UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
Facultad de EstomatologíaRoberto Beltrán
¨NUEVOS MÉTODOS EN LA PREVENCIÓN DE CARIES
DENTAL: XYLITOL, PROBIÓTICOS Y OTROS.¨
INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA
ELIZABETH HIDALGO MEDINA
Lima – Perú
2011
JURADO EXAMINADOR
PRESIDENTE : Dr. Alexis Evangelista Alva.
SECRETARIO : Dra. Elizabeth Casas Chávez.
ASESORA : Dra. Rosa Ana Melgar Hermoza.
FECHA DE SUSTENTACIÓN : 9 de Marzo del 2011
CALIFICATIVO : APROBADO
Dedicatoria.
Este trabajo lo dedico con todo mi amor y cariño a ti Dios que me diste la oportunidad de
vivir y regalarme una familia maravillosa.
A mis padres por su amor, ejemplo de vida, apoyo incondicional y amistad. Los quiero.
A mi hija, Isabella, por su madurez a tan corta edad, gracias por comprenderme mi
¨piojita.¨
A mi esposo, Erik, por estar siempre a mi lado, en los buenos y malos momentos. Te amo.
A la Dra. Rosa Ana Melgar Hermoza, por apoyarme en la realización de esta revisión.
Gracias por su apoyo constante.
RESUMEN
El motivo de este trabajo es proporcionar información acerca de nuevos agentes remineralizadores tales como: xilitol, probióticos, fosfato de calcio amorfo, fosfosilicato de calcio y sodio, Complejo de arginina - carbonato de calcio y péptidos antibacterianos usados como métodos preventivos contra la caries dental, explica así también la importancia de estos ya que logran disminuir el riesgo de la caries dental.
La efectividad de estos agentes remineralizadores, se debe a que inhiben la formación y el crecimiento del biofilm sobre el diente. Estos nuevos compuestos son capaces de liberar calcio y fosfato presentes en la saliva a la cavidad oral para así fomentar el proceso de remineralización del diente. Cabe resaltar que el diagnóstico temprano de las lesiones de caries es fundamental para la instauración de tratamientos no restauradores con la finalidad de promover la remineralización y detener su progresión, siempre que la superficie permanezca intacta. Existen diferentes presentaciones y formas de encontrar éstos nuevos agentes remineralizadores; las concentraciones, dosis y usos de éstos dependerá de las necesidades de cada paciente.
Hoy en día los nuevos agentes afrontan el desafío de proteger, remineralizar y reparar la estructura dentaria. Y nosotros, como estomatólogos ayudar a que nuestros pacientes obtengan una mejor calidad de vida.
Palabras clave: xilitol, remineralización dental, probióticos, caries dental.
ÍNDICE DE TABLAS
Páginas
Tabla 1. Componentes principales del esmalte 4
Tabla 2. Diferencias histológicas del esmalte (deciduo - permanente) 5
Tabla 3. Componentes principales de la dentina 7
Tabla 4. Componentes principales del cemento 9
Tabla 5. Dosis de suplementos de fluoruro sistémico recomendados (edad) 17
Tabla 6. Peso relativo de la placa con acción conjunta de Xilitol & Flúor 20
Tabla 7. Colonización de Streptococcus mutans, (Flúor, Clorhexidina), xilitol 21
Tabla 8. Efecto terapéutico del Xilitol contra la caries dental 23
Tabla 9. Masticar chicle con xilitol tiene un efecto beneficioso. 23
Tabla 10. El uso de xilitol muestra una reducción al riesgo de caries. 24
Tabla 11. Pasta dental enriquecida con xilitol desarrolla menos caries. 24
Tabla 12. Principales formas de presentación del xilitol 25
Tabla 13.Eficacia clínica (in-situ) del CPP-ACP 33
Tabla 14. Complejo CPP-ACP: Su eficacia 34
Tabla 15. Formas de presentación de RECALDENT TM 37
Tabla 16. Indicaciones de uso de RECALDENT TM 37
Tabla 17. Presentaciones del Fosfosilicato 39
Tabla 18. Presentaciones del Compuesto Arginina Carbonato de Calcio. 41
Tabla 19. Resumen de agentes remineralizadores 43
ÍNDICE DE FIGURAS
Páginas
Figura 1. Diagrama ilustrativo del influjo recíproco entre gran diversidad de
factores determinantes¨, los que algún momento pueden alterar el factor etiológico:
presencia de placa dentobacteriana. 3
Figura 2. Lesión inicial de caries dental en superficies vestibulares 5
Figura 3. Lesión inicial de caries dental en superficie proximal 6
Figura 4. Zonas histológicas de lesión dentinaria. 8
Figura 5. Zonas histológicas de la caries dentinaria 9
Figura 6. Lesión cariosa en cemento radicular 10
Figura 7. Eventos de la desmineralización del esmalte 13
Figura 8. Eventos de la remineralización del esmalte 14
Figura 9. Tipos de administración de flúor y acción preventiva 18
Figura 10. Efecto del consumo habitual de xilitol sobre el Strep. Mutans 22
Figura 11. Productos que contienen Xilitol 25
Figura 12. Producto probiótico: PerioBalance 30
Figura 13. Imágenes de la superficie del esmalte remineralizado por CPP – ACP (1) 34
Figura 14. Imágenes de la superficie del esmalte remineralizado por CPP – ACP (2) 35
Figura 15. Productos que contienen CPP ACP 36
Figura 16. Productos que contienen Fosfosilicato de calcio y sodio 39
Figura 17. Productos que contienen Arginina y carbonato de calcio 42
ÍNDICE DE CONTENIDOS
Páginas
I.- INTRODUCCIÓN 1
II.- MARCO TEÓRICO 2
II.1.- CARIES DENTAL 2
. II.1.1.- CONCEPTO
II.1.2.-PROCESO DE EVOLUCIÓN DE LA CARIES DENTAL:
INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN:
ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO.
II.2.-PREVENCIÓN DE CARIES DENTAL 11
II.2.1.- PROCESO DE DESMINERALIZACIÓN Y
REMINERALIZACIÓN.
II.2.2.- AGENTES REMINERALIZADORES CONVENCIONALES
II.2.3.- FLÚOR COMO AGENTE REMINERALIZADOR: ACCIÓN
DEL FLÚOR SOBRE LA SUPERFICIE DENTARIA.
