i
UNIVERIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESPECIALIZACIÓN EN GASTROENTEROLOGÍA Y
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
Dímero D en el pronóstico de la pancreatitis aguda
Trabajo de Investigación previo a la obtención del Título de Especialista en
Gastroenterología y Endoscopía digestiva
Autor: Dra. Verónica Ayala Ventura
Tutor: Dr. Jaysoom Williem Abarca Ruiz
Quito, 2018
i
© DERECHOS DE AUTOR
Yo, Verónica Ayala Ventura en calidad de autor del trabajo de tesis: DÍMERO D EN
EL PRONÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA, autorizo a la Universidad
Central del Ecuador a hacer uso del contenido total o parcial que me pertenece, con
fines estrictamente académicos o de investigación.
Los derechos que como autor me corresponde, con excepción de la presente
autorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los
artículos 5, 6, 8, 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su
Reglamento.
También, autorizo a la Universidad Central del Ecuador realizar la digitalización y
publicación de este trabajo de investigación en el repositorio virtual, de conformidad
a lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.
Firma:
Verónica Ayala Ventura
CC.N° 1707063606
ii
ACEPTACIÓN DEL TUTOR
Por la presente dejo constancia que he leído el Proyecto de Trabajo de Tesis,
presentado por la Dra. Verónica Ayala Ventura cuyo título tentativo es DÍMERO D
EN EL PRONÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA; y en tal virtud acepto
asesorar al estudiante, en calidad de Tutor, durante la etapa de desarrollo del trabajo
de grado hasta su presentación y evaluación.
En la ciudad de Quito a los siete del mes de diciembre de 2016.
___________________________________________
Dr. Jaysoom Wileem Abarca
CI: 0602328155
iii
DEDICATORIA
Este proyecto de tesis quiero dedicarle a una persona maravillosa que ha estado en
cada etapa de mi vida incondicionalmente. A ese hombre maravilloso que es amigo
fiel y con quien camino soñando en cosas bellas.
A mi padre…
iv
CONTENIDO GENERALES
RESUMEN: .................................................................................................................. x
ABSTRACT: ................................................................................................................ xi
CAPITULO I ................................................................................................................. 1
1. INTRODUCCION .................................................................................................... 1
1.1 Impacto epidemiológico ..................................................................................... 1
1. 2 Factores de riesgo y causas de la pancreatitis aguda .......................................... 2
1.2.1 Obstrucción ampular mecánica ..................................................................... 2
1.2.2 Alcohol.......................................................................................................... 4
1.2.3 Cigarrillo ....................................................................................................... 4
1.2.4 Hipertrigliceridemia ...................................................................................... 4
1.2.5 Complicación de colangiopancreatografía retrograda endoscópica ............. 5
1.2.6 Hipercalcemia ............................................................................................... 5
1.2.7 Mutaciones genéticas .................................................................................... 5
1.2.8 Drogas y fármacos ........................................................................................ 6
1.2.9 Infecciones y toxinas .................................................................................... 6
1.2.10 Trauma ........................................................................................................ 7
1.2.11 Páncreas divisum ........................................................................................ 7
1.2.12 Enfermedad vascular .................................................................................. 7
1.2.13 Embarazo .................................................................................................... 8
1.2.14 Idiopática .................................................................................................... 8
v
1.3 Diagnóstico .......................................................................................................... 8
1.3.1 El Diagnostico de Pancreatitis Aguda .......................................................... 9
1.3.2 La imagen en pancreatitis aguda ................................................................... 9
1.4 Evaluación de la severidad ................................................................................ 10
1.5 Manejo Inicial .................................................................................................... 11
1.5.1 Terapia Antibiótica ..................................................................................... 12
1.5.2 Nutrición ..................................................................................................... 13
1.5.3 Rol de la cirugía .......................................................................................... 13
CAPITULO II ............................................................................................................. 14
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................... 14
2.1 Definición del Problema ................................................................................... 14
2.2 Justificación ....................................................................................................... 16
2.3 Hipótesis ............................................................................................................ 17
2.4. Objetivos .......................................................................................................... 17
2.4.1 Objetivo General ......................................................................................... 17
2.4.2 Objetivo Específico..................................................................................... 17
CAPÍTULO III ............................................................................................................ 18
3. METODOLOGÍA DEL ESTUDIO ........................................................................ 18
3.1 Diseño y muestreo ............................................................................................. 18
3.2 Definición de variable e indicadores ................................................................. 18
3.2.1 Matriz de variables...................................................................................... 18
3.2.2 Operacionalización de las variables ........................................................... 19
3.3 Población y Muestra .......................................................................................... 21
vi
3.3.1 Universo ..................................................................................................... 21
3.3.2 Criterios de Inclusión ................................................................................. 21
3.3.3 Criterios de Exclusión ................................................................................ 21
3.3.4 Muestra ..................................................................................................... 22
3.3.5 Asignación ................................................................................................. 22
3.4 Instrumentos, Técnicas y Estandarización ....................................................... 22
3.4.1 Instrumentos................................................................................................ 22
3.4.2 Técnicas ...................................................................................................... 23
3.4.3 Estandarización: Descripción de los instrumentos .................................... 24
3.4.3.1 BISAP (Bedside Index of Severety in Acute Pancreatitis) ...................... 24
3.4.3.2 Determinación del Dímero D ................................................................... 26
3.4.4 Procedimiento ............................................................................................. 26
CAPITULO IV ............................................................................................................ 28
4. RESULTADOS ....................................................................................................... 28
4.1 Características demográficas ............................................................................. 28
4.2 Características de factores de riesgo.................................................................. 30
CAPITULO V
5. DISCUSIÓN, CONCLUSIÓN, RECOMENDACIÓN…………………………34
5.1 Discusión………………………………………………………………………..34
5.2 Conclusión…………………………………………………………………….35
5.3 Recomendación ………………………………………………..…………….36
6. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS…………………………………………..37
vii
LISTA DE TABLAS
Tabla.1 Operacionalización de las variables………………………………………..19
Tabla 2. Distribución porcentual de la edad a pacientes con pancreatitis aguda que
ingresaron en el Hospital Eugenio Espejo………………………………..………….29
Tabla 3. Consumo de alcohol a pacientes con pancreatitis aguda que ingresaron en el
Hospital Eugenio Espejo……………………………………………………….……30
Tabla 4. Prevalencia de la pancreatitis aguda severa según el score de BISAP a las 24
horas y 48 horas……………………………………………………………………..31
Tabla 5. Relación entre el Dímero D y el BISAP para determinar pancreatitis severa
a las 24 horas de evaluación…………………………………………………………32
Tabla 6. Relación entre el Dímero D y el BISAP para determinar pancreatitis severa
a las 48 horas de evaluación…………………………………………………………32
viii
LISTA DE GRÁFICOS
Grafico 1. Distribución porcentual de sexo a pacientes con pancreatitis aguda que
ingresaron en el Hospital Eugenio Espejo ................................................................ 288
Gráfico 2. Distribución de la edad a pacientes con pancreatitis aguda que ingresaron
en el Hospital Eugenio Espejo .................................................................................. 289
Gráfico 3. Correlación entre valores absolutos del Dímero D frente a los valores
absolutos del BISAP……………………………………………………………33
ix
LISTA DE ANEXOS
7. ANEXOS. ............................................................................................................... 47
7.1 Curriculum vitae del autor .................................................................................... 47
7.2 Recolección de datos ............................................................................................. 53
7.3. Escala de Glasgow: .............................................................................................. 54
7.4 Anexo de documentos .......................................................................................... 56
x
TÍTULO: DÍMERO D EN EL PRONÓSTICO DE LA PANCREATITIS
AGUDA
Autor: Dra Verónica Ayala
Tutor: Dr. Jaysoom Abarca
RESUMEN:
INTRODUCCIÓN: La pancreatitis aguda siempre ha sido un reto médico por la
complejidad de la misma según su severidad, por ello se han formulado varias
herramientas para determinar con una aproximación si nos enfrentamos a una
pancreatitis leve versus una moderada o severa. Así en los últimos años se ha
utilizado el score de BISAP (Bedside Index of Severety in Acute Pancreatitis) como
una herramienta de alta sensibilidad para determinar la severidad de la pancreatitis
aguda.
OBJETIVO: El objetivo del estudio fue determinar que un dímero D mayor a
0,5ug/dl es altamente sensible para identificar pancreatitis moderada o severa
comparada con el score de BISAP.
METODOLOGÍA: Se realizó un estudio de diseño epidemiológico analítico
transversal de periodo. Se evaluaron 60 pacientes con diagnóstico de pancreatitis
aguda que ingresaron al Hospital Eugenio Espejo, y se les realizó el score de BISAP
y la determinación de Dímero D a las 24 horas y 48 horas de su ingreso.
RESULTADOS: Dentro de los resultados se encontró que la determinación del
Dímero D en relación con el BISAP tuvo una sensibilidad del 100% en identificar
pancreatitis severa con una especificidad a las 24 horas del 26% y a las 48horas una
sensibilidad del 100% con una especificidad del 76%, además de un valor predictivo
negativo del 100%.
CONCLUSION: Se concluye que el dímero D es una herramienta altamente sensible
para determinar pancreatitis moderada a severa y es de gran utilidad como valor
predictivo negativo.
