Universidad Nacional Autónoma de México
Hospital Angeles del PedregalCirugía
Choque
IP. Cárdenas Gómez ErnestoCoordinadora: Julia de la LuzDr. Manuel González Guevara
Definición
Transporte inadecuado de oxigeno y nutrimentos para conservar la función normal de los tejidos y las células.
Efecto celular:Disfunción de las bombas iónicas de membranaEdema intracelularFuga iones intracelulares al espacio extracelularInadecuada regulación de pH intracelular Sistémicas: Alteraciones en pH séricoDisfunción endotelialEstado radicales libresDesequilibrio de cascada inflamatoria y proinflamatoria
Perfusión tisular sistémica
GC: FC (vol sys)
Vol sys: (precarga, contractilidad miocardica y poscarga).
RVP: (cantidad de vasos, diametro de vasos y viscosidad de sangre)
GC y RVP
Clasificación:
Hipovolemico
Cardiógenico
Distributivo/neurogenico
Combinado/septico
fisiopatología
Disminución de GC
Aumento de
resistencia vascu
lar sistémica
Metabolismo del corazón
y cerebro
es elevado
y las reservas energéti
cas bajas
El mantenimiento del flujo
sanguíneo es funda
mental
La presión media desciende
menos de 60 mmHg
Deterioro
orgánico
Perfusión vasoconstrictora y
dilatadora
O2
Glicolisis anaerobi
a
Choque hipovolemico
Hemorrágico
No hemorrágico
La respuesta fisiológica normal a la hipovolemia consiste en mantener la perfusión del cerebro y le corazón a la ves que se restablece el volumen sanguíneo.
Existe aumento de la actividad simpática, hiperventilación, colapso de venas, liberación de hormonas y expansión de volumen intravascular mediante reclutamiento de liquido intersticial.
Leve. Menos 20% vol sangíuneo
Moderado. 20-40% del vol sanguíneo
Intenso. Mayor del 40% del vol sanguíneo
Frialdad de extremidades
Prolongación del tiempo de llenado capilar
Diaforesis
Colapso de venas
Ansiedad
Cuadro igual+
Taquicardia
Taquipnea
oliguria
Cuadro inicial igual +
Inestabilidad hemodinamica
Taquicardia intensa
Hipotensión
coma
Diagnóstico
Clínico
Diaforesis Taquicardia Palidez de tegumentos Agitación
Tratamiento
ABC: (vía aérea, ventilación y circulación)
Compresión de sitio de sangrado
Control de daños
Tratamiento
Cristaloides: ringer lactato Infusión rápida a través de vías venosas
de calibre grueso y corto de solución salina o ringer lactato 2-3 L / 20 min.
Reexpansion de la volemia PG grado III o IV
Perdidas
Fractura de fémur 900 – 1200ml de sangre
Secuestro sanguíneo de 2.5-3 lts
Hemotórax masivo mas de 1500ml de sangre.
Choque cardiogenico
Falla de bomba cardiaca. GC y RVP compensatoriamente.
La presión capilar pulmonar (cuña) aumenta
índice cardiaco (menos de 1.8/min/m2) e hipotensión sistólica sostenida menor a 90 mmHg
Cifra de mortalidad del 50%
Etiología
Insuficiencia primaria del miocardio Infarto agudo al miocardio Miocarditis Taponamiento cardiaco
Incidencia
Causa principal de muerte en pacientes hospitalizados por infarto al miocardio.
Insuficiencia del VI origina el 80%
Resto causados por insuficiencia mitral
Presenta:
Estenosis limitante de flujo en tres arterias coronarias
El 20% estenosis de coronaria estenosis de coronaria principal izquierda
Diagnóstico choque cardiogenico
Dolor retroesternal Disnea Palidez Cianosis Diaforesis Somnolencia Confusión Agitación Pulso débil y rápido Sístole menor a 80-90 mmHg o TAM 30 mmHg por debajo de
basal IC menor 1.8 Oliguria. Galope
ECG
Presencia de ondas Q Elevación de ST mayor a 2 mm en
múltiples derivaciones Bloqueo de rama izquierda del has de his Estenosis de coronaria izquierda
depresiones del ST en multiples derivaciones
Rx
Tele de tórax congestión vascular y a menudo edema pulmonar
Cardiomegalia si existen infartos previos
Ecocardiograma
El mapeo doppler demuestra un cortocircuito de izquierda a derecha. FEVI disminuida
Disección en zona proximal de la aorta con insuficiencia o taponamiento de vaso
Tratamiento
Identificación antes de hipotensión.
Antiagregantes plq Beta- bloqueadores Vasopresores (noradrenalina, dopamina,
dobutamina) Resolución de mecanismo causal
Tamponade cardiaco
Triada de Beck:
Ruidos cardiacos velados Hipotensión Ingurgitación yugular.
Se puede agregar pulso paradójico y signo de Kussmaul.
Choque séptico
es la respuesta local y generalizada a los microbios que penetran barreras epiteliales y tejidos subyacentes, cuando se acompaña de disfunción orgánica
Sepsis severa + hipotensión
Manifestaciones clínicas
Hipotermia o hipertermia Hiperventilación Hipotensión Acrocianosis y cianosis de tejidos
periféricos Celulitis, pústulas o ampollas Nausea , vómito y diarrea
Complicaciones cardiopulmonares
Desequilibrio de a ventilación perfusión, disminución PO2 arterial
Disminución de distensibilidad pulmonar dificultando intercambio de O2.
Fatiga de músculos respiratorios agrava hipoxemia e hipercapnia.
Complicación renal
Oliguria hiperazoemia y proteinuria
Insuficiencia renal por necrosis tubular aguda
Lesión renal inducida por fármacos complican tratamiento cuando se administra con aminoglucosidos.
Coagulopatía
10-30% trombocitopenia
Cifras menores de 100000 plaquetas
Refleja lesión endotelial o trombosis microvasvascular
Diagnóstico
Cuadro clínico (infección previa conocida)
Aislamiento de microorganismos en sangre
Leucocitosis con desviación a la izquierda Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia Proteinuria Acidosis metabolica
Gasometría, Hipoxemia y lactato elevado
Rx TAC, EGO USG..?
ECG taquicardia sinusal, alteraciones en el segmento ST
Tratamiento
Asociado a sospecha clínica: antibiótico empírico
Aporte adecuado de oxigeno
Solución salina 1-2 L para 2 horas
Diuresis 0.5 ml/ kg/ h
Aminas presoras (noradrenalina, dopamina, vasopresina)
Choque neurogenico
Disminución de la irrigación tisular como efecto de la pérdida del tono vasomotor en los lechos arteriales.
Regularmente secundario a lesión medula espinal.
La hipotensión empeora la lesión aguda de la médula
diagnóstico
Bradicardia Hipotensión Arritmias cardiacas GC y RVP Extremidades calientes Déficit motor y sensorial
tratamiento
ABC
Casi todos responden a la restitución de volumen
Vasoconstrictores mejora tono vascular periférico, atenúa capacitancia vascular e incrementa retorno venoso. Excluir hipovolemia
Si no responde a volumen emplear dopamina.
Epinefrina (agonista alfa puro) 24-48 hrs
Metilprednisolona 30 mg / kg durante los primeros 15 min, seguidos de 5.4mg/Kg/hr dentro de las primeras 8 horas.
Si el tratamiento se inicia en las primeras 3 hrs después del trauma se deberá continuar en infusión x 24 hrs.
Si se inicia entre la 3 y 8 hora después del trauma se continúa por 48 hrs.
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