II.3.- NUEVOS AGENTES REMINERALIZADORES 18
II.3.1.- XILITOL
II.3.2.- PROBIÓTICOS/ PREBIÓTICOS
II.3.3.- PÉPTIDOS ANTIBACTERIANOS (KSL)
II.3.4.- FOSFATO DE CALCIO AMORFO
II.3.5.- FOSFOSILICATO DE CALCIO Y SODIO
II.3.6.- COMPLEJO DE ARGININA Y CARBONATO DE CALCIO
III.- CONCLUSIONES 45
IV.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 47
1
I. INTRODUCCIÓN
Nuestra meta, como estomatólogos, es preservar la salud bucal de nuestros pacientes, lo
cual no es un trabajo fácil si consideramos la magnitud y el impacto prácticamente
mundial de la caries dental sobre todo en zonas rurales o en países no desarrollados. (1)
Willoughby Dayton Miller, ya en 1890, describió el origen bacteriano de la caries dental;
pero estos descubrimientos permanecieron en el nivel teórico. (2,3)
Por lo tanto, el estudio
microbiológico puede ser utilizado para el diagnóstico, tratamiento y prevención de la
caries. (3)
Durante la década de los sesenta del siglo XX, se inició la nueva era en la
investigación sobre la placa dental, con los trabajos de Paul Keyes y Fitzgerald R, (4,5)
y se
estableció definitivamente la naturaleza infectocontagiosa de la caries dental. En 1986
Walter J. Loesche describió la caries y la enfermedad periodontal como quizá las
infecciones más caras, que más número de individuos tienen que afrontar durante sus
vidas. (1)
Anusavice (1995), sugiere que la odontología debería cambiar su atención y
desarrollar un protocolo estandarizado de odontología preventiva con: diagnósticos de
riesgos de caries, reprimir la actividad de caries y remineralizar, evitar la cavitación y no
simplemente las medidas preventivas que se suelen focalizar en la aplicación de flúor. (9)
Anusavice, otra vez, en el 2002 decía: “hoy en día la caries dental se mantiene dentro de
las tres enfermedades más comunes en el mundo.” (2)
; no obstante, todavía, muchos
tratamientos odontológicos continúan siendo sintomáticos. Sin embargo, para controlar la
aparición o la recurrencia de la enfermedad, es necesario tratar la enfermedad y no los
síntomas. (6)
Esto sería lo que se haría en cualquier enfermedad infecciosa y así
estaríamos manteniendo la integridad de los tejidos dentales. Se ha demostrado
fehacientemente que el S. mutans y el Lactobacillus son importantes en la etiología de la
caries dental. (7, 8)
. El enfoque actual está dirigido a la prevención y a la educación
sanitaria, para que los pacientes tomen conciencia de la importancia de un correcto
cepillado para la remoción de la placa y la aplicación de diferentes productos como el
flúor, xilitol, probióticos, fosfato de calcio amorfo, fosfosilicato de calcio y sodio,
Complejo de arginina - carbonato de calcio y péptidos antibacterianos, que pueden hacer
al diente más resistente al ataque de los microorganismos presentes en la placa
bacteriana.(10)
2
II. MARCO TEÓRICO
II.1. CARIES DENTAL.
II.1.1.- CONCEPTO:
La caries dental es una enfermedad crónica que produce la destrucción del tejido dentario,
causada por una interacción compleja multifactorial entre los microorganismos orales
presentes en la paca dental, el régimen alimenticio, tiempo y algunos factores del
huésped, desde los ambientales y sociales, hasta los que están relacionados con las
respuestas inmunológica y genética.(11)
Las bacterias que se consideran odontopatógenas
pertenecen a estos tres géneros: Actinomyces, Lactobacillus y Streptococcus. Los
estudios epidemiológicos, han demostrado que la actividad de caries se correlaciona
positivamente con la concentración de S.mutans y en ciertas circunstancias, con los
Lactobacillus presentes en la placa y en la saliva, no habiéndose encontrado una
correlación igual entre la prevalencia de caries y otras especies microbianas, exceptuando
a los Actinomyces en las caries de raíz.(12)
Hay diversos términos para definir la caries
dental y su utilización depende del nivel al cual se refieren, es decir, etiológico,
estructural o bioquímico. Así, se tiene las siguientes definiciones: (11)
(Fig.1)
- Se produce por la interacción de factores genéticos y medioambientales, en donde los
componentes biológicos, sociales, conductuales y psicológicos se relacionan de forma
altamente compleja.
- Es de naturaleza multifactorial, porque comprende la interacción de una microflora
acidógena-acidúrica sobre una superficie susceptible en un medio propicio, y la ingestión
frecuente de alimentos que contienen carbohidratos rápidamente fermentables.
- Es la destrucción localizada de los tejidos de los dientes, por la acción de ácidos,
particularmente el ácido láctico, producidos por la fermentación bacteriana de los
carbohidratos. (11)
En conclusión la caries dental es un proceso dinámico, reversible en sus estadios iniciales,
por lo que es necesario el examen y autoexamen periódico para detectar los factores que
podrían incrementar el riesgo a enfermar, es cuestión de tiempo que se extienda y ataque
a toda la dentadura, llevando a la pérdida de la función masticatoria y a una apariencia
antiestética de los dientes afectados. (13)
3
Fig.1: Diagrama ilustrativo del influjo recíproco entre gran diversidad de factores determinantes¨, los que
algún momento pueden alterar el factor etiológico: presencia de placa dentobacteriana.
Tomado de: Henostroza G. Diagnóstico de caries dental. Diagnóstico de caries dental: Universidad Peruana
Cayetano Heredia; 2005
II.1.2.- PROCESO DE EVOLUCIÓN DE LA CARIES DENTAL: INICIO Y
PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN: ESMALTE, DENTINA Y
CEMENTO.
La formación de cavidades cariosas comienza como pequeñas áreas de desmineralización
en la superficie del esmalte, que resulta de la acción de ácidos orgánicos producidos
localmente por las bacterias, pudiendo progresar a través de la dentina y llegar hasta la
pulpa dental. La desmineralización es provocada por ácidos, en particular ácido láctico,
producido por la fermentación de los carbohidratos de la dieta por los microorganismos
bucales. La formación de la lesión involucra la disolución del esmalte y la remoción de
los iones de calcio y fosfato, así como el transporte hacia el medio ambiente
circundante.(14)
4
CARIES EN ESMALTE: El esmalte, es un tejido inerte, acelular, y el más duro y
mineralizado del cuerpo humano, que reacciona exclusivamente con pérdida de sustancia
frente a todo estímulo, sea este físico, químico o biológico. (11)
El esmalte está compuesto
de largos y finos cristalitos de aproximadamente 40nm de diámetro, que están unidos
unos con otros formando los prismas del esmalte. Los prismas tienen aproximadamente
4um de diámetro y corren desde la dentina hasta la superficie externa del esmalte cierta
microporosidad. El contenido acuoso presente en estos espacios sirve como canal de
difusión paralelos ácidos que atacan los cristales. En consecuencia, cuanto más juntos
estén los cristales, menor será la vía de difusión. Su alto contenido de materia orgánica lo
hace vulnerable a la desmineralización en medios ácidos, pudiendo padecer la caries.(14)
Los componentes principales del esmalte son: (Tabla1)
Tabla 1. COMPONENTES PRINCIPALES DEL ESMALTE.
Wefel JS, Donly KJ, editors. Cariology. Philadelphia: W.B. Saunders Company;1999
El primer signo visible de la enfermedad es la aparición de la denominada ¨mancha
blanca¨, clínicamente se observa en la superficie dental seca como un esmalte poroso y de
apariencia opaca producida por la desmineralización; al microscopio se observa un
aumento de los espacios intercristalinos. También es conocida como lesión cariosa
incipiente. Se ha comprobado experimental y clínicamente que esta etapa es de carácter
reversible, es decir la lesión puede ser remineralizada mediante la incorporación de
fluoruros u otros agentes remineralizadores. (11, 17)
La superficie se endurece y precipitan
cristales de fosfato tricálcico que son más grandes que los cristales normales de
5
hidroxiapatita. Si el proceso carioso avanza, esta lesión puede cavitarse, alcanzando las
varillas adamantinas facilitando la invasión bacteriana y la acción directa de estas sobre la
superficie del esmalte superficial.(14)
Existen diferencias histológicas entre el esmalte de
un diente deciduo y el de un diente permanente. (Tabla 2)
Tabla 2. DIFERENCIAS HISTOLÓGICAS DEL ESMALTE ENTRE LA DENTICIÓN DECIDUA
Y PERMANENTE
Modificado de: Caries dental en dientes deciduos y permanentes jóvenes: diagnóstico, tratamiento
conservador: Universidad Peruana Cayetano Heredia; 2004
La localización de la lesión está determinada por la distribución de los depósitos
microbianos sobre las superficies dentarias. Generalmente, se ubica paralela al margen
gingival en las caras vestibulares (Fig.2), en las zonas periféricas a la relación de contacto
en las caras proximales (Fig.3) y en las paredes laterales de las fosas y fisuras en las caras
oclusales.
