claritromicina 500 mg/12 h.

En caso de fracaso del tratamiento erradicador inicial se realizará un tratamiento cuádruple con:

IBP c/12 h, subcitrato de bismuto 120 mg/6 h, tetraciclina 500 mg/6 h y metronidazol 500 mg/ 8 h.

Esomeprazol 20mg/día

Misoprostol 200 mcg 3/día