Palabras Claves: PANCREATITIS AGUDA, DÍMERO D, BISAP
SCORE.
xi
TITLE: D DIMER IN IN THE PROGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS
Author: Dra Verónica Ayala
Tutor: Dr. Jaysoom Abarca
ABSTRACT:
INTRODUCTION: Acute pancreatitis has always represented a medical challenge
because of its complexity according to severity; thus, several tools have been
proposed to more accurately determine whether we are facing a mild versus a
moderate or severe pancreatitis. Consequently, in recent years, the BISAP (Bedside
Index of Severe in Acute Pancreatitis) scoring system has been used as a highly
sensitive tool to determine the severity of acute pancreatitis. OBJECTIVE: The aim
of the study will is to determine that a D-dimer marker greater than 0.5ug / dL is
highly sensitive in the identification of a moderate or severe pancreatitis in relation to
a BISAP score. METHODOLOGY: An epidemiological analytic cross-sectional
time-period design study was carried out. Sixty patients admitted to the Hospital
Eugenio Espejo with an acute pancreatitis diagnosis were evaluated, and were
submitted to the BISAP scoring system and the D-Dimer test 24 and 48 hours after
admission. RESULTS: The results found included the observation that the D-Dimer
test in relation to the BISAP scoring system had a 100% sensitivity in the
identification of severe pancreatitis, with a 26% specificity in 24 hours and 100%
sensitivity in 48 hours, with a 76% specificity, in addition to a 100% negative
predictive value. CONCLUSION: In conclusion, the D-dimer marker is a highly
sensitive tool to determine severe and moderate pancreatitis, and it is considerably
helpful as a negative predictive value.
CLUE WORDS: ACUTE PANCREATITIS, D-DIMER, BISAP SCORE.
1
CAPITULO I
1. INTRODUCCION
1.1 Impacto epidemiológico
La pancreatitis aguda es un tema de importante estudio en varios países, este tema
cautiva a muchos investigadores por su epidemiología, por los gastos
intrahospitalarios y por su mortalidad. Por otro lado, es una patología en la que toda
la población tiene riesgo de adquirir por su gran abanico de etiologías que la pueden
causar. A pesar de que han existido varias investigaciones hay todavía algunos retos
en la pancreatitis aguda que se presenta como severa.
La pancreatitis aguda es una enfermedad de alta incidencia en centros hospitalarios y
de alta mortalidad por lo que es un tema de gran importancia a nivel internacional.
En los Estados Unidos la incidencia de pancreatitis aguda tiene un rango 4.9 a 35 por
100,000 habitantes1,
y es la causa de hospitalizaciones más frecuente en el área de
gastroenterología 2.
En Europa y en países escandinavos la incidencia de pancreatitis aguda va en
aumento por el aumento del consumo de alcohol viéndose en casi un 28 a% entre los
años 1985 a 1995 3
.
2
Avances en el diagnóstico, herramientas de pronóstico e intervenciones terapéuticas
se siguen estudiando para disminuir la mortalidad de esta enfermedad, especialmente
en los casos de pancreatitis aguda severa. Las primeras dos semanas de pancreatitis
aguda conllevan una mortalidad debido a la respuesta inflamatoria y posterior a ese
tiempo la mortalidad se debe a causas de complicaciones de la pancreatitis4.
En un estudio multicéntrico prospectivo de 1005 pacientes se reportó una mortalidad
del 5% de los cuales 1,5% se presentó en los casos de pancreatitis aguda leve y el
17% en pacientes que desarrollaron pancreatitis aguda severa5.
1. 2 Factores de riesgo y causas de la pancreatitis aguda
Existen múltiples etiologías en la pancreatitis aguda, de las cuales las más frecuentes
son la enfermedad biliar, la ascaridiasis, el consumo alto de alcohol, la
hipertrigliceridemia severa y posterior a una colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE). Otras etiologías menos frecuentes son la relacionada a drogas o
medicamentos, las alteraciones genéticas, las alteraciones hereditarias del páncreas
como son el páncreas divisum y el páncreas anular, pancreatitis autoinmunes,
hipercalcemia, enfermedades vasculares, el embarazo, neoplasias y causa idiopática.
1.2.1 Obstrucción ampular mecánica
La obstrucción mecánica de la ámpula puede ser inducida por la migración de
cálculos de la vesícula al conducto biliar común. Este mecanismo se cree que causa
reflujo biliar al conducto pancreático por la migración de un cálculo o por el edema
ampular secundario a la obstrucción de la vía biliar. En el mundo se documenta que
entre el 35 al 40% de los casos de pancreatitis son causados por litiasis o
microlitiasis15
, pero en otros países como los latinoamericanos esta incidencia puede
3
ser mayor. Por otro lado, solamente el 3 al 7% de personas con enfermedad litiásica
pueden presentar pancreatitis aguda6.
Existen factores de riesgo en pacientes con enfermedad biliar para desarrollar
pancreatitis aguda como es el género masculino, aunque se presenta más en mujeres
ya que esta población es más prevalente de la enfermedad biliar7.
El tamaño de los
cálculos biliares son importantes ya que se conoce que los litos menores de 5mm
pueden pasar con mayor facilidad la vía biliar y por ello causar la obstrucción
ampular8.
La microlitiasis es también una causa importante de pancreatitis aguda. El lodo biliar
como también se lo conoce, se ha demostrado hasta en un 20 a 40% de los pacientes
con pancreatitis aguda que no tenían inicialmente una causa demostrada9. La
microlitiasis se observa con gran frecuencia en pacientes con ayunos prolongados,
pacientes sometidos a nutrición parenteral o incluso en pacientes expuestos a la
ceftriaxona10
.
La ascaridiasis es otra causa de pancreatitis aguda que en nuestro medio es de gran
importancia por las condiciones socioeconómicas de nuestro país, aunque en
ocasiones es difícil este diagnóstico en un estudio cuencano se identificó como causa
etiológica de pancreatitis esta parasitosis en el 2,5% de los casos11
.
Otras causas a considerar como etiologías obstructivas ampulares son los divertículos
ampulares, tumores periampulares y la neoplasia intraductal mucinosa12,13,14
.
4
1.2.2 Alcohol
El alcohol es responsable en los Estados Unidos del 30% de casos como etiología
para desarrollar pancreatitis aguda y el 10% de los alcohólicos crónicos presentan
ataques de pancreatitis que son difíciles de diferenciar de los casos agudos de
pancreatitis15
. En un estudio del Ecuador de 407 pacientes el 5% se debió a este
tóxico11
.
El alcohol puede incrementar la síntesis de enzimas por las células acinares
pancreáticas y aumentar la sensibilidad de los acinos a la colecistoquinina16,17
.
Aunque esta teoría del aumento de enzimas liposomales y digestivas se han postulado
no se conoce con claridad la injuria de este mecanismo.
1.2.3 Cigarrillo
Existen múltiples estudios que determinan que el cigarrillo es un tóxico directo
pancreático y se lo propone como un factor de riesgo independiente para causar
pancreatitis aguda aunque hasta ahora no se conoce el mecanismo de su injuria 18-22
.
1.2.4 Hipertrigliceridemia
La hipertrigliceridemia mayor a 1000 mg/dL puede precipitar pancreatitis aguda y se
ha reportado como causa de la misma entre el 1 al 4% de los casos23-27
. En el estudio
de Cuenca ya mencionado, se observaron hasta un 2,7% de casos de pancreatitis por
esta causa metabólica11
.
5
1.2.5 Complicación de colangiopancreatografía retrograda endoscópica
Posterior a una colangiopancreatografía retrograda endoscópica se puede esperar
como complicación a la pancreatitis aguda hasta en el 5% de los casos que se realizan
por endoscopistas expertos y hasta en el 25% de los pacientes que fueron sometidos a
una evaluación manométrica para valorar la disfunción del esfínter de oddi28
.
1.2.6 Hipercalcemia
Esta etiología no es muy común para ocasionar pancreatitis aguda, pero se piensa que
los depósitos de calcio dentro de los canalículos pancreáticos son los que ocasionan
que el tripsinógeno se active dentro del parénquima pancreático29
.
El
comportamiento de los pacientes con hipercalcemia crónica o hiperpartiroidismo no
siempre se relaciona con pancreatitis aguda, por lo que se piensa deben de haber otros
factores que incidan en cierto tipo de personas para que se desarrolle una pancreatitis
aguda30
.
1.2.7 Mutaciones genéticas
Este es un campo de gran estudio en la actualidad ya que se han identificado algunos
genes relacionados a la ocurrencia de pancreatitis agudas y todavía se piensa hay
otros genes que no se han identificado hasta el momento. Dentro de este grupo se
encuentra la mutación del gen de la proteasa 1 de serina (PRSS1) en el cromosoma
7q35, el cual involucra el tripsinógeno catiónico que es el responsable de la
pancreatitis hereditaria y se expresa como una enfermedad autosómica dominante. El
gen de la fibrosis quística CFTR es el que se asocia con la pancreatitis hereditaria
recesiva. También hay otras causas genéticas con menor penetrancia como es el gen
inhibidor de la proteasa de serina Kazal tipo 1 (SPINK1) y la mutación de la
quimotripsina (CTRC) 31
.
6
1.2.8 Drogas y fármacos
El consumo de drogas o fármacos es una causa rara para pancreatitis aguda, que se ha
documentado entre el 0,3% al 1,4% de los casos. Este tipo de etiología es difícil de
determinar con precisión, ya que hay un subregistro y porque los fármacos pueden
ser los causantes incluso si se ha dejado de consumir32-35
.
Por ello, los fármacos han sido clasificados en 4 grupos del I al IV basados en el
número de casos reportados y en el periodo de latencia que se lo mide desde el
tiempo de inicio de toma de la medicación hasta el aparecimiento de la enfermedad36
.