Fig.2. Lesión inicial de caries dental en superficies vestibulares vista clínicamente.(15)
http://www.dentistryiq.com/index/display/article-display/224901/articles/woman-dentist-journal/volume-3
6
Fig.3. Lesión inicial de caries dental en superficie proximal vista clínicamente. Jensen M, Donly K, Wefel
J.J. Contemp Dent Pract. 2000; 1(3): 1-17.
CARIES EN DENTINA: Para comprender la caries de dentina se debe conocer algunos
conceptos sobre el colágeno, proteína más abundante del organismo y componente
orgánico principal de la dentina (tipo I); son las más frecuentes del tejido conjuntivo, son
de color blanco. Estas fibras están constituidas por microfibrillas cuya unidad proteica es
el tropocolágeno formado por tres cadenas peptídicas unidas por puentes intercatenarios
de dihidroxilisinorleucina e hidroxilisinorleucina. Cuando estos puentes se encuentran
cortados, la lesión cariosa no se puede remineralizar. . (18)
Esta diferente composición de
los cristales hace que la dentina sea más susceptible a cambios químicos y biomecánicos,
y por lo tanto más solubles, siendo así los responsables de esta permeabilidad dentinaria
que se puede definir como el tránsito de fluido a través de los túbulos dentinarios
existentes en la dentina. El diámetro de los túbulos dentinarios varía de acuerdo a la edad
del paciente, como consecuencia de un continuo depósito resistencia de la dentina frente a
un proceso carioso. (11)
Durante la desmineralización, la fracción de la apatita es la
primera que se disuelve, solo expone el colágeno después que ha sido disuelta en su
totalidad. El colágeno, mientras se encuentra presente en la dentina, sirve como una
barrera difusora retardando la desmineralización, pero también es sujeto de denaturación,
degradación enzimática y solubilización. Una vez que la matriz es removida ésta ya no
puede nuclear nuevos cristales de apatita. Debe tenerse presente que la dentina presenta
cambios histológicos antes de que se produzca cavitación en la superficie dentaria. La
dentina cariada se caracteriza, clínicamente por cambiar de color amarillo claro a pardo o
negruzco, a medida que el proceso avanza, además de hacerse más blanda. No debe
pensarse que toda dentina de color pardo o negruzco está cariada y debe ser eliminada,
7
pero sí debe hacerse en dentina reblandecida, debido a que debajo de algunas
obturaciones y en caries detenidas queda dentina de dicha coloración. El avance de la
caries dentinaria hacia la pulpa sigue una línea recta en caras proximales o fisuras
profundas, pero en caras o superficies lisas sigue una dirección oblicua hacia apical,
debido a la orientación de los túbulos en dichas zonas. (14)
La dentina normal está
compuesta por: (Tabla 3)
Tabla 3. COMPONENTES PRINCIPALES DE LA DENTINA.
Berkovitz B, Holland G, Moxham B. Atlas es color y texto de anatomía oral: Histología y embriología.
1995: 128-40
Cuando clínicamente se aprecia cavitación, es porque el proceso ya está llegando a la
dentina, y los prismas presentan descalcificación de la sustancia interprismática y
acúmulos de detritus y gérmenes. Antes de la cavitación se pueden distinguir las
siguientes zonas (de afuera hacia adentro): (Fig. 4)
1.- Zona superficial, se observa integra, poco afectada. Esta zona se considera de mayor
resistencia por estar más mineralizada o contener más flúor.
2.- Cuerpo de la lesión, es la zona de mayor desmineralización, donde se observan
claramente las líneas de Retzius.
3.- Zona o banda oscura, corresponde a zona de desmineralización y parece ser el frente
de avance de la caries.
4.- Zona translúcida, en límite con el esmalte sano, no siempre está presente, según
algunos autores está más mineralizada y puede ser especie de barrera defensiva.
8
Fig.4. Zonas histológicas de lesión dentinaria.
Tomada de: Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries -
characteristics of lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001.
Sarnat y Massler establecieron en 1965 diferentes zonas histológicas de la caries
dentinaria. (Fig. 5) En una primera fase cuando aún no ha ocurrido la invasión bacteriana,
lo que acontece en la dentina es una desmineralización, a esta dentina se le denomina
dentina afectada. Cuando existe cavitación del esmalte y se produce invasión bacteriana,
estas alcanzan los túbulos dentinarios condicionando la denominada dentina infectada
Debemos tener presente que la dentina reacciona en forma más activa que el esmalte,
dado que posee prolongaciones celulares (de los odontoblastos) que ayudan a defenderse.
El primer cambio en los túbulos dentinarios es la formación de una dentina esclerótica o
transparente, que es una especie de calcificación de los túbulos, como sello ante el avance
de las caries. Cuando ocurre descalcificación de los túbulos dentinarios estos empiezan a
distenderse y forman zonas anchas donde se acúmulan microorganismos, los que
aprovechan el material proteico de la dentina para su nutrición. En conclusión la
permeabilidad dentinaria depende del número, diámetro y longitud de los túbulos
dentinarios, así como de la facilidad con que fluye el líquido dentinario, por un gradiente
de presión osmótica, hidrostática o de concentración. También influyen otros factores los
que nos van a condicionar la permeabilidad (diferencias regionales, depósitos orgánicos
y/o minerales intratubulares, existencia o no existencia de prolongaciones
dentinoblásticas) (18)
9
1) Dentina necrótica infectada
2) Dentina desmineralizada o afectada
3) Dentina esclerótica
4) Dentina terciaria
Fig.5. Zonas histológicas de la caries dentinaria
Scribd [en línea] 2010 [Fecha de acceso 5 de febrero de 2011]. Disponible en:
www.scribd.com/doc/29371839/Caries-Dental
CARIES EN CEMENTO: El cemento radicular es un tejido mesenquimático calcificado,
que ocupa un volumen mínimo de los tejidos duros dentarios. Es un tejido que recubre las
raíces de los dientes y tiene como función principal anclar las fibras del ligamento
periodontal a la raíz del diente. (11)
El cemento está constituido de: (Tabla 4)
Tabla 4. COMPONENTES PRINCIPALES DEL CEMENTO
Berkovitz B, Holland G, Moxham B. Atlas es color y texto de anatomía oral: Histología y embriología.
1995: 128-40
10
La lesión del cemento o lesión de raíz, se inicia como un ablandamiento superficial de
éste, generalmente en el área del cuello del diente, que ha quedado expuesto por recesión
gingival. (Fig.6) La presencia de placa bacteriana sobre la superficie radicular propicia la
penetración de las bacterias en los espacios cementarios, antiguamente ocupados por las
fibras de Sharpey. Esos espacios tienen la forma de cuña y son perpendiculares a la
superficie cementaria. La presencia de bacterias en estos espacios permite el acceso a los
planos de formación correspondiente a las capas incrementales de cemento, por donde
promueven desmineralización y desorganización hasta que rápidamente llegan a dentina.
