Ulcera Péptica

Dra. Raiden Ana karina Sanatorio Allende –Nueva Córdoba

Ulcera Peptica

Situaciones especiales

Ulceras refractarias Ulcera por estrés

Consumidores crónicos de AINES

Complicaciones HDA

Perforacion OTSG

Tratamiento

Seguimiento

Definicion Epidemiologia Clasificacion

Etiologia Clinica

Diagnostico

Seguimiento tratamiento

La ulcera péptica (UP) Se define como una lesión crónica que puede aparecer en cualquier nivel del tracto Esofagogastroduodenal- Expuesto a la agresión del jugo Acidopéptico en concentración y tiempo suficientes como para producir en la pared del órgano afectado una lesión de la mucosa que a diferencia de las erosiones, penetra mas allá de la muscular de la mucosa

EPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA 500.000 casos al año 1% anual entre las personas hp+ PREVALENCIA 5 al 10 % de la poblacion general 1ª al 20 % en personas hp +

RECURRENCIA 4 millones recurrencias al año Ulcera duodenal…………………..Paises occidentales Ulcera gastrica…………………....Paises asiaticos

CLASIFICACION HISTOLOGICA benigna maligna ( 2-3 %)

LOCALIZACION Gastricas Duodenales Otras(ulcera de Cameron,esofago, yeyuno) ULCERAS GIGANTES Gastricas…………> 3 cm Duodenales……..> 2 cm SEGÚN STATUS AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO No Complicada Complicada

ETIOLOGIA- FRECUENTES………………..Helicobacter Pylori (HP) ……………………. AINES Factores asociados TABACO ALCOHOL DIETA PREDISPOSICION GENETICA* GRUPO SANGUINEO*

ETIOLOGIA FRECUENTES HELICOBACTER PYLORI .Bacilo G -, espiralado,microaerofilo y Productor de Ureasa. .mas del 50 % de la población mundial se encuentra infectada Argentina alta prevalencia 70 %

ULCERAS DUODENALES ( 80- 90 % HP +) GASTRITIS ANTRAL

Aumento Gastrina

Disminucion de

Somatostatina

Aumento del HCL + vaciado gástrico rapido

Metaplasia gástrica en duodeno

ULCERA DUODENAL

ULCERAS GASTRICAS ( 60-70 % HP+)

Pangastritis Gastritis

Corporofundica

Atrofia gastrica

Metaplasia intestinal Adenocarcinoma

Gastrico

Ulcera Gastrica

ULCERA GASTRICA ULCERA DUODENAl

Edad Avanzada Media Celulas parietales Normal/disminuida Aumentada 10-20 veces

S. Acida basal nocturna Normal/disminuida Aumentada

S. Acida máxima Normal/Disminuida Aumentada Defensa de la Mucosa Disminuida

HP > 80 % 90 % y > Gastrina Serica Postprandial

Aumentada

Vaciamineto gástrico Aumentado

pepsinogeno Aumentado (II) Aumentado ( I)

PATOGENIA DE ULCERA PEPETICA

ETIOLOGIA AINES 2º Agente Etiológico. Induce a mayor proporción de formas complicadas. Riesgo de 4ª 6 veces > de injuria Gastrica. 15-30 % de los consumidores crónicos hacen una o mas ulceras GD 25% síntomas persistentes. 3-5 % complicaciones AAS a dosis antiagregantes también produce injurias

tisulares.

AINES

ISQUEMIA LOCAL

ALTERA LA PROLIFERACION

EPITELIAL

DISMINUYE LAPRODUCCION

DE BICARBONATO

DEFECTO CALIDAD MOCO

INCREMENTAN PRODUCCION

DE ACIDO

REDUCE EL FLUJO SANGUINEO SUBMUCOSO

INHIBEN LA SINTESIS DE PG

FISIOPATOLOGIA Efecto local ( acidos débiles) Efecto Sisitemico

Petequias y erosiones

Inhibicion de COX1

INJURIA MUCOSA

Disminucion Moco- HCO3-FS

MANIFESTACIONES CLINICAS Curso crónico remitente Dispepsia ( causa orgánica de dispepsia) EPIGASTRALGIA ( + 80 % ) -Sin Irradiacion - Aprece periodo post prandial tardío ( 2-4 hs post ingesta) - Alivia con ingesta y Alcalis - Nocturno ( entre las 11pm y 2 am)*