Dentro de los medicamentos conocidos que pueden causar pancreatitis aguda están
aquellos que producen una reacción inmunológica como ocurre con la 6-
mercaptopurina, aminosalicilatos, sulfonamidas entre otros; aquellos fármacos con
efecto tóxico directo como son los diuréticos y las sulfonamidas; los medicamentos
con un metabolito tóxico acumulativo como es el ácido valproico, la didanosina, la
pentamida y la tetraciclina; aquellos que pueden producir isquemia como la
azatioprina y diuréticos; los que producen trombosis intravascular como los
estrógenos, y el incremento de la viscosidad con los diuréticos y esteroides37
.
También los agonistas del péptido 1 glucagón- like (GLP-1) se han reportado como
causantes de pancreatitis38
.
1.2.9 Infecciones y toxinas
La pancreatitis aguda se asocia a enfermedades infecciosas ya conocidas como virales
en las que se ha determinado al virus de la parotiditis, coxsackievirus, hepatitis B,
7
citomegalovirus, varicella-zoster, herpes simple y el VIH. Dentro de los
microorganismos bacterianos están el micoplasma, legionella, leptospira y
salmonella; y el aspergillus como causa micótica; y parasitarias como el toxoplasma,
criptosporidium y el áscaris lumbricoides anteriormente mencionado39-40
.
El veneno de los arácnidos como la araña reclusa café y algunos escorpiones, y
reptiles como la lagartija monstruo de Gila se han asociado a pancreatitis aguda.
1.2.10 Trauma
Todo trauma contuso abdominal puede injuriar el tejido pancreático, pero en casos de
politrauma este diagnóstico en ocasiones es complejo. El trauma pancreático puede
ser leve o incluso causar ruptura de este órgano ocasionando una ascitis
pancreática41,42
.
1.2.11 Páncreas divisum
Esta variedad anatómica se ha observado en el 7% de las autopsias. Este defecto en el
que el conducto wirsung emerge a través de la papilla menor y el conducto
pancreático secundario por la papila mayor puede ser causante de pancreatitis aguda,
aunque su incidencia ha sido controversial43
.
1.2.12 Enfermedad vascular
La isquemia pancreática está reportada como causa de inflamación aguda la cual
puede darse por cuadros de vasculitis por enfermedades autoinmunes como son el
8
lupus eritematoso y la poliarteritis nodosa; la ateroembolia, la hipotensión
intraoperatoria y el choque hemorrágico43-48
.
1.2.13 Embarazo
Esta entidad se ha planteado como causa primaria de pancreatitis aguda debido a
varios estudios en los que se observa un gran número de casos de mujeres
embarazadas en las que no se determinó la etiología. Esta posible causa de
pancreatitis se está asociando a hiperlipidemia gestacional o a coagulación vascular
diseminada49,50
.
1.2.14 Idiopática
En los casos en los que no se identifica la causa se determina pancreatitis idiopática,
pero es importante considerar que dentro de este grupo pueden estar casos de
microlitiasis o disfunción del esfínter de oddi, por lo que debe existir un estudio
riguroso que puede incluir ecoendoscopia, colangiopancreatografía retrógrada,
resonancia magnética y hasta manometría del esfínter de oddi.
1.3 Diagnóstico
El diagnóstico de la pancreatitis aguda generalmente se realiza por la presencia de 2
de 3 de los siguientes criterios: dolor abdominal consistente con la enfermedad,
amilasa o lipasa sérica elevada más de tres veces del límite superior normal e
imágenes fuertemente sugestivas6. El dolor usualmente es severo, se presenta en
epigastrio o hipocondrio izquierdo con irradiación a espalda o flancos, sin embargo
esta descripción es poco específica para la enfermedad. Los valores de amilasemia
por sí solos no son confiables para el diagnóstico, ya que en 20% de los casos se
9
mantiene dentro de límites normales51
. A pesar de lo que se menciona en guías
previas, la lipasa pancreática también tiene problemas en cuanto al valor predictivo en
ciertas poblaciones, por lo que tampoco es un marcador ideal de esta patología. Por
ejemplo hay pacientes diabéticos en los cuales el nivel de lipasa tiende a ser elevado.
En general se toma para el diagnóstico una elevación de lipasa o amilasa sérica de 3 a
5 veces el límite superior, sin embargo se debe considerar la clínica, y en caso de
duda realizar una tomografía axial computarizada con medio de contraste o una
colangioresonancia6. La tomografía axial computarizada o la resonancia magnética
deben ser reservadas para pacientes en los que el diagnóstico es poco claro, o que no
mejoran su clínica luego de 48-72 horas de la admisión hospitalaria o para evaluar
complicaciones52
.
1.3.1 El Diagnostico de Pancreatitis Aguda
Se establece con la presencia de 2 de los 3 siguientes criterios:
- Dolor abdominal consistente con la enfermedad
- Amilasa y/o lipasa sérica elevada de 3 veces sobre el límite superior normal
- Hallazgos característicos en la imagen abdominal
1.3.2 La imagen en pancreatitis aguda
La tomografía computada con contraste y/o la resonancia magnética nuclear del
páncreas, deben ser usadas solo en pacientes en el que el diagnóstico es incierto o que
no hay mejoría clínica en las primeras 48-72 horas después de la admisión del
hospital53
.
10
1.4 Evaluación de la severidad
El sistema de clasificación de Atlanta revisado divide a la pancreatitis aguda en dos
categorías según su fisiopatología y esta categorización marca un comportamiento
diferente clínico que debe ser determinado en un paciente durante su evolución58,59
.
La pancreatitis aguda intersticial o edematosa que se caracteriza por un
proceso inflamatorio del parénquima pancreático y de los tejidos
peripancreáticos sin presencia de tejido necrótico.
La pancreatitis aguda necrotizante, la cual se caracteriza por un proceso
inflamatorio pancreático o peripancreático con presencia de necrosis.
En relación a la severidad de la pancreatitis esta se divide en:
1. Leve: Caracterizada por la ausencia de falla orgánica, o complicaciones
locales o sistémicas.
2. Moderada: Es aquella pancreatitis aguda caracterizada por la falla
orgánica transitoria que se resuelve en un periodo de 48 horas
3. Severa: Se caracteriza por la persistencia de falla orgánica que puede
envolver uno o más órganos.
Las complicaciones locales que pueden presentarse en la pancreatitis aguda pueden
localizarse en el tejido pancreático o peripancreático e incluyen las colecciones de
fluido agudas, el pseudoquistepancreático, la colección aguda necrótica y la necrosis
con pared59
.
La falla orgánica según los criterios de Marshall engloban los sistemas respiratorio,
cardiovascular y renal. La falla orgánica se define como un puntaje de 2 o más del
Score de Marshall, según los criterios de Atlanta revisados, sin embargo en las guías
actuales del American College of Gastroenterology se menciona que usar los criterios
de severidad antiguos es igual de útil, adecuado y más sencillo52
. Estos criterios son:
11
presión arterial sistólica menor de 90, presión parcial de oxigeno menor a 60 mmHg,
creatinina mayor a 2 luego de la hidratación y/o sangrado gastrointestinal mayor a
500cc en 24 horas54
.
Para poder predecir la condición clínica de los pacientes se desarrollaron múltiples
herramientas como son los scores según la clínica de los pacientes, exámenes de
laboratorio e incluso predicción con recursos de imagen.
Los sistemas de cálculo para predecir el riesgo de mortalidad en un paciente que
inicia una pancreatitis han sido desarrollados y modificados a través de los años.
Dentro de las escalas más utilizadas se encuentran el Score de Ramson, la escala de
Imrie, la escala de Glasgow para pancreatitis aguda, APACHE I, APACHE II,
BISAP, criterios de Marshall, índice tomográfico de severidad y el score tomográfico
de Baltazar. Se han realizado múltiples estudios de los mismos y se ha demostrado
que APACHE II, BISAP y criterios de Marshall son los de mayor utilidad. De ellos
los dos últimos son rápidos y fáciles de ejecutar.
La validación de la escala de BISAP fue estudiada en 17992 pacientes. Así, el BISAP
tiene una precisión de predicción de mortalidad del 82% con un intervalo de
confianza de 95% con un intervalo de 79 a 84%67
.
En un estudio de 185 pacientes con pancreatitis aguda en el 2010 comparan el uso de
BISAP, APACHE II y el índice tomográfico de severidad se demuestra que la escala
de BISAP es una herramienta relevante y equivalente a las otras dos escalas68
.
1.5 Manejo Inicial
La muerte producida por pancreatitis aguda se ha relacionado con la presencia de
falla orgánica secundaria a síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), por
12
lo que pacientes con SRIS persistente deben ser admitidos en unidades de cuidados
intensivos o un lugar equivalente para monitoreo y rehidratación intravenosa
agresiva52
.
La mayoría de los episodios son leves y auto limitados, requiriendo una estancia
hospitalaria corta. La pancreatitis leve se define como la que no tiene falla orgánica ni
necrosis pancreática52
. La pancreatitis aguda severa ocurre en 15-20% de los casos54
.
Hidratación agresiva, definida como 250-500 ml solución cristaloide isotónica, se
debe brindar a todos los pacientes, con la excepción en comorbilidades renales o
cardiovasculares. En pacientes taquicárdicos e hipotensos se requiere hidratación aún
más agresiva en bolo. El objetivo de la hidratación es reducir el nitrógeno ureico,
disminuir el hematocrito y normalizar la creatinina52
.