Este proceso que se continúa lateralmente y simultáneamente da lugar a la lesión en
dentina y cemento. (14)
Estas lesiones generalmente son superficiales y largas. Esta lesión
se presenta mayormente en adultos mayores que tienen exposición de la raíz, y los dientes
más afectados con esta caries son los molares y premolares inferiores. Existen otras
lesiones que ocurren en el cuello del diente, con las que hay que distinguir este tipo de
caries, ellas son: Erosión, abrasión, y reabsorción externa, idiopática.(20)
Fig.6. Lesión cariosa en cemento radicular, Paciente con múltiples recesiones gingivales.
Look for Diagnosis[en línea] 2009 [Fecha de acceso 5 de febrero de 2011]. Disponible en:
www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Caries+Radicular&lang=2
11
II.2. PREVENCIÓN DE CARIES DENTAL.
La caries dental es un proceso dinámico, reversible en sus estadios iniciales, por lo que es
necesario el examen y autoexamen periódico para detectar los factores que podrían
incrementar el riesgo a enfermar, también es válido la detección temprana de los signos
iniciales. En las poblaciones con alta prevalencia de caries dentales es necesario primero
instaurar medidas preventivas masivas que garanticen la protección de toda la comunidad,
luego para ser más eficaces y eficientes se requiere de la implementación de acciones
preventivas más específicas para ello hay que emplear el enfoque de riesgo que
identifique a las personas con mayor probabilidad a enfermar, las cuales necesitan de
agentes y acciones preventivas selectivas. (10)
Las actividades preventivas se clasifican
bajo varios subtítulos: Medidas preventivas comunitarias, medidas de cuidado personal y
medidas profesionales. (24)
* Medidas preventivas comunitarias son aquellas realizadas y organizadas por las
autoridades públicas sanitarias, tales como:
- Fluorización del agua y de la sal.
- Creación de una política nacional de alimentos (incorporación de sustitutos del azúcar).
- Organización de campañas de salud a gran escala.
* Medidas de autocuidado son las tomadas por las personas en sus hogares y son las
siguientes:
- Uso de pasta dental fluorada.
- Cepillado dental permanente y cuidadoso
- Disminución del consumo de alimentos azucarados
- Empleo de enjuagatorios de flúor
- Uso de tabletas de flúor
* Medidas profesionales dirigidas hacia el individuo, son las que toma el odontólogo en el
consultorio dental para prevenir y detener el avance de las caries, incluyen:
- La educación sanitaria
- El uso de topicaciones de flúor
- Uso de sellantes de fosas y fisuras
12
II.2.1. PROCESO DE DESMINERALIZACIÓN Y REMINERALIZACIÓN.
El fenómeno de desmineralización–remineralización es un ciclo continuo pero variable,
que se repite con la ingesta de los alimentos; específicamente los carbohidratos que al
metabolizarse en la placa dental, forman ácidos que reaccionan en la superficie del
esmalte. Comúnmente el pH salival es de 6.2 a 6.8. En tal circunstancia, los cristales de
hidroxiapatita, componente principal del esmalte, se encuentran como tales, pero cuando
el pH salival baja por acción de los ácidos hasta un nivel de 5.5, considerado como pH
crítico de la hidroxiapatita adamantina, los cristales se disocian y tienden a difundirse
hacia el medio externo, produciéndose la desmineralización. (22)
Este fenómeno no ocurre
de manera incesante, ya que por la acción buffer o tampón de la saliva el pH se vuelve a
estabilizar, logrando incorporarse nuevos cristales en la superficie dentaria, dando como
resultado el proceso inverso: La remineralización, el cual según la curva de Stefan
demanda aproximadamente 20 minutos para reproducirse. (23)
Mientras el proceso se
mantenga en equilibrio, no habrá pérdida ni ganancia de minerales. Será mejor aún si la
remineralización supera la desmineralización, pero cuando el equilibrio se rompe a favor
de la desmineralización, que puede depender de factores como: la estructura del propio
esmalte, la capacidad de resistencia del huésped, de la virulencia e intensidad del ataque
cariogénico y de las características fisicoquímicas y biológicas de la saliva, se produce la
pérdida de sustancias en el esmalte, cuya primera manifestación clínica visible se
denomina mancha blanca. (10)
La remineralización de los tejidos del diente constituye un
proceso natural de reparación de las lesiones de caries producidas por el desbalance entre
la pérdida de minerales y su posterior recuperación. La capacidad de la bipelícula de
secuestrar el calcio, fosfato y flúor de la saliva, así como fuentes externas de la cavidad
oral permite al esmalte someterse a la remineralización. El proceso de desmineralización
y remineralización es continuo y puede ser influenciado por lo que comemos, la cantidad
y calidad de saliva que producimos y la higiene oral. (Fig. 7, 8) (10, 22, 23)
II.2.2. AGENTES REMINERALIZADORES CONVENCIONALES
Los agentes para el cuidado dental sirven, en primer lugar, para la limpieza de la
superficie dental de restos de comida, coloraciones y sarro dental bacteriano fuertemente
13
adherido. Además se intenta la prevención de las enfermedades dentales tales como caries
o periodontitis por medio de aditivos especiales, por ejemplo mediante compuestos de
flúor o productos antimicrobianos. (25)
Como uno de los primeros estadios de la caries dental se observan lesiones en el esmalte
dental y canalillos abiertos en la dentina, que se forman debido a procesos de disolución
bajo el efecto de las bacterias formadoras de ácidos. Estos trastornos de la substancia de
la dentina se ponen de manifiesto, por ejemplo, mediante la sensibilidad cervical frente a
los cambios de temperatura. Mientras que, por medio de la adición de productos activos
desensibilizantes se combaten, únicamente, los síntomas dolorosos, se ha intentado ya,
mediante adiciones, que reducen la solubilidad de la apatita, impedir la formación de tales
lesiones de las superficies dentales. Se conocen diversos productos en sus diferentes
presentaciones para la estabilización y para la protección del esmalte. (25)
Fig.7. Eventos de la desmineralización del esmalte por el biofilm dental: Ingesta de azúcar (1);
transformación de azúcar en ácido (2); difusión de ácido (3); reducción del pH por debajo de 5.5 (4) y
disolución de la Hidroxiapatita. Tomado de: Tratado de odonopediatría: Bezerra, AMOLCA; 2008
14
Fig.8. Eventos de la remineralización del esmalte: Interrupción de la ingesta de azúcar (1); Paralización de
la formación de ácido (2); difusión y neutralización de los ácido (3, 4, 5); retorno del pH a la normalidad
(6): pH > 5.5 con súper saturación del medio (7, 8) y reposición del mineral perdido (9). Tomado de:
Tratado de odontopediatría: Bezerra, AMOLCA; 2008.
II.2.3. FLÚOR COMO AGENTE REMINERALIZADOR: ACCIÓN DEL FLÚOR
SOBRE LA SUPERFICIE DENTARIA
FLÚOR: Es un elemento relativamente abundante en la naturaleza en todas las fuentes de
agua incluyendo los océanos. El flúor es eficaz para prevenir para revertir los signos
tempranos de la caries dental. Los investigadores han demostrado que los fluoruros son
una defensa importante contra las caries y pueden revertir o detener las lesiones precoces.