Nauseas y vomitos ( menos del 20 %) Presentan Complicaciones: HDA (10-15 %) PERFORACION (5-10%) OTSG (2-5 %)

CLINICA DE ULCERA GASTRICA DOLOR EPIGASTRICO PRE-PRANDIAL SENSACION DE VACIO DISTENSION ABDOMINAL RITMO DE 4 TIEMPOS CRONOLOGIA DEL DOLOR 1. INGESTION DE ALIMENTOS 2. ALIVIO DEL DOLOR 3. REAPARICION TARDIA DEL DOLOR 4. ALIVIO ESPONTANEO DEL DOLOR

CLINICA DE LA ULCERA DUODENAL EPIGASTRALGIA HAMBRE DOLOROSA DOLOR POST.PRANDIAL SE EXACEBA CON AYUNO PROLONGADO CRONOLOGIA DEL DOLOR EN 3 TIEMPOS 1. INGESTION DE ALIMENTOS 2. ALIVIO DEL DOLOR 3. REAPARICION DEL DOLOR DE TIPO TARDIO ( hambre dolorosa

DIAGNOSTICO 1) De la Ulcera per se 2) Diagnostico etiológico de la lesión ( por interrogatorio dirigido) Se deben estudiar a los pacientes que presentan las llamadas “Banderas Rojas” Sintomas de Alarma:Anemia,perdida de peso, HD, disfagia, vomitos

persistentes. Antecedentes familiares de Cáncer Gástrico* Edad mayor de 45 años* METODO DE ESTUDIO Laboratorio VEDA ( Gold Estándar)

ENDOSCOPIA ULCERAS GASTRICA: Siempre deben Biopsiarse* Biopsia al momento del diagnostico (excepto en Ulceras complicadas) Se deben tomar al menos 6 BX de los bordes + 2 Bx de antro y 2 cuerpo- Ulceras Duodenales: No deben ser biopsiadas ( salvo sospeche lesion maligna) Algunos autores– Bx HP Estomago…………..Grado Histologico - No biopsiar y dar el tratmiento de Erradicacion HP por alta prevalencia*

No se biopsia

Salvo sospecha de malignidad

ULCERA DUODENAL

6 Biopsias de los Bordes 2 de Antro al azar 2 de cuerpo al azar

ULCERA GASTRICA

Estudio HP………. Metodos Invasivos.. BIOPSIA ( Gold Estándar) Metodos No invasivos Test de la ureasa en aire espirado

SEGUIMIENTO ULCERAS GASTRICAS: REALIZAR ENDOSCOPIA DE CONTROL SOLO ULCERAS DUDODAS O MALA RESPUESTA AL TRATAMIENTO ULCERAS DUODENALES: NO REALIZAR CONTROL SALVO QUE: No mejoren Ulceras Gigantes Complicaciones

TRATAMIENTO

ULCERA PEPTICA

Complicada

AINES

Gastrica o

duodenal

H. Pylori

TRATAMIENTO ULCERAS GASTRICAS………………..6 semanas ULCERAS DUODENALES……………..4 semanas TRATAMIENTO DE ELECCION PARA HP ……….TRIPE ESQUEMA IBP Doble dosis Claritromicina 500 mg cada 12 hs por 7días Amoxicilina 1 gr cada 12 hs por 7 días Metronidazol 500 cada 8 hs por 7 dias

TRATAMIENTOS ALTENATIVOS PARA HP ( 2ª LINEA) IBP DD Subcitrato de Bismuto 120 mg/6 hs Tetraciclina Clorhidrato 500 mg/6 hs Metronidazol 500 cada /8 hs