1.5.1 Terapia Antibiótica
Los antibióticos deben indicarse cuando hay infecciones extrapancreáticas como
neumonías, infecciones de tracto urinario, colangitis, bacteremia, infección de sitio de
catéter, y no deben usarse de rutina profilácticamente. En necrosis infectadas se debe
realizar una punción guiada por TAC para tomar un cultivo, y si no existe la opción
de punción por aguja fina, mientras se obtiene el resultado de cultivos, se debe iniciar
terapia empírica (carbapenémicos, quinolonas, metronidazol o cefalosporinas a altas
dosis). La necrosis infectada se debe sospechar en pacientes con necrosis pancreática
o extrapancreática que se deterioran o no mejoran luego de 7-10 días de
hospitalización52
.
13
1.5.2 Nutrición
La vía enteral es la ideal tanto en pancreatitis leves como severas, excepto cuando no
sea tolerada o no alcance los requerimientos nutricionales, en cuyo caso se utiliza la
vía parenteral. La sonda nasogástrica o naso-yeyunal es igualmente efectiva y segura
que la vía oral. En el pasado se recomendaba nada por la vía oral para darle descanso
al páncreas. Esto ya no es imperativo. Se puede iniciar la dieta de inmediato, si ya no
hay vómitos o dolor, tanto con líquidos claros, dieta blanda o baja en grasas, lo cual
resulta en una estadía hospitalaria más corta52
.
1.5.3 Rol de la cirugía
En pacientes con pancreatitis de causa biliar se debe realizar una colecistectomía
antes del egreso para prevenir recurrencia. Cuando la causa es biliar y la pancreatitis
es necrotizante, se retrasa la colecistectomía hasta que la inflamación disminuya y las
colecciones desaparezcan o se estabilicen52
.
14
CAPITULO II
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
2.1 Definición del Problema
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria con gran importancia por su
riesgo de mortalidad en un grupo de pacientes. No se conoce con precisión la
prevalencia de esta enfermedad por su variabilidad en cuanto a su severidad, es decir
existe un sub registro de la misma, ya que no todas las pancreatitis agudas requieren
asistencia médica y pueden pasar por un problema digestivo sin relevancia. Esta
enfermedad se caracteriza por una presentación de dolor abdominal en epigastrio que
se instaura rápidamente entre 10 a 20 minutos de iniciado el cuadro y es por esta
molestia abdominal por la que los pacientes acuden a las emergencias de las unidades
de salud.
En una investigación realizada en el Hospital Vicente Corral Moscoso de Cuenca, se
calculó una prevalencia de 9,6 casos por cada 10000 ingresos hospitalarios en un
estudio que incluyó a los pacientes con esta patología en los periodos del 2007 al
201111
.
En el año 2014 se documentaron en el Hospital Eugenio Espejo de Quito 758
pacientes que ingresaron al servicio de gastroenterología de los cuales 124 fueron
diagnósticos de pancreatitis aguda, lo que indica una probabilidad de ocurrencia del
16%.
15
Por otro lado, en la base de datos intrahospitalarios del Instituto Nacional de
Estadísticas y Censos (INEC), no hay un registro de prevalencia de esta enfermedad,
pero se conoce que en el año 2013 existieron 233 defunciones con el diagnóstico de
pancreatitis aguda59
. Estas estadísticas nacionales demuestran la relevancia de este
problema médico a nivel nacional. La pancreatitis aguda es una enfermedad en el que
el 15 al 25% se presenta como severa y de ellas se ha observado que la mortalidad
puede manifestarse en un 12 al 20% 55
.
La pancreatitis aguda varía en su presentación desde leve, en la cual no hay una
repercusión local o sistémica con una inflamación del páncreas intersticial o
edematosa, pero la pancreatitis aguda puede tener una inflamación que se asocia con
la necrosis del tejido pancreático y peri pancreático, por ende se acompaña de
complicaciones locales o sistémicas que se deben de evaluar en un paciente al ingreso
de toda unidad de salud.
En la actualidad la pancreatitis aguda se clasifica en una presentación leve, si no hay
evidencia de complicaciones sistémicas o locales, moderada si hay complicaciones
transitorias que se corrigen en el transcurso de 48 horas, y severa si las
complicaciones son persistentes y duran más de 48 horas60
.
Para la evaluación del tipo de pancreatitis aguda a la que se enfrenta el médico se han
propuesto varias escalas clínicas y bioquímicas, pero sigue siendo la determinación
del APACHE II ( Acute Physiology And Cronic Health Evaluation ) un score que
mide 12 parámetros fisiológicos y el BISAP (Bedside Index of Severety in Acute
Pancreatitis) un score que mide 5 parámetros que son de gran utilidad para la
determinación de la severidad de esta enfermedad y que han demostrado la misma
validación en predicción de mortalidad.
16
El Dímero D son productos de degradación de la fibrina que se forman en
alteraciones trombóticas como la tromboembolia pulmonar y la trombosis venosa y
en estas entidades es de gran ayuda para el diagnóstico 56
. Las pancreatitis severas
llevan a la isquemia del páncreas y posteriormente a la necrosis del mismo por
alteración en la microcirculación y a su vez puede existir daño multiorgánico, así
planteo la hipótesis de que hay formación de microtrombos en la fisiopatología de la
pancreatitis severa y por ello el dímero D pudiera ser una herramienta pronóstica en
los pacientes con este padecimiento.
La medición del dímero D como herramienta diagnóstica para la severidad de la
pancreatitis aguda se ha planteado en algunos estudios64, 65
e incluso se ha propuesto
que un Dímero D mayor a 500ug/L es el punto de corte para determinar la presencia
de gravedad en la pancreatitis aguda58,65
. En el laboratorio del Hospital Eugenio
Espejo donde se realizó la determinación del dímero D , el inserto de esta prueba,
Dímero D, es considerado positivo a partir de 0,5ug UEF/ml validado así en estudios
de trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar.
El planteamiento del problema fue: Es la determinación del dímero D mayor a
0,5ug/ml altamente sensible para determinar pancreatitis moderada o severa
comparada con el BISAP?.
2.2 Justificación
La pancreatitis aguda es una enfermedad de alta prevalencia a nivel hospitalario en la
que el costo de atención médica puede alcanzar rubros altos por el tiempo de
hospitalización. Por ello, se sigue proponiendo una herramienta pronóstica en la que
17
se identifique el paciente que se presentará una pancreatitis aguda moderada o severa,
y sea bien manejado para evitar así la posibilidad de mayor tiempo de hospitalización
en un paciente. Este estudio buscó proponer una herramienta pronóstica efectiva
comparable con el score de BISAP y con un menor costo.
2.3 Hipótesis
La determinación del dímero D mayor a 0,5ug/ml es altamente sensible para
determinar pancreatitis moderada o severa comparada con el score de BISAP en
pacientes que ingresan a la hospitalización del Hospital Eugenio Espejo del Ecuador.
2.4. Objetivos
2.4.1 Objetivo General
Determinar que un dímero D mayor a 0,5ugUEF/ml es altamente sensible para
identificar pancreatitis moderada o severa comparada con score de BISAP en
pacientes que ingresan a la hospitalización del Hospital Eugenio Espejo del Ecuador.
2.4.2 Objetivos Específicos
Determinar la sensibilidad de un dímero D mayor a 0,5 ugUEF/ml
para determinar una pancreatitis aguda moderada o severa.
Determinar la especificidad de un dímero D mayor a 0,5 ugUEF/ml
para determinar una pancreatitis aguda moderada o severa.
18
CAPÍTULO III
3. METODOLOGÍA DEL ESTUDIO
3.1 Diseño y muestreo
Para la demostración de la hipótesis se aplicará un diseño epidemiológico analítico
transversal de periodo.
3.2 Definición de variable e indicadores
3.2.1 Matriz de variables
VARIABLE
MODERADORA
EDAD
CONSUMO DE ALCOHOL
TIEMPO DE INICIO
TIEMPO DE EVALUACIÓN
PANCREATITIS
AGUDA MODERADAO
SEVERA (BISAP)
VARIABLE
DEPENDIENTE
DÍMERO D
VARIABLE CAUSAL
19
3.2.2 Operacionalización de las variables
Tabla.1 Operacionalización de las variables
VARIABLE CONCEPTO DIMENSION INDICADOR ESCALA
EDAD Tiempo
transcurrido desde
la fecha de
nacimiento
Tiempo Años Numérica y con
intervalos
˂ 65 años
≥ 65 años
Consumo
de alcohol63
Ingesta de
bebidas
alcohólicas en
individuos
medidos por
cantidad
frecuencia
Frecuencia
y cantidad
Vasos
semana
Consumo
ocasional o leve
Consumo
moderado o
alto:
Mujer: más de 2
vasos por día o
7 a la semana
Hombre: más de
3 vasos al día o
14 a la semana
20
Tiempo de
inicio
Tiempo
transcurrido desde
que inicia con
dolor abdominal
Tiempo Horas Menos de 24
horas
Más de 24 horas
Tiempo de
evaluación
Tiempo
transcurrido desde
la primera
valoración
Tiempo Horas En las primeras
24 horas y a las
48 horas
Tipo de
pancreatitis
Subtipo de
pancreatits según
severidad
Escala de
BISAP
Número Leve: BISAP 0
a 2 puntos
Moderada :
BISAP mayor a
2 a las 24horas
y menor a 2 a
las 48horas
Severa: BISAP
mayor de 2 a las
24 y 48 horas
Dímero D Prueba que valora
productos de
degradación de
fibrina
Cantidad Microgramo
s por
decilitro
Negativa
0,5ugUEF/ml
Positiva > o
igual a
0,5ugUEF/ml
21
3.3 Población y Muestra
3.3.1 Universo
El universo se compone por todos los pacientes que ingresan a hospitalización al
Hospital Eugenio Espejo con diagnóstico de pancreatitis aguda que cumplan con los
criterios de inclusión y los criterios de exclusión.