Inhiben la formación de caries mediante tres mecanismos: el aumento de la
mineralización dental, la reversión de la desmineralización y la inhibición de bacteria
productoras de ácidos cariogénicos.(26)
La desmineralización y remineralización del
esmalte dental es un proceso dinámico. Cuando un fluoruro está presente en bajas
concentraciones en la saliva y se concentra en la placa, aumenta la remineralización y se
inhibe la desmineralización. Los fluoruros contribuyen a la incorporación de iones de
calcio y fosfato en el esmalte y, al mismo tiempo, son incorporados durante el proceso de
mineralización. (25,27)
El esmalte que contiene fluoruro, la fluoroapatita, es más duro y
menos soluble en ácido que el esmalte original al que reemplaza. Además, los fluoruros
15
inhiben directamente la producción in vitro de ácidos bacterianos, lo que posiblemente
limita la causa subyacente del proceso de deterioro dental. Si bien proporcionan cierta
protección contra las caries antes de la erupción dental, las pruebas in vitro, clínicas y
epidemiológicas sugieren que sus efectos son principalmente post-eruptivos. Esto
significa que los fluoruros facilitan la reversión del proceso precoz de desmineralización
y formación de caries una vez que se ha producido la erupción. Se infiere, por una parte,
que los fluoruros, después de la erupción dental, siguen teniendo efectos beneficiosos a lo
largo de toda la vida y, por la otra, que su aplicación tópica es eficaz y puede tener menos
efectos adversos generales que los complementos orales. (27)
En un medio ácido, los iones
fluoruro reaccionan intensamente con los iones calcio y fosfato libres, formando cristales
de fluorapatito, en los que el fluoruro reemplaza algunos iones hidroxilo. El fluorapatito
es menos soluble que el hidroxiapatito puro debido a la mayor condensación de las
subunidades. Los cristales de fluorapatito no son disueltos por los iones ácidos por
encima de un pH de 4.5 (Ph crítico para fluorapatito); debido a esto, el mineral es más
resistente a la disolución por los ácidos. (17)
MECANISMOS DE ACCIÓN:
1.- Favorece la remineralización del esmalte, se incorpora nuevos cristales de fluorapatita,
dando como resultado una superficie más resistente. La aplicación frecuente de fluoruros
de baja concentración sobre lesión inicial de la caries dental en presencia del calcio y
fosfato favorecen la remineralización más profunda en comparación con dosis de
fluoruros aplicado en altas concentraciones.(26)
El ión flúor penetra en la estructura dental, a través de la sustancia interprismática y de
allí al cristal, a través de la matriz orgánica que lo rodea. El flúor penetra con mayor
rapidez cuando se encuentra en forma de ácido fluorhídrico, que cuando está en forma
iónica (F). En la forma iónica, el flúor se difunde libremente, y se concentra en la placa,
actuando como reservorio.(26)
Los fluoruros favorecen la remineralización al absorberse a
la superficie del cristal, atrayendo iones de calcio y fosfato para formar un nuevo cristal.
Las superficies de los cristales parcialmente desmineralizados actúan como núcleos,
permitiendo la formación de una nueva superficie sobre ellos. Esta nueva cubierta tiene
16
una composición, que tiene como características de la hidroxiapatita y de la fluorapatita
(fluorhidroxiapatita), que presenta menor solubilidad al ataque ácido. (26,27,28)
2.- Inhiben la actividad bacteriana, los fluoruros actúan sobre las bacterias a nivel del
citoplasma y de la pared celular. La inhibición de las bacterias por los fluoruros se debe a
una acumulación del ión en el interior de la célula, hecho que ocurre con mayor
intensidad cuando el valor del pH es de 5.8 o menos. En un medio ácido, el ión F gana un
protón y se convierte en ácido fluorhídrico, facilitando su ingreso en la membrana celular.
Dentro del citoplasma, el ácido fluorhídrico se disocia en un ión F y en un protón. La
liberación intracelular de protones favorece la reducción del pH en el citoplasma,
causando alteraciones enzimáticas. El mismo ión flúor inhibe algunas enzimas
intracelulares, entre ellas encontramos la enolasa, necesaria para el metabolismo
bacteriano de los carbohidratos, disminuyendo la formación de los productos metabólicos
de la glucólisis, como el ácido láctico. (26, 28)
3.- Inhibe la desmineralización , los iones fluoruro migran al interior del esmalte, allí se
absorben a la estructura dentaria, simultáneamente con la pérdida de minerales causado
por los ataque de ácidos aumentando la resistencia a los ácidos. (28)
Dentro de los grupos fluorados disponible, los vehículos para uso tópico han sido los más
estudiados en pacientes con necesidades especiales, y han demostrado ser más efectivos y
seguros. Su efecto clínico depende de las concentraciones y la frecuencia de la aplicación,
debido basarse esta última en la actividad y riesgo del paciente y en la evaluaciones
constantes durante el tratamiento. (26,27,28)
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: Las sustancias fluoradas que se recomienda para la
prevención y el tratamiento de la caries dental son: (Fig 7) (30)
1.- SISTEMICAS
- Sal fluorurada (aprox. 200 mg NaF/kg)
- Agua potable
- Alimentos
En países subdesarrollados se debe recomendar el consumo de sal fluorada en todos los
pacientes pediátricos. La siguiente tabla (Tabla 5) muestra la dosis de fluoruro sistémico
recomendada por la Academia Americana de Pediatría y la Asociación Americana de
17
Odontología Pediátrica, de acuerdo con la edad y con la concentración de fluoruro en el
agua potable. (29)
Tabla 5. DOSIS DE SUPLEMENTOS DE FLUORURO SISTÉMICO RECOMENDADO (MG F),
DE ACUERDO CON LA EDAD Y CON LA CONCENTRACIÓN DE F EN EL AGUA POTABLE.
Ortiz D, Castro L, Turrubiartes F., Milan J, Díaz-Barriga F. Assessment of the Exposure to Fluoride from
Drinking Water in Durango, Mexico, using a Geographic Information System. Fluoride,1998; 31(4):183-
187.
2.- TÓPICOS
De aplicación profesional :
- Gel de fluorfosfato acidulado (FFA) 1,23% - 12300 ppm F
- Gel de fluoruro de sodio (NaF) neutro 2,0% - 9000 ppm F
Ambos son Tixotrópicos Esto quiere decir que fluidifican bajo presión, logrando así
una mejor penetración.
- Barnices de flúor: Fluoruro de Silano al 0.7%
Fluoruro de Na al 5% - 22600 ppm F
De autoaplicación:
- Solución de NaF 0,05% - 230 ppm F (uso diario)
- Solución de NaF 0,2% - 910 ppm F (uso semanal)
- Pasta dental, con 1000 – 1500 ppm F
Niños entre 3-6 años de edad: Pasta dental con 500 ppm de F o menos.
Niños mayores de 6 años: Pueden usar pastas de adulto cuya concentración no exceda
1500 ppm de F.
18
Figura 9 .- Tipos de administración de flúor y acción preventiva
Odontología preventiva [en línea] 1998 [fecha de acceso 7 de febrero de 2011]. Disponible en:
www.upch.edu.pe/.../odontologiapreventivaenelninoyeneladolescente.pdf
La fluorización en las diferentes presentaciones y siguiendo sus indicaciones, eleva el
nivel de protección dental, por lo tanto hay una reducción en la incidencia de caries.