IBP DD Amoxicilina 1 gr/12 hs Levofloxacina 500 mg cada 12 hs

TRATAMIENTO CONCLUSION ULCERA GASTRICAS • HP+/AINES – : Triple esquema por 7 días Continuar con IBP a dosis simple por 5 semanas Duración 6 Semanas • HP+/AINES +: Suspender los Aines Triple esquema por 7 días Continuar con IBP a dosis simple por 5 semanas Duración 6 Semanas • HP-/AINES +: Suspender Aines IBP a dosis doble por 6 semanas

TRATAMIENTO CONCLUSION ULCERA DUODENALES • HP+/AINES – : Triple esquema por 7 días Continuar con IBP a dosis simple por 3 semanas Duracion 4 Semanas • HP+/AINES +: Suspender los Aines Triple esquema por 7 días Continuar con IBP a dosis doble por 3 semanas Duración 4 Semanas • HP-/AINES +: Eventualidad rara Reestudiarse HP IBP a dosis doble por 4 semanas Duración 4 semanas

TRATAMIENTO CONCLUSION ULCERA DUODENALES • HP+/AINES – : Triple esquema por 7 días Continuar con IBP a dosis simple por 3 semanas Duracion 4 Semanas • HP+/AINES +: Suspender los Aines Triple esquema por 7 días Continuar con IBP a dosis doble por 3 semanas Duración 4 Semanas • HP-/AINES +: Eventualidad rara Reestudiarse HP IBP a dosis doble por 4 semanas Duración 4 semanas

ULCERAS IDIOPATICAS UP H.Pylori ( – ) y AINES ( -) Constituyen aproximadamente 1/3 de las Ulceras pépticas ( 20-40 %). Para su Diagnostico requieren: Descartar consumo inadvertido de AINES 2 pruebas (-) para H. Pylori. Que durante la realización de la prueba NO haya consumido- IBP, Bismuto,ATB

o este Curando una HDA. Presentan mayor riesgo de complicaciones ( sangrado) y mayor tasa de recurrencia.

Etiologia: Infeccion por HP subdiagnosticada Uso NO reconocido de AINES Uso de medicación Ulcerogenica Enfermedad de Crohn Neoplasia Linfoma- Isquemia Vascular Radioterapia- CMV. TBC- HIV Ulceras por estrés Ulcera de Cameron Mastocitosis Sistemica

Revisar validez de P. HP

Descartar consumo de Aines

chequear otros medicación que de Toxicidad GI

Ulcera de Cameron

( traumatica isquémica)

Localizacion de la Ullcera Indica Etiologia

especifica

BX bordes de ulcera y Mucosa

adyacente

Considerar S. ZE

IBP enmascarar presentación clásica- ( + test secretina )

Si continua idiopática-IBP

DD Duodenales 6 semanas

Gastricas 8 semanas

U. I.

SITUACIONES ESPECIALES Ulceras refractarias Ulceras por estrés Consumidores crónicos de Aines

ULCERA REFRACTARIA CONTROL ENDOSCOPICO CON ULCERA PERSISTENTE > 5 mm

Ulcera Gastrica_ Tratamiento con IBP por 6-8 semanas. Ulcera Duodenal_ tratamiento con IBP por 4 semanas-*

-Interrogantes que se plantean Cumplio el Tto H. pylori, se estudio? Se trato? Se erradico? AINES Suspender Tabaco Estados Hipersecretores Es peptica ?.....es neoplásica?.......isquémica? Cocaina, HIV-

CONDUCTA: Realizar tratamiento con Dosis Doble de IBP`por 8 semanas mas. Control Endoscópico- No mejoría……….. Estados de Hiper Secresion….. Zollinger Ellison.

ULCERAS POR ESTRES Son primariamente lesiones fúndicas gástricas superficiales que ocurren en cuadros clínicos de -Shock severo -Politraumatismos, -Grandes quemados, -Sepsis, especialmente peritonitis. - Insuficiencia respiratoria grave que requiere asistencia respiratoria mecánica. – Las cirugías son una de las causas más comunes de hemorragias agudas por stress . Suelen ocurrir dentro de los 5 días del post-operatorio - Apareciendo en el 70,5% de los casos en las primeras 72 horas. -Las lesiones son pequeñas, numerosas y de localización difusa .