3.3.2 Criterios de Inclusión
- Pacientes hombres o mujeres mayores a 18 años
- Pacientes que ingresen a hospitalización con diagnóstico de pancreatitis
aguda que cumplan con dos criterios de 3:
a) Dolor abdominal agudo menos de 5 días de evolución
b) Amilasa o lipasa mayor a 3n
c) Imagen que sugiera pancreatitis aguda
- Pacientes que acepten ingresar al estudio
3.3.3 Criterios de Exclusión
- Pacientes con colecistitis aguda, colangitis aguda
- Pacientes con pancreatitis aguda posterior a una colangiografía retrógrada
endoscópica
- Pacientes que no deseen participar del estudio
- Pacientes menores a 18 años
22
3.3.4 Muestra
Para estudiar la validez del Dímero D en el pronóstico de pancreatitis aguda se
estudiaron a 60 pacientes que cumplan con los criterios de inclusión al Hospital
Eugenio Espejo a su ingreso. Esta muestra es suficiente y está de acuerdo con
bibliografía internacional.
3.3.5 Asignación
Para seleccionar la muestra se aplicó la asignación secuencial, cumpliendo los
criterios de inclusión y exclusión.
3.4 Instrumentos, Técnicas y Estandarización
3.4.1 Instrumentos
Determinación de BISAP
a) Escala de Glasgow
b) Termómetro de mercurio
c) Pulsómetro
d) Biometría hemática la cual se realizó en el Equipo hematología XN 3000
e) Urea la cual se realizó en el Equipo de Química clínica Cobas e 501
f) Radiografía simple posteroanterior del tórax realizada en el servicio de
imagen del Hospital Eugenio Espejo
Determinación de Dímero D: esta determinación se realizó en el Equipo Cobas s
6000. Se utilizó el reactivo D-DI2 Tina-quant dímero D, segunda generación.
23
Las pruebas de laboratorio se realizaron en el Laboratorio del Hospital Eugenio
Espejo del Ecuador, el cual es un laboratorio que cumple con medidas de estándares
internacionales en su variabilidad biológica deseable tanto para precisión como para
exactitud y error de sus pruebas.
Recurso humano: La recolección de los datos se realizó por dos médicos los cuales
fueron capacitados para la evaluación del BISAP y estuvieron pendientes de la
elaboración de la base de datos.
Recurso financiero: El estudio fue apoyado por el laboratorio del Hospital Eugenio
Espejo quienes nos dieron acceso a los resultados de laboratorio que se realizaron en
pacientes de pancreatitis aguda para la determinación del score de BISAP. La prueba
del dímero D que se realizó a los pacientes y que no es una prueba que se realiza
rutinariamente en pacientes con pancreatitis aguda fue financiada por la autora de esta
investigación.
3.4.2 Técnicas
Determinación de BISAP
a) Escala de Glasgow: se realizó en el paciente en posición acostado. La escala
está compuesta por la exploración y cuantificación de tres parámetros: la
apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. Dando un puntaje
24
dado a la mejor respuesta obtenida en cada categoría.1 El puntaje obtenido
para cada uno de los tres se suma, con lo que se obtiene el puntaje total.
b) Toma de la temperatura: Se colocó un termómetro de mercurio dentro de la
axila por 1 minuto y se dió lectura al valor en grados centígrados.
c) Frecuencia cardiaca: Se tomó el registro en la medición de la frecuencia con
un pulsómetro en uno de los dedos de la mano con mejor señal
d) Biometría hemática: Se tomó una muestra de 5ml de sangre venosa colocada
en un tuvo lila en la que se determinó en el laboratorio central del Hospital
Eugenio Espejo
e) Urea: Se tomó una muestra de 5ml de sangre venosa en la que se colocó en un
tubo rojo y se determinó el valor en el laboratorio del Hospital Eugenio
Espejo
f) Radiografía simple posteroanterior del tórax: En posición de pie o sentado se
tomó una placa de Rx posteroanterior en el servicio de imagen del Hospital
Eugenio Espejo
g) Determinación de Dímero D: Se tomó una muestra de 5ml de sangre venosa
en la que se colocó en un tubo celeste y se determinó el valor en el laboratorio
del Hospital Eugenio Espejo
3.4.3 Estandarización: Descripción de los instrumentos
3.4.3.1 BISAP (Bedside Index of Severety in Acute Pancreatitis)
Es un sistema simple que engloba características clínicas, de laboratorio e
imagen para predecir la mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda.
25
La validación de la escala de BISAP fue estudiada en 17992 pacientes. Así, el
BISAP tiene una precisión de predicción de mortalidad del 82% con un
intervalo de confianza de 95% con un intervalo de 79 a 84%67
.
Para la determinación del score de BISAP se estudian 5 parámetros en las que
incluyen:
1) La edad mayor a 60 años (1 punto)
2) El estatus mental calificado por el autor con la escala de Glasgow menor a
15 (1 punto)
3) Evidencia de Síndrome de Respuesta Inflamatoria (SIRS) (1 punto)
Los criterios de SIRS: Es una herramienta que valora la respuesta inmune de
un individuo a una injuria patológica. Para ello se requiere tener en el
momento de la evaluación dos o más criterios.
Temperatura > 38°C o ˂ 36°C
Frecuencia cardiaca >90
Frecuencia respiratoria > 20
Leucocitos > 12000 o ˂ 4000
4) Urea mayor a 8,9mmol/L (1 punto)
Urea: Es un valor de laboratorio sérico que refleja la posibilidad de un daño
renal o la volemia intracelular de una persona.
26
5) Imagen con derrame pleural (1 punto)
Para evaluar el derrame pleural se deberá realizar una radiografía de
tórax posteroanterior simple y fue evaluada por el investigador.
3.4.3.2 Determinación del Dímero D
La prueba sérica del dímero D se tomó a cada paciente al ingreso y a las 48
horas. Esta prueba se procesó en el laboratorio del Hospital Eugenio Espejo.
Se determinó como corte 0,5ugUEF/ml para la positividad de la misma la cual
en trombosis venosa profunda tiene una sensibilidad del 99,3% con un valor
predictivo positivo del 99,4%.
3.4.4 Procedimiento
Pasos para la realización del estudio:
1. Se receptaron a los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda de la
emergencia.
2. Se aplicaron los criterios de inclusión y exclusión ya descritos
3. Se calculó el score de BISAP a todos los pacientes posterior a la
determinación del diagnóstico de pancreatitis aguda con los parámetros
clínicos de edad, estatus mental calculado con en score de Glasgow y la
determinación de biometría hemática, urea en sangre y una radiografía de
tórax posterolateral. Este score se realiza en todos los pacientes al ingreso y a
las 48 horas como parte del manejo de los pacientes de manera rutinaria.
4. Se determinó el valor de dímero D a todos los pacientes que ingresaron a la
investigación
27
5. Se llenaron los datos de cada paciente según las variables propuestas. Ver
Anexos
6. A las 48 horas se recalculó el score de BISAP y la determinación del Dímero
D
7. Se estudiaron 60 pacientes
28
CAPITULO IV
4. RESULTADOS
4.1 Características demográficas
Este estudio se realizó a 60 sujetos que ingresaron a hospitalización del Hospital
Eugenio Espejo en el año 2017 entre los meses de enero a julio con el diagnóstico de
pancreatitis aguda cumpliendo los criterios de inclusión, a quienes se determinó el
score de BISAP y la determinación de dímero D a las 24 horas del ingreso y 48 horas
después los resultados encontrados fueron los siguientes:
Grafico 1. Distribución porcentual de sexo a pacientes con pancreatitis aguda
que ingresaron en el Hospital Eugenio Espejo entre enero y julio 2017
Fuente: Datos de la investigación
Elaboración: Dra. Verónica Ayala
73%
27%
MUJER HOMBRE
29
Gráfico 2. Distribución de la edad a pacientes con pancreatitis aguda que
ingresaron en el Hospital Eugenio Espejo desde enero a julio 2017
Fuente: Datos de la investigación
Elaboración: Dra. Verónica Ayala
En el gráfico 2 se observa que de los 60 sujetos estudiados se encontró un rango de
edad desde los 18 hasta los 94 años con un promedio de 50,6±21,7 años.
Tabla 2. Distribución porcentual de la edad a pacientes con pancreatitis aguda
que ingresaron en el Hospital Eugenio Espejo desde enero a julio 2017
EDAD Número Porcentaje
< 65 AÑOS 42 70
≥ 65 AÑOS 18 30
TOTAL 60 100
Fuente: Datos de la investigación
Elaboración: Dra. Verónica Ayala
0
5
10
15
20
25
0 a 18 18 a 38 38 a 58 58 a 78 78 a 98 mayor 98
FREC
UEN
CIA
S A
BSO
LUTA
S
INTERVALOS DE EDADES
30
En la tabla 2 se observa una distribución porcentual de la edad en dos grupos de edad
constituidos por los menores de 65 años que ocuparon el 70% de los sujetos y un
grupo de mayores e iguales a 65 años que correspondieron al 30%.