Algunos estudios muestran una reducción de: (26-30)
- Fluorización del Agua Potable 60%.
- Gotas y tabletas 40 –50 %.
- Geles 14 – 35%
- Barnices de Flúor 17 – 56 %.
- Pastas dental 25 – 40 %.
- Enjuagatorios de flúor 30 – 57 %.
Lo mejor del Flúor es darlo en alta frecuencia pero en baja concentración para evitar
toxicidad.
II.3. NUEVOS AGENTES REMINERALIZADORES:
Algunos de estos agentes tales como el xilitol y los probióticos actúan directamente sobre
la superficie del esmalte favoreciendo su remineralización y protección del mismo, con
un mecanismo de acción similar al del flúor. El CPP-ACP, CSP, Arginina de calcio y
péptidos antimicrobianos KSL-W, actúan agregando más minerales a la saliva para
aumentar su propiedad buffer, alcalinizando el pH oral y finalmente ayudando a la
19
remineralización del esmalte; el mecanismo de acción es basado en intercambio iónicos.
El xilitol y el CPP-ACP pueden repotenciar su acción cuando son agregados con el flúor.
II.3.1. XILITOL (C5H12O5)
Xilitol viene del griego Xyl, que significa madera, pues se obtuvo originariamente de la
madera abedul de Finlandia. Éste, es un alcohol de azúcar obtenido por la reducción del
azúcar xilosa. Posee el mismo valor energético que la sacarosa y por lo tanto no tiene uso
como un sustituto de la sacarosa para los que desean reducir su peso.(31)
Las bacterias
presentes en la boca no lo fermentan en ácido y por tanto, a diferencia de la sacarosa, no
es cariogénico, es decir, no produce caries. El xilitol se conoce desde hace más de 90 años
y ha sido utilizado durante mucho tiempo como endulzante para diabéticos en diversos
países de Europa y Asia. Pocas sustancias químicas han sido investigadas tan
profundamente como ésta en cuanto a la seguridad para su consumo por el hombre. (32)
Al
xilitol se le puede considerar como la ¨imagen en espejo¨ del azúcar, pues mientras el
azúcar: Daña el esmalte, altera la flora intestinal, baja el sistema inmunológico, produce
osteoporosis y tiene un índice glucémico 10 veces mayor.(33)
El xilitol remineraliza el
diente y el hueso, es anticándida y mejora la flora y el sistema inmunológico. (El xilitol es
absorbido y metabolizado parcialmente por el cuerpo como todos los azúcares; y la parte
restante es fermentada en el intestino grueso. Durante la fermentación, se producen gases,
los cuales pueden producir hinchamiento y flatulencia. En personas intolerantes puede
actuar como laxante. Los efectos colaterales generalmente se presentan después de ingerir
una dosis de 25-30 gramos, valor que está muy por encima de la cantidad usada
normalmente en los alimentos como: fresas, ciruelas maíz, y otros vegetales. (34)
MECANISMO DE ACCIÓN: El xilitol tiene propiedades preventivas extensamente
estudiadas: (35)
1.- Reduce significativamente la placa bacteriana ya que tiene un efecto moderador sobre
el S. Mutans que la producen.
2.- En combinación con el Flúor, potencia el efecto protector, ya que el xilitol trabaja
sobre la placa, facilitando el trabajo del Flúor sobre el esmalte. (Tabla 6)
20
Con estas propiedades demostradas en varios estudios, podemos decir que el xilitol:
- Inhibe el crecimiento de la bacteria que causa la caries dental. Esto lo logra debido a que
esta bacteria (streptococcus mutans) no puede utilizar el xilitol para crecer. Con el uso del
xilitol, a través del tiempo cambia la calidad de la bacteria en la boca y cada vez
sobrevivirá menos bacteria del tipo que causa caries sobre las superficies de los dientes.
Tabla 6. PESO RELATIVO DE LA PLACA CON ACCIÓN CONJUNTA DEL XILITOL&
(COMPARADO C/SUS ACCIONES SEPARADAS)
Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible en :
www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf
- Se forma menos placa y disminuye el nivel de ácidos que atacan las superficies de los
dientes, evitando la alteración de las características del esmalte y estimulando la
remineralización. Algunos estudios muestran que es capaz de atraer al calcio, su acción
principal no se ejerce sobre el diente, sino sobre el biofilm. (Fig.8) (32, 35)
Por lo tanto actúa como ¨modulador¨ de la flora, reduciendo las bacterias más virulentas y
seleccionan las menos agresivas.
3.- Estudios clínicos reflejan que el Streptococcus mutans es transmitido de los padres a
los bebés recién nacidos, comenzando así el crecimiento de esta bacteria que causa caries
en los niños. El uso periódico de xilitol por las madres ha demostrado reducir
21
significativamente la transmisión de esta bacteria, resultando en menos caries para los
niños. (36)
(Tabla 7)
Fig.10. El efecto del consumo habitual de xilitol con el Streptococcus mutans. Tomado de: Soderling E.
Xylitol, Mutans Streptococci and Dental Plaque. Adv Dent Res. 2009:21:74-78.
Tabla 7. EL PORCENTAJE DE NIÑOS (2 AÑOS DE EDAD) MOSTRANDO UNA
COLONIZACIÓN DETECTABLE CON S. MUTANS, USANDO DIFERENTES PRODUCTOS
COMO: FLÚOR (BARNIZ), CLOREHIDINA (BARNIZ), XILITOL (CHICLE).
Söderling E, Isokangas P, Pienihäkkinen K, Tenovuo J, y Alanen P. Influence of maternal xylitol
consumption on mother-child transmission of mutans streptococci. Caries Res. 2001 May-Jun;35(3):173-7.
22
En la conferencia Internacional sobre nuevos agentes anticaries y remineralizantes y en
opinión de otros investigadores un inconveniente importante del xilitol es su clara
respuesta dosis dependiente, con un umbral de 5-6 gramos de exposición de 3 a 5 veces al
día para que se manifiesten los efectos deseados, en el mercado podemos encontrar
diferentes productos que contienen xilitol, por ejemplo en: chicles, dentífricos, colutorio y
pastillas (Fig. 9); la terapia con el xilitol podría ser , por ejemplo: Pasta dental, colutorio
(mañanas y antes de dormir), un chicle después del desayuno, almuerzo y cena. (33, 35)
Esto conlleva implicaciones económicas que ponen en duda su efectividad en el contexto
de salud pública. La literatura sobre el uso de xilitol vehiculado en pasta dental demuestra
efectos beneficiosos a dosis muy bajas y exposiciones menos frecuentes. Sin embargo, se
han desarrollado pocos estudios en poblaciones con alto riesgo de caries y, por el
momento, el xilitol se considera una medida indicada en el marco de una estrategia
general para la reducción de la caries. (37,39)
Existen diversos estudios clínicos dentales comparando el consumo del xilitol y otros
alcoholes y la reducción de la caries. Las tablas abajo adjuntadas muestran como el xilitol
alcaliniza el Ph del medio bucal, haciendo que el Streptococcus Mutans no llegue a
desarrollarse, evitando así la desmineralización del diente y promoviendo la
remineralización del mismo. (35)
Mostrando una vez más la reducción en la incidencia de
caries a un 70%. (Tabla 8, 9) En uno de los estudios (Periodo: 40 meses – 861 niños), los
investigadores probaron que la goma que contenía 100% de xilitol fue la que más redujo
la incidencia de caries. (Tabla10) Sin embargo, todos en los grupos de xilitol y sorbitol
mostraron reducciones significativas en las caries comparados con el grupo de control. En
contraste, los niños que recibieron goma endulzada con sucrosa tuvieron un leve
incremento en las caries comparados con el grupo de control. (34)
Un estudio doble ciego
controlado por placebo (Periodo: 36 meses- 1,677 niños) comparó una pasta dental
estándar con una pasta de dientes similar que también contenía 10% de xilitol. Los niños
a quienes se les dio la pasta de dientes enriquecida con xilitol desarrollaron
significativamente menos caries que aquellos en el grupo sólo de flúor. Estudios en
adultos y en niños han mostrado resultados similares para la goma de xilitol y los
dulces.(33-35)
(Tabla 11)
23
Tabla 8. LOS RESULTADOS INDICAN CLARAMENTE EL EFECTO TERAPÉUTICO, QUE
TIENE EL XILITOL CONTRA LA CARIES DENTAL, ACTUANDO COMO INHIBIDOR DE
ESTA TERRIBLE ENFERMEDAD.