Se presentan con más frecuencia en la unidad de cuidados intensivos. Tienen mecanismos patogénicos completamente diferentes ULCERAS DE CURLING_ Se producen en los grandes quemados en la mucosa duodenal – ULCERAS DE CUSHING-Pacientes que presentan injuria cerebral severa

FISIOPATOLOGIA El flujo sanguíneo mucoso esta disminuido . Esto lleva a la isquemia de la mucosa. Reduce la capacidad de la mucosa gástrica para neutralizar el ácido que entra al tejido, Lo que genera acumulación de protones dentro del tejido, acidificación mucosa y ulceración. . Sin embargo cada uno de los cuadros desencadenantes tiene un mecanismo fisiopatogénico característico.

Clínica: Es inespecífica Anorexia, nauseas, ardores y malestar epigástrico. - Lo más frecuente es que sean asintomáticas- -Y su primera manifestación sea una HDA con hematemesis o melena. - Diagnóstico: el diagnóstico de certeza se hace por VEDA Pueden demostrar lesiones erosivas difusas o localizadas limpias o rezumando sangre y zonas mas o menos localizadas de H. subepitelial.

Se han hecho estudios en pacientes con shock severo o lesión cerebral grave durante las primeras 24 horas con FEDA (fibroendoscopía digestiva alta) y se observó que: - 91% presentaba gastritis aguda. De éstos, el 77% presentó lesiones gástricas en fundus y cuerpo . el 30% en esófago el 25% en antro el 7% en duodeno CARACTERÍSTICA: lesiones erosivas mas o menos difusas -una única úlcera aguda de mayor tamaño

• El tratamiento está dirigido a evitar: •Las complicaciones de la úlcera aguda por stres Medidas generales: se incluyen todas aquellas destinadas al tratamiento de las HDA como la corrección de anormalidades en el rendimiento cardíaco y volumen intravascular, también atención cuidadosa del balance ácido base sistémico, soporte nutricional adecuado uso de antiácidos y agentes antisecretores.

Esto se logra reponiendo la volemia mediante hidratación parenteral, de esta manera

mejora el rendimiento cardíaco y se evita las alteraciones hidroelectrolíticas que pueden descompensar al enfermo (6).

Medidas específicas

Se encuentran los fármacos 1) Agentes que disminuyen o neutralizan la secreción ácida. Los antiácidos, antagonistas H2, Inhibidores de la bomba de protones. 2) Agentes con propiedades protectoras sobre la mucosa gastroduodenal. el sucralfato las prostaglandinas y el bismuto coloidal .

Está demostrado que el uso de medicamentos en pacientes hospitalizados graves disminuye la incidencia de hemorragias digestivas altas causadas por lesiones agudas.

Conclusión En la actualidad ya no se contempla el tratamiento como una acción terapéutica meramente encaminada a cicatrizar el nicho ulceroso, sino lo que se intenta es hacer profilaxis de estas lesiones en todos aquellos pacientes que estén expuestos a sufrir este tipo de patologías, que como lo hemos mencionado anteriormente son aquellos pacientes críticos, en shock, internados en UTI y que están sometidos a situaciones de stress.