4.2 Características de factores de riesgo
Tabla 3. Consumo de alcohol a pacientes con pancreatitis aguda que ingresaron
en el Hospital Eugenio Espejo, 2017
CONSUMO DE ALCOHOL Número Porcentaje
Leve o ninguno 57 95
Moderado o alto 3 5
TOTAL 60 100
Fuente: Datos de la investigación
Elaboración: Dra. Verónica Ayala
En el consumo de alcohol se seleccionaron dos grupos, un grupo con consumo
ocasional o leve quienes ocuparon el 95% de los sujetos en el estudio, y otro con
consumo de moderado a alto, quienes representaron un 5%.
El tiempo de inicio de los síntomas de pancreatitis hasta que acuden a hospitalización
del Hospital Eugenio Espejo tuvo un promedio de 38± 35,8horas.
31
Tabla 4. Prevalencia de la pancreatitis aguda severa según el score de BISAP a
las 24 horas y 48 horas
SEVERIDAD DE PANCREATITIS
SEGÚN BISAP
Número Porcentaje
A LAS 24 HORAS
MODERADOS O SEVEROS 10 16,6
LEVES 50 83,33
A LAS 48 HORAS
SEVEROS 5 8,3
LEVES 55 91
Fuente: Datos de la investigación
Elaboración: Dra. Verónica Ayala
En la tabla 4 se puede observar la prevalencia de la pancreatitis severa que se
establece a las 48 horas en un 8,3% de los sujetos en estudio y un 91% de sujetos con
pancreatits leve. A las 24 horas los sujetos establecidos como pancreatitis severa o
moderada ocuparon el 16,6% de los sujetos en el estudio y de los pacientes con un
grado leve fue del 83,33%.
32
Tabla 5. Relación entre el Dímero D y el BISAP para determinar pancreatitis
severa a las 24 horas de evaluación
BISAP
DIMERO D POSITIVO NEGATIVO
POSITIVO 10 37
NEGATIVO 0 13
SENSIBILIDAD: 100%, ESPECIFICIDAD:26%, VPP: 21% y VPN:100%
Fuente: Datos de la investigación
Elaboración: Dra. Verónica Ayala
Tabla 6. Relación entre el Dímero D y el BISAP para determinar pancreatitis
severa a las 48 horas de evaluación
DIMERO D BISAP
POSITIVO NEGATIVO
POSITIVO 5 42
NEGATIVO 0 13
SENSIBILIDAD: 100%, ESPECIFICIDAD :76%, VPP: 10% y VPN:100%
Fuente: Datos de la investigación
Elaboración: Dra. Verónica Ayala
En la relación entre el dímero D y el BISAP para determinar pancreatitis severa se
observa que el dímero D a las 24 horas tiene una sensibilidad del 100% con una
especificidad del 26% y un valor predictivo negativo del 100%. A su vez, a las 48
horas el dímero D tiene una sensibilidad del 100% con una especificidad del 76% y
un valor predictivo negativo del 100%.
33
Gráfico 3. Correlación entre valores absolutos del Dímero D frente a los valores
absolutos del BISAP
Fuente: Datos de la investigación
Elaboración: Dra. Verónica Ayala
Al realizar una correlación entre los valores obtenidos de dímero D y el valor
absoluto del score BISAP se observa una tendencia en ascenso en el que a mayor
puntaje de BISAP, mayor será el valor del dímero D.
Es importante comentar que dos pacientes fueron retirados del estudio por muerte de
los mismos en las primeras 24 horas.
y = 1,0335x + 1,032 R² = 0,2855
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
0 1 2 3 4 5
Val
ore
s d
el D
íme
ro D
Valor del BISAP
Lineal (Valores delDímero D)
34
CAPITULO V
5. DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1 Discusión
La pancreatitis aguda sigue siendo una patología de preocupación debido a sus
posibles complicaciones, por ello se han creado algunas herramientas que determinen
el pronóstico de mortalidad o la predicción de una pancreatitis aguda severa. En este
estudio se evaluaron 60 pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda que
ingresaron al Hospital Eugenio Espejo y se les realizó el score de BISAP y la
determinación de Dímero D a las 24 horas y 48 horas de su ingreso.
Los sujetos estudiados estuvieron en una edad promedio de 50,6±22 años de los
cuales el 70% estuvieron en una edad menor a 60 años.
De los sujetos estudiados el 16% a las 24 horas presentaron pancreatitis aguda severa
a comparación con el estudio de Radencovic58
quienes tuvieron un 22% y este
número en los dos estudios baja a las 48 horas de evaluación, según el criterio para
definir pancreatitis aguda severa60
.
Dentro de los resultados encontrados en este estudio se observó que la determinación
del Dímero D en relación con el BISAP como la prueba de oro, presentó una alta
sensibilidad del 100% en identificar pancreatitis severa con una especificidad a las
24 horas del 26% y a las 48horas una sensibilidad del 100% con una especificidad del
35
76%. En comparación con estudios publicados Boskovic et al, en un estudio
publicado en el 2014 realizado a 35 pacientes encontraron una sensibilidad similar al
determinar dímero d en busca de falla multiorgánica con una sensibilidad del 100%,
con una especificidad del 62.1%69
.
El valor predictivo negativo del dímero D fue del 100%, por lo que este estudio
sugiere que al determinar dímero d en pacientes con pancreatitis aguda, si el valor
obtenido es menor a 0,5ugUEF/ml hay una gran seguridad para predecir que este
grupo de pacientes no desarrollarán pancreatitis severa.
Aunque el estudio no buscaba determinar la correlación de los valores del dímero D
y del puntaje de BISAP, los valores obtenidos al correlacionarlos demuestran valores
elevados en pacientes con pancreatitis severa frente a los pacientes con pancreatitis
aguda leve.
5.2 Conclusiones
La determinación del dímero D mayor a 0,5ugUEF/ml es altamente sensible para
identificar pancreatitis moderada o severa comparada con el score de BISAP en
pacientes que ingresan a la hospitalización del Hospital Eugenio Espejo del Ecuador.
La utilidad del dímero D como valor predictivo negativo en pacientes con
pancreatitis aguda sugiere que al determinar dímero D, si el valor obtenido es menor a
0,5ug/ml hay una gran seguridad para predecir que este grupo de pacientes no
desarrollarán pancreatitis severa ni moderada.
36
5.3 Recomendaciones
Es importante determinar que la una de las limitaciones de este estudio fue el número
de muestra para poder evaluar a un número mayor de paciente con pancreatitis aguda
severa.
Es recomendable el estudio de dímero D en pacientes que ingresan a la emergencia
con pancreatitis aguda, ya que el valor negativo del mismo predice que el paciente no
desarrollará una pancreatitis aguda severa
37
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Sarles H. Revised classification of pancreatitis--Marseille 1984. Dig Dis Sci
1985; 30:573. www.joplink.net/prev/200709/ref/12-001.html
2. Vege SS, Yadav D, Chari ST. Pancreatitis. In: GI Epidemiology, 1st ed,
Talley NJ, Locke GR, Saito YA (Eds), Blackwell Publishing, Malden, MA
2007. www.joplink.net/prev/201011/ref/17-032.htm
3. Gloor B, Müller CA, Worni M, et al. Late mortality in patients with severe
acute pancreatitis. Br J Surg 2001; 88:975. Uptodate.com 2018
4. Mutinga M, Rosenbluth A, Tenner SM, et al. Does mortality occur early or
late in acute pancreatitis? Int J Pancreatol 2000; 28:91.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11128978
5. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-
based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology
2013; 13:e1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24054878
6. Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice and Economics
Committee, AGA Institute Governing Board. AGA Institute technical review
on acute pancreatitis. Gastroenterology 2007; 132:2022.
7. Riela A, Zinsmeister AR, Melton LJ, DiMagno EP. Etiology, incidence, and
survival of acute pancreatitis in Olmsted County, Minnesota.
Gastroenterology 1991; 100:A296.
ttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3361956
http://www.joplink.net/prev/200709/ref/12-001.htmlhttp://www.joplink.net/prev/201011/ref/17-032.htmhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11128978https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24054878
38
8. Venneman NG, Renooij W, Rehfeld JF, et al. Small gallstones, preserved
gallbladder motility, and fast crystallization are associated with pancreatitis.
Hepatology 2005; 41:738. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15793851
9. Ko CW, Sekijima JH, Lee SP. Biliary sludge. Ann Intern Med 1999; 130:301.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10068389
10. Lopez AJ, O'Keefe P, Morrissey M, Pickleman J. Ceftriaxone-induced
cholelithiasis. Ann Intern Med 1991; 115:712.
11. Nivelo G, Ojeda L, Orellana T, Morales J. Prevalencia y características
clínicas en la pancreatitis aguda en el Hospital Vicente Corral Moscoso
durante el periodo 2007-2011 (Trabajo de grado para título de médico).
Cuenca: Universidad de Cuenca; 2013
12. Khuroo MS, Zargar SA, Mahajan R. Hepatobiliary and pancreatic ascariasis
in India. Lancet 1990; 335:1503.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1972440
13. Uomo G, Manes G, Ragozzino A, et al. Periampullary extraluminal duodenal
diverticula and acute pancreatitis: an underestimated etiological association.