Tomado de: Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible
en : www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf
Tabla 9. MASTICAR CHICLE CON XILITOL TIENE UN EFECTO BENEFICIOSO SOBRE EL
PROCESO DE LA CARIES PARA TODO TIPO DE SUPERFICIES DENTALES.
Tomado de: Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible
en : www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf
24
Tabla 10. EL USO DEL XILITOL & SORBITOL MUESTRA UNA REDUCCIÓN AL RIESGO DE
CARIES. SIN EMBARGO, EL MAYOR EFECTO TERAPÉUTICO CONTRA LA CARIES LO
HIZO EL XILITOL.
Tomado de: Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible
en: www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf
Tabla 11. LOS NIÑOS QUE USARON PASTA DENTAL ENRIQUECIDA CON XILITOL
DESARROLLARON MENOS CARIES QUE AQUELLOS EN EL GRUPO SÓLO FLÚOR.
ESTUDIOS EN ADULTOS Y NIÑOS HAN MOSTRADO RESULTADOS SIMILARES PARA EL
CHICLE Y DULCES CON XILITOL
Tomado de: Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible
en : www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf
25
Fig. 11. Productos que contienen xilitol. Tomado de: El Xilitol, productos [en línea] 2001 [fecha de acceso
15 febrero 2011] Disponible en: www.xylitol.org/xylitol-products.
Debido a que la frecuencia y duración de la exposición al xilitol es importante, la goma
de mascar debe masticarse aproximadamente 5 minutos y se debe permitir que las mentas
se disuelvan en la boca. Las principales formas de presentación del xilitol las apreciamos
en la siguiente tabla: (Tabla 12) (38)
Tabla 12.PRINCIPALES FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL XILITOL
Tomado de: Gutiérrez B. Actualización en odontología mínimamente invasiva: remineralización e
infiltración de lesiones incipientes de caries. Cient dent. 2010.7(3):183-191
PASTA DENTAL
26
II.3.2. PROBIÓTICOS / PREBIÓTICOS
Bacterias del género lactobacilus, bifidobacterium y streptococcus thermophilus. El
concepto de probiótico data hace 100 años. En 1907, el Premio Nobel ruso Elie
Metchnikoff, destacó la relación entre el consumo de yogurt rico en Lactobacillus
bulgaris y Streptococcus termophilus con la longevidad en grupos étnicos de Europa
oriental. (40)
Este concepto se sustenta en la teoría de la bacterioterapia para promover la
salud intestinal alterando la colonización colónica. La bacterioterapia es una manera
alternativa de combatir las infecciones a través de la administración de bacterias inocuas
que desplazan a los microorganismos patógenos. Las secreciones salival y
gastrointestinal, así como la flora (probióticos) y suplementos fibrosos (prebióticos) son
elementos importantes para la función normal de nuestro organismo. Los probióticos se
desarrollan para la prevención de las infecciones intestinales y en el tratamiento de la
diarrea asociada al empleo de antibióticos, así como la de mala función intestinal. (41)
Para
Salminen (1996) y Schaafsma (1996) el probiótico es “un cultivo microbiano vivo o
producto lácte o cultivado, que influye beneficiosamente sobre la salud y nutrición del
hospedador”. (40)
Sin embargo, Schrezenmeir y de Verse (2001) propusieron la siguiente
definición como la más cercana al término probiótico dada por Havenaar y Huis in’t Ved
(1992): “Una preparación de un producto que contiene microorganismos viables y
definidos en número suficiente, que altera la microflora (mediante implantación o
colonización) en un compartimiento del hospedador y ejerce efectos beneficiosos sobre la
salud en el hospedador”. (43)
En el 2002, la Food and Agricultural Organization (FAO) y
la Organización Mundial de la Salud (OMS) definen a los probióticos como
microorganismos vivos que administrados en cantidades suficientes proveen efectos
fisiológicos beneficiosos sobre el huésped. En suma un agente probiótico puede ser
definido como una formulación dietoterápica que contiene un número adecuado de
microorganismos vivos, los cuales poseen la capacidad de modificar la flora bacteriana
ejerciendo un efecto positivo y beneficioso para la salud.(40)
Los probióticos más
conocidos y más utilizados son: Lactobacillus plantarum 299, Lactobacillus rhamnosus
Gorbach Goldin (LGG) y Bifidobacteiurm. Luego de una larga discusión sobre el cual
categoría de alimentos debería clasificarse a los probióticos, éstos han sido catalogados
dentro del grupo de alimentos funcionales. Los alimentos funcionales son aquellos que
27
poseen no solo características nutricionales sino también cumplen una función específica
como puede ser el mejorar la salud y reducir el riesgo de contraer enfermedades. Los
probióticos pueden ser suministrados en una de las siguientes cuatro formas básicas: (44)
1) Como un cultivo concentrado agregado a alguna bebida (jugo de frutas)
2) Inoculado dentro de fibras prebióticas
3) Inoculado dentro de los alimentos lácteos (leche, yogurt, queso)
4) Como suplementos dietéticos de células secas (polvo, cápsulas, tabletas gelatinosas).
La ecología bucal está regulada por una serie de factores, pero si es cierto que la
remoción o eliminación no selectiva de los nichos ecológicos abre oportunidades de
recolonizar tanto a especies comensales como especies patógenas. Las terapias actuales
está focalizadas principalmente en la remoción de toda la placa y considerando que el
biofilm está compuesto por un gran número de especies comensales y un limitado grupo
de bacterias patógenas, por lo que los abordajes inespecíficos pueden no ser efectivos.(42)
Resultados de estudios recientes han demostrado que ciertas especies bacterianas usadas
como probióticos pueden ejercer efectos benéficos en la cavidad oral, particularmente, al
controlar microorganismos cariogénicos de la microbiota. Existen razones para considerar
que el mecanismo de acción de los probióticos en la boca sea similar a lo que acontece en
el tracto gastrointestinal. Sin embargo, las investigaciones sobre la acción de los
probióticos en la cavidad oral aún son limitadas. Se requiere de mayor investigación
respecto a la colonización de las especies probióticas y de sus posibles efectos sobre la
biopelícula oral. (40)
MECANISMOS DE ACCIÓN: Los probióticos promueven la salud alterando el balance
ecológico mediante la exclusión competitiva de bacterias patógenas. Los probióticos
ejercen su acción a través de múltiples mecanismos entre los cuales se destacan: (40)
a) Promoción de la fagocitosis
b) Inhibición del crecimiento bacteriano.
c) Modulación local de la respuesta inmune.
d) Inhibición competitiva
Los mecanismos mencionados provienen de estudios realizados a nivel gastrointestinal.