CONSUMIDORES CRONICOS DE AINES ( CCA) Pacientes que consumen AINES por mas de 6 meses en forma continua Conducta a seguir ante Ptes con Antecedentes de UP y CCA: profilaxis con IBP a dosis simple mientras tomen AINES Ptes Sin antecedenes de UP y CCA: diferenciar si Factores de Riego Factores de riesgo: Edad mayor de 60 años Dosis altas de AINES Utilizacion concomitante de 2 Aines, incluyendo AAS baja dosis Utilizacion concomitante de corticoides Utilizacion concomitante de anticoagulantes Profilaxis a dosis simples

Complicaciones HDA Perforación Síndrome Pilórico

Sindrome Pilorico u OTSG Conjunto de síntomas y signos que se presentan cuando se ha producido una obstrucción total o parcial de la región pilórica, que trae como consecuencia la dificultad para el vaciamiento del estómago y la consiguiente retención de su contenido. Se entiende por región pilórica no solo el propio píloro, en cuyo sitio casi nunca asienta la causa de la obstrucción, sino también la porción yuxtapilórica del antro gástrico y del duodeno y toda la primera porción de este último

Etiología La primera causa del síndrome pilórico es la úlcera péptica gastroduodenal. Esta úlcera puede asentar, como se comprenderá por la demarcación de la región pilórica referida : en el duodeno, en la porción yuxtapilórica del estómago en el canal pilórico. La localización más frecuente es la duodenal, siendo la úlcera duodenal la causante de 95 % de los casos de síndrome pilórico en general. Después de la úlcera péptica como etiología del síndrome pilórico le sigue en orden de frecuencia el Cáncer Gástrico, localizado en la región antro pilórica.

Causas menos frecuentes Tumores benignos del estómago: leiomiomas de crecimiento yuxtapilórico Pólipos o adenomas pediculados, que crezcan cerca del píloro.

Causas mucho menos frecuentes, e incluso raras: - Cáncer de la cabeza del páncreas, el páncreas anular (que es una anomalía congénita); - El enclavamiento de cálculos vesiculares en el píloro (pasados al estómago a través de una fístula biliar interna colecistogástrica) - Los tricobezoares y los fitobezoares, - Los tumores del duodeno, - Pinzamiento o compresión vascular aortmesentérica del duodeno, - Hipertrofia pilórica del adulto.

Cuadro clínico Se describen 2 fases: INICIAL: compensada o de lucha- FINAL : descompensada o de atonía gástrica. En la primera fase. A la obstrucción orgánica incompleta existente Se une un componente inflamatorio con el edema correspondiente y un componente espasmódico. Presenta: Sensación de plenitud de estómago, molestias dolorosas en epigastrio -colicos El vómito, es posprandial temprano, contiene bilis y puede contener parte de los alimentos ingeridos disminuye las molestias dolorosas y la sensación de plenitud gástrica

Examen físico del abdomen Signo de bazuqueo gástrico Los otros 2 signos : Signo de Kusmaul _ Signo de Bouveret

En la segunda fase. La tardía, descompensada o de atonía gástrica Desaparece el dolor

Persiste la sensación de plenitud y pesadez en epigastrio, El bazuqueo gástrico es evidente y notorio No se aprecian los signos de Kusmaul y Bouveret Sí puede verse a la inspección del abdomen la prominencia producida por

el estómago distendido, sobre todo si la pared abdominal es delgada.

El vómito: es repetido, Es un vómito de retención* 2 características que son las más notables: - No contiene bilis y - Contiene alimentos ingeridos muchas horas e incluso algunos días antes de producirse este. Desnutricion Deshidratación debida a las grandes pérdidas de agua ocasionadas

por los vómitos persistentes; Trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base

TRATAMIENTO NXB SNG Aspirativa IBP EV por 48 hs Reposicion Hidroelectrolitica Nutricion enteral ( de ser necesario) Iniciar Tratmiento de Erradicaiocn HP Si no hay respuesta al Tto medico…………… Dilatacion Endoscopica Si no responde al Tto Endoscopico………….. Cirugia

PERFORACION OCURRE EN 2- 3 % DE LAS Ulceras Sitios mas frecuentes…… 60 % pared Anterior duodeno 20 % Antro 20 % Curvatura menor Se Observa: Ancianos Consumidores crónicos de Aines Clinica. Dolor abdominal severo SIRS e Irritacion peritoneal Sospecha Diagnostica: Rx Directa Abdomen pie- Rx Torax- LBT Tratmiento: Quirúrgico

Muchas Gracias!