Am J Gastroenterol 1996; 91:1186.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8651168
14. Köhler H, Lankisch PG. Acute pancreatitis and hyperamylasaemia in
pancreatic carcinoma. Pancreas 1987; 2:117.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5279097
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15793851https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10068389https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1972440https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8651168
39
15. Yang AL, Vadhavkar S, Singh G, Omary MB. Epidemiology of alcohol-
related liver and pancreatic disease in the United States. Arch Intern Med
2008; 168:649. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18362258
16. Apte MV, Wilson JS, McCaughan GW, et al. Ethanol-induced alterations in
messenger RNA levels correlate with glandular content of pancreatic
enzymes. J Lab Clin Med 1995; 125:634.
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1080/13556219872209/pd
17. Tiscornia OM, Celener D, Perec CJ, et al. Physiopathogenic basis of alcoholic
pancreatitis: the effects of elevated cholinergic tone and increased "pancreon"
ecbolic response to CCK-PZ. Mt Sinai J Med 1983; 50:369.
https://link.springer.com/content/.../10.1007%2FBF02938469.pd
18. Lindkvist B, Appelros S, Manjer J, et al. A prospective cohort study of
smoking in acute pancreatitis. Pancreatology 2008; 8:63.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18235217
19. Tolstrup JS, Kristiansen L, Becker U, Grønbaek M. Smoking and risk of acute
and chronic pancreatitis among women and men: a population-based cohort
study. Arch Intern Med 2009; 169:603.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19307524
20. Yadav D, Hawes RH, Brand RE, et al. Alcohol consumption, cigarette
smoking, and the risk of recurrent acute and chronic pancreatitis. Arch Intern
Med 2009; 169:1035. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19506173
https://link.springer.com/content/.../10.1007%2FBF02938469.pdhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18235217https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19307524https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19506173
40
21. Sadr-Azodi O, Andrén-Sandberg Å, Orsini N, Wolk A. Cigarette smoking,
smoking cessation and acute pancreatitis: a prospective population-based
study. Gut 2012; 61:262. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21836026
22. Majumder S, Gierisch JM, Bastian LA. The association of smoking and acute
pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Pancreas 2015; 44:540.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25872130
23. Toskes PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 1990;
19:783. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2269517
24. Fortson MR, Freedman SN, Webster PD 3rd. Clinical assessment of
hyperlipidemic pancreatitis. Am J Gastroenterol 1995; 90:2134.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8540502
25. Scherer J, Singh VP, Pitchumoni CS, Yadav D. Issues in hypertriglyceridemic
pancreatitis: an update. J Clin Gastroenterol 2014; 48:195.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24172179
26. Nair S, Yadav D, Pitchumoni CS. Association of diabetic ketoacidosis and
acute pancreatitis: observations in 100 consecutive episodes of DKA. Am J
Gastroenterol 2000; 95:2795. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11051350
27. Glueck CJ, Lang J, Hamer T, Tracy T. Severe hypertriglyceridemia and
pancreatitis when estrogen replacement therapy is given to
hypertriglyceridemic women. J Lab Clin Med 1994; 123:59.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21836026https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25872130https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2269517https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8540502https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24172179https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11051350
41
28. Aliperti G. Complications related to diagnostic and therapeutic endoscopic
retrograde cholangiopancreatography. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996;
6:379. https://pubs.rsna.org/doi/pdf/10.../radiographics.21.6.g01nv1014
29. Brandwein SL, Sigman KM. Case report: milk-alkali syndrome and
pancreatitis. Am J Med Sci 1994; 308:173.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8074135
30. Mithöfer K, Fernández-del Castillo C, Frick TW, et al. Acute hypercalcemia
causes acute pancreatitis and ectopic trypsinogen activation in the rat.
Gastroenterology 1995; 109:239.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7540999
31. Rosendahl J, Witt H, Szmola R, et al. Chymotrypsin C (CTRC) variants that
diminish activity or secretion are associated with chronic pancreatitis. Nat
Genet 2008; 40:78.
32. Rünzi M, Layer P. Drug-associated pancreatitis: facts and fiction. Pancreas
1996; 13:100. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2190558
33. Wilmink T, Frick TW. Drug-induced pancreatitis. Drug Saf 1996; 14:406.
34. McArthur KE. Review article: drug-induced pancreatitis. Aliment Pharmacol
Ther 1996; 10:23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4365846
35. Spanier BW, Tuynman HA, van der Hulst RW, et al. Acute pancreatitis and
concomitant use of pancreatitis-associated drugs. Am J Gastroenterol 2011;
106:2183. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21912439
https://pubs.rsna.org/doi/pdf/10.../radiographics.21.6.g01nv1014https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8074135https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7540999https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2190558https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4365846https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21912439
42
36. Badalov N, Baradarian R, Iswara K, et al. Drug-induced acute pancreatitis: an
evidence-based review. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:648.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395548
37. Sadr-Azodi O, Mattsson F, Bexlius TS, et al. Association of oral
glucocorticoid use with an increased risk of acute pancreatitis: a population-
based nested case-control study. JAMA Intern Med 2013; 173:444.
https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/.../16565
38. Singh S, Chang HY, Richards TM, et al. Glucagonlike peptide 1-based
therapies and risk of hospitalization for acute pancreatitis in type 2 diabetes
mellitus: a population-based matched case-control study. JAMA Intern Med
2013; 173:534. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440284
39. Parenti DM, Steinberg W, Kang P. Infectious causes of acute pancreatitis.
Pancreas 1996; 13:356. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8899796
40. Dassopoulos T, Ehrenpreis ED. Acute pancreatitis in human
immunodeficiency virus-infected patients: a review. Am J Med 1999; 107:78.
41. Wilson RH, Moorehead RJ. Current management of trauma to the pancreas.
Br J Surg 1991; 78:1196.
42. Gerson LB, Tokar J, Chiorean M, et al. Complications associated with double
balloon enteroscopy at nine US centers. Clin Gastroenterol Hepatol 2009;
7:1177. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19602453
43. Watts RA, Isenberg DA. Pancreatic disease in the autoimmune rheumatic
disorders. Semin Arthritis Rheum 1989; 19:158
.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17395548https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/.../16565https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440284https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8899796https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19602453
43
44. Moolenaar W, Lamers CB. Cholesterol crystal embolization to liver,
gallbladder, and pancreas. Dig Dis Sci 1996; 41:1819.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8794801
45. Orvar K, Johlin FC. Atheromatous embolization resulting in acute pancreatitis
after cardiac catheterization and angiographic studies. Arch Intern Med 1994;
154:1755. https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis
46. Fernández-del Castillo C, Harringer W, Warshaw AL, et al. Risk factors for
pancreatic cellular injury after cardiopulmonary bypass. N Engl J Med 1991;
325:382. www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199108083250602
47. Warshaw AL, O'Hara PJ. Susceptibility of the pancreas to ischemic injury in
shock. Ann Surg 1978; 188:197. https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-
acute-pancreatitis
48. Reilly PM, Toung TJ, Miyachi M, et al. Hemodynamics of pancreatic
ischemia in cardiogenic shock in pigs. Gastroenterology 1997; 113:938.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374579/
49. Jouppila P, Mokka R, Larmi TK. Acute pancreatitis in pregnancy. Surg
Gynecol Obstet 1974; 139:879. https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-
acute-pancreatitis
50. Roberts IM. Hyperlipidemic gestational pancreatitis. Gastroenterology 1993;
104:1560. https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis
51. Sarr M. 2012 revision of the Atlanta Classification of acute pancreatitis.
Department of Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, United States.
2013; 123 www.pancreatology.net/article/S1424-3903(13)00525-5/pd
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8794801http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199108083250602https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4374579/http://www.pancreatology.net/article/S1424-3903(13)00525-5/pd
44
52. Fagenholz PJ , Castillo CF , Harris NS et al. Increasing United States hospital
admissions for acute pancreatitis, 1988-2003 . Ann Epidemiol 2007 ; 17 :
491– 7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17448682
53. Tenner S, American College of Gastroenterology Guideline: Management of
Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July
2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218 https://gi.org/guideline/acute-pancreatitis
54. Winslet M , Hall C , London NJM . Relation of diagnostic serum amylase
levels to aetiology and severity of acute pancreatitis . Gut 1992 ; 33 : 982 – 6.
https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis
55. Scott Tenner , John Baillie, John DeWitt, Santhi Swaroop Vege,
Management of acute pancreatitis, Am J Gastroenterol 2013; 108:1400–1415
https://gi.org/guideline/acute-pancreatitis
56. Fagenholz, Increasing Unites States ademissions for acute pancreatitis, Ann
Epidemiol, 2007 https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-
pancreatitis
57. Elf JL, Strandberg K, Nilsson C, Svensson PJ. Clinical probability assessment
and Ddimer determination in patients with suspected deep vein thrombosis, a
prospective multicenter management study. Thromb.Res. 2009
https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis
58. Radenkovic, D, Bajec D, Ivancevic, N, Milic N, Bumbasirevic V, et al; d-
Dimer in Acute Pancreatitis: A New Approach for an Early Assessment of
Organ Failure; Pancreas, 2009; 38: 655-660
https://www.uptodate.com/contents/management-of-acute-pancreatitis
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17448682https://gi.org/guideline/acute-pancreatitishttps://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitishttps://gi.org/guideline/acute-pancreatitishttps://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitishttps://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitishttps://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitishttps://www.uptodate.com/contents/management-of-acute-pancreatitis
45
59. Instituto Nacional de Estadísticas y Censos, www.ecuadorencifras.gob.ec,
2013
60. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG,
Tsiotos GG, Vege SS Classification of acute pancreatitis--2012: revision of
the Atlanta classification and definitions by international consensus. Acute
Pancreatitis Classification Working Group Gut. 2013;62(1):102.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23100216
61. Frey CF, Zhou H, Harvey DJ, White RH, The incidence and case-fatality rates
of acute biliary, alcoholic, and idiopathic pancreatitis in California, 1994-
2001.Pancreas; 2006;33(4):336.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3474362/
62. Lankisch PG, Blum T, Maisonneuve P, Lowenfels AB, Severe acute
pancreatitis: when to be concerned?, Pancreatology. 2003;3(2):102
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3474362
63. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. The physicians' guide to
helping patients with alcohol problems. Government Printing Office;
Washington, DC 1995
64. Martínez J, Johnson CD, Sánchez-PayáJ, de Madaria E, Robles-Díaz G,
Pérez-Mateo M, Obesity is a definitive risk factor of severity and mortality in
acute pancreatitis: an updated meta-analysis. Pancreatology. 2006;6(3):206.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16549939
65. Ke L1, Ni HB, Tong ZH, Li WQ, Li N, Li JS. D-dimer as a marker of severity
in patients with severe acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2012
May;19(3):259-65. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21667053
http://www.ecuadorencifras.gob.ec/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23100216https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3474362/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3474362https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16549939https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21667053
46
66. Sukhbir Singh B, Subhadra S, Anoop S, Asok Kumar M, Prognostic
significance of D‐dimer, natural anticoagulants and routine coagulation
parameters in acute pancreatitis. Sciences, http://www.tropicalgastro.com
67. Wu BU, Johannes RS, Sun X, Tabak Y, Conwell DL, Banks PA, The early
prediction of mortality in acute pancreatitis: a large population-based study.
Gut. 2008;57(12):1698. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18519429
68. Papachristou GI, Muddana V et Yadav D, O'Connell M, Sanders MK, Slivka
A, Whitcomb DC, Comparison of BISAP, Ranson's, APACHE-II, and CTSI
scores in predicting organ failure, complications and mortality in acute
pancreatitis, Am J Gastroenterol. 2010 Feb;105(2):435-41.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19861954
69. Boskovic A, Pasic S, Soldatovic I, Milinic N, Stankovic I, The role of D-
dimer in prediction of the course and outcome in pediatric acute pancreatitis,
Pancreatology. 2014 Sep-Oct;14(5):330-4.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25163808
http://www.tropicalgastro.com/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18519429https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19861954https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25163808
47
CAPITULO VII
7. ANEXOS
7.1 CURRICULUM VITAE DEL AUTOR
NOMBRE: Verónica Ayala Ventura
CEDULA DE IDENTIDAD: 1707063606
LUGAR Y FECHA DE NACIMIENTO: Quito 13 de junio de 1979
ESTUDIOS:
• Pregrado: Doctor en Medicina y Cirugía en Universidad Católica del Ecuador
con Beca Académica en 2000. (1997-2004)
• Posgrado: Medicina Interna en Universidad Internacional del Ecuador
CURSOS O SEMINARIOS
• Curso de Fisiología Digestiva en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición Salvador Zubirán. México DF. Febrero 2012
Participación de Congresos en calidad de Expositora:
• XVI Jornadas Médicas del Hospital General de las FFAA
TEMA: Revisión de literatura y experiencia del Laboratorio de Genética-PUCE en el
Síndrome de Cri Du Chat ( 17/11/1999)
48
• I Jornadas Médicas de la PUCE
TEMA: La Fibrosis Quística y la deleción f508 en el Ecuador
• X Congreso Nacional, X Simposium Internacional Eduardo Luna Yépez
TEMA LIBRE: Mal Rotación Intestinal y Trombosis Venosa (Julio 2008)
• Taller de Esófago de la Sociedad de Gastroenterología Capítulo Pichincha
CASOS ABIERTOS: Acalasia esofágica
• Taller de Colon de la Sociedad de Gastroenterología Capítulo Pichincha Enero
2010
CASO CERRADO: Paniculitis mesentérica
• Taller de Páncreas y vía biliar de la Sociedad de Gastroenterología Capítulo
Pichincha Abril 2010
CASO CERRADO: Cáncer de páncreas y colangitis
• Encuentro Latino Americano de Intestino Delgado. Septiembre 2011
Caso Clínico: Sangrado por Dieulafoy en el Ileon
• Congreso Update Gastro Noviembre 2012.
Caso Clínico: Tumor neuroendócrino
Experiencia de Manometría Esofágica de Alta Resolución. Hospital Metropolitano
• Curso Update Gastro Febrero 2014
49
Caso clínico: Resección endoscópica de tumor GIST
Participación de Congresos en Nacionales:
• II Jornadas Académicas de la PUCE (2002)
• I Congreso Nacional de Actualización en Medicina y Cirugía (2004)
• Congreso Nacional de Atención Primaria de Salud (2004)
• II Curso Taller de Actualización en Diabetes (2005)
• X Congreso Ecuatoriano de Reumatología (2005)
• Habilidades Gerenciales Efectivas y Liderazgo Mediante influencia (2006)
• 8vo. Curso de Educación Médica Continuada en Reumatología (2007)
• Congreso Neurociencias (2007)
• Simposio De la Inmunología al diagnóstico Molecular (2008)
• X Congreso Nacional, X Simposium Internacional Eduardo Luna Yépez
(2008)
• VI Simposio de la asociación de Colombia de Medicina Crítica y cuidado
Intensivo Regional Suroccidente (Cali- Colombia 2008)
• Progresos y Controversias en Endocrinología, Diabetes y Metabolismo (2009)
• IX Jornadas SOLACI (2009)
50
• Talleres de la Sociedad de Gastroenterología Capítulo Pichincha (Quito,
Enero 2009 a Abril 2010, finaliza en Junio del 2010)
• 20vo. Curso de Endoscopía Digestiva de la Universidad de Sao Paolo.
Transmisión en vivo (Julio 2011).
• XVII Congreso Ecuatoriano de Gastroenterología. Cuenca (octubre 2012)
• Congreso Update Gastro. Quito (Noviembre 2012)
• Curso de Update Gastro Quito (Febrero 2014)
• Programa de Formación continua: Taller de Patología de Esófago, Taller de
Patología Gástrica, Taller de fisiología digestiva, Taller de Enfermedad inflamatoria
intestinal, Taller de hemorragia digestiva, Taller de Infecciones Gastrointestinales,
Taller de patología Oncológica Gastrointestinal, 2013 – 2014.
• Congreso nacional, Semana de Aparato Digestivo. Quito (noviembre 2013)
Participación de Congresos en Internacionales:
• Sexto Encuentro latinoamericano de Cápsula Endoscópica y Quito Encuentro
Latinoamericano de Enteroscopía con Balón. Septiembre 2011
• DDW Digestive Disease Week. SanDiego-USA ( Mayo 2012)
• DDW Digestive Disease Week. Orlando-USA(Mayo 2013)
• DDW Digestive Disease Week. Chicago-USA (Mayo 2014)
• AGA Spring Postgraduate Course: Best Practices al the Bedside: Critical
Thinking for Common Conditions. (Mayo 3-4, 2014).
51
• XXVI CONGRESO SUDAMERICANO DE CARDIOLOGÍA. Quito
(Agosto 2014).
EXPERIENCIA LABORAL
Becaria en el Laboratorio de Genética de la PUCE (1999-2000)
Chequeos Médicos Gimnasio Fitcenter (2001)
Medicatura Rural SCS Pugacho-Ibarra (2004-2005)
Coordinadora General del X Congreso Ecuatoriano de Reumatología (2005)
Trabajo de Investigación con el Laboratorio Pfizer Ecuador (2005)
Corrección de la información de producto en español e inglés en Laboratorios
Pfizer Ecuador (2006)
Médico residente en Hospital Metropolitano de Quito (Enero 2007-
Diciembre 2009)
Médico Asociada del Hospital Metropolitano de Quito desde Julio 2010
Fisiología Digestiva y Endoscopía en el Servicio de Gastroenterología del
Hospital Metropolitano de Quito desde el 2011
Consulta privada en el Edificio Meditrópoli oficina 610
Docente de la Cátedra de Gastroenterología en la Universidad Internacional
del Ecuador 2012-2014
Tutora docente del posgrado de Medicina Interna de la Pontificia Universidad
Católica del Ecuador 2011-2014
Coordinadora del Posgrado de Medicina Interna de la PUCE en el Hospital
Metropolitano 2012-2014
NOMBRAMIENTOS Y CARGOS
• Presidenta del Consejo Estudiantil - Colegio Los Pinos (1996-1997)
• Vicepresidenta de la Asociación de Escuela de Medicina (PUCE 2000-2001)
52
• Representante de estudiantes en el Consejo de Facultad de Medicina (PUCE
2001 – 2002)
• Miembro del Colegio Médico de Pichincha (Desde el 2005)
• Jefe de residentes de Medicina Interna del Hospital Metropolitano de Quito
año 2009
• Mejor egresada del Posgrado de Medicina Interna de la Universidad
Internacional del Ecuador, 2007-2009
• Miembra de la Sociedad de Gastroenterología capítulo pichincha desde el
2013.
• Miembra de la Comisión de Investigación del Hospital Metropolitano de
Quito, 2014.
PUBLICACIONES
• Bursitis por Nocardia, Metrociencia vol 12 mayo 2003
• La asociación de la dismotilidad manométrica y la fundoplicatura
laparoscópica, Metrociencia vol 14 julio 2005
• Dolor torácico no cardiogénico, Revista de gastroenterología VolI, 2009
• Raynaud y Vasculitis, Revis
Top Related