Sin embargo, considerando que la cavidad oral representa la primera parte del tracto
gastrointestinal, existe razón para considerar que por lo menos alguno de estos
28
mecanismos también puede acontecer en esta parte del sistema.
EN LA SALUD ORAL: Con el fin de restablecer floras bucales naturales, que se van a
traducir en floras protectoras, se han identificado cepas de lactobacilos que pueden ayudar
en seleccionar floras indígenas. En este marco se han identificado de lactobacilli
antagónicas al Sptreptococo mutans, que aglutinan a estas bacterias previniendo su
adherencia a las estructuras de la boca facilitando su incorporación al biofilm. (42,43)
En
este sentido se ha identificado el Lactobacilli rhamnosus GG, entre otros. Si bien es cierto
existen pocos estudios disponibles sobre la acción de estos probióticos en la prevención
de la caries dental. Nasse et al., demostraron en un estudio de intervención que la
administración de leche con el probióticos LGG (Lactobacillus rhamnosus Gorbach
Goldin) en niños de1-6 años de edad, reducía el riesgo de caries y el desarrollo inicial de
estas lesiones en este grupo de infantes. (42)
En otro estudio, Ahola y col., encontraron que
el consumo de queso, especialmente manufacturado como vía de administración
conteniendo la combinación de LGG y Lactobacillus rahmnosus LC 705, disminuía el
recuento salival de Streptococcus mutans. Sin embargo, también se ha encontrado que la
administración oral de probióticos, tanto en cápsulas como en forma líquida,
incrementaba significativamente el recuento salival de lastobacilos, mientras que la
población de Streptococcus mutans no fue significativamente modificada. (44,45)
Se ha
sugerido que no todas las cepas de Lactobacillus spp., tienen un efecto inductor de caries,
muy por el contrario, parece ser que ejercen un papel protector para evitar el desarrollo de
la misma. Este efecto se debería a su capacidad para competir con otros microorganismos
cariogénicos tales como el streptococcus mutans y el streptococcus sobrinus e inhibir su
crecimiento. Se ha determinado, por otro lado, que cuando se consumen bacterias
productoras de ácido láctico contenidas dentro de productos lácteos, la capacidad
amortiguadora de éstos se contrarresta la acidez, protegiendo las superficies dentales,
además de inhibir la adhesión de microorganismos patógenos. Además, la evidencia
existente sobre las propiedades anticariogénicas de la leche y el queso son bastante
importantes. Finalmente, el LGG no fermenta la lactosa ni la sucrosa. Dos aspectos que
aún no han sido claramente dilucidados se refieren a la adherencia de la bacteria
probiótica sobre las superficies orales así como si el efecto inhibidor de caries del
probiótico continúa después de su consumo.(43)
Para ser capaz de tener efectos probióticos
29
en la cavidad oral, la bacteria debe adherirse a la superficie oral de manera prolongada y
persistente y formar parte de la biopelícula. Sin embargo, parece improbable que se logre
una colonización permanente del probiótico en la cavidad oral. Busscher et al,
encontraron que dos cepas de lactobacilos, aisladas de un bio – yogurt, si bien podían
adherirse sobre la superficie del esmalte, éstas no lograban instalarse permanentemente
sobre las superficies dentales de las personas evaluadas. (46)
Probablemente existan
factores dependientes del huésped que determinen el patrón de colonización en general.
Para lograr establecer el efecto cariostático deseado del probiótico éste debería adherirse a
la superficie dental y ser parte de la biopelícula de tal manera que pueda competir con las
bacterias cariogénicas. Para ellos la bacteria probiótica debería administrarse de manera
continua y lograr permanecer por un periodo prolongado. Lamentablemente hasta la fecha
no existen estudios clínicos controlados para así poder evaluar los vehículos ideales, las
dosis necesarias para lograr un efecto preventivo o terapéutico deseado. (40-43)
Finalmente no se conoce los efectos generales de los probióticos sobre la microflora oral.
PRODUCTOS: En el British Dental Journal, 2008 se publicó la formulación de la primera
tableta con probiótico específica para restaurar el equilibrio natural de la boca y contribuir
a una salud bucal óptima. Se trataría de GUM PerioBalance, con la novedad del
ingrediente patentado Lactobacillus reuteri Prodentis. Lo que sigue es lo expresado al
respecto, textualmente, por los fabricantes: (47)
¨ La marca GUM de laboratorios Sunstar
presenta PerioBalance, (Fig 10) un innovador producto para la higiene bucal que combate
la placa, la gingivitis (59%) y las bacterias carigénicas (42%), sin ningún efecto
secundario; mediante la combinación patentada de dos cepas de Lactobacillus reuteri.
Restablece el equilibrio de la microflora periodontal con sólo disolver en la boca una
tableta diaria. GUM PerioBalance se presenta en tabletas con sabor a menta que se
disuelven en la boca una vez al día. El uso diario de GUM PerioBalance está
recomendado tanto en niños como en adultos, a personas que estén atravesando por
momentos de mucho estrés y agitación, a quienes tengan un riesgo elevado de problemas
periodontales, como embarazadas, diabéticos, fumadores o ancianos, y a personas que
toman medicamentos que aumentan la sensibilidad de las encías como los anticonceptivos
orales o los antihistamínicos. GUM PerioBalance viene en envase de 30 tabletas sabor a
menta.¨ (47)
30
Fig. 12. Tomado de: http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=37&id=13114080
PREBIÓTICOS: El Consenso europeo sobre alimentos funcionales define a los
prebióticos como aquellos alimentos que incorporan ingredientes o sustancias no
digeribles, carbohidratos que consumidos en cantidades suficientes deben producir
efectos beneficiosos sobre la salud y el bienestar más allá de los efectos nutricionales
habituales. Éstos incrementan los valores de bifidobacterias y lactobacilos en el colon,
semejante a la leche materna. Para que un ingrediente alimenticio sea clasificado como
prebiótico debe cumplir según Gibson, los siguientes requisitos: (43)
1.- No ser hidrolizado ni absorbido en la parte anterior del tracto gastrointestinal.
2.- Ser un substrato selectivo para una o un número limitado de bacterias comensales
beneficiosas del colon, estimulando.
3.- Modificar la composición de la flora del colon, facilitando el desarrollo de especies
beneficiosas
4.- Inducir efecto en lumen o sistémicos que son beneficiosos para la salud del hospedero.
Loa hidratos de carbono no digeribles, algunos péptidos y proteínas, y ciertos lípidos son
considerados prebióticos. Debido a su estructura química, estos compuestos no son
absorbidos en la parte anterior del tracto gastrointestinal o son hidrolizados por enzimas
digestivas humanas. Estos compuestos se podrían llamar ¨alimentos de colon¨, puestos
que entran en el colon sirven como substratos metabólicos y micronutrientes esenciales
(Gibson y Roberfroid, 1995). En términos prácticos, los prebióticos tienen algunas
ventajas sobre los probióticos claramente, la supervivencia del producto no es algo
cuestionable, ya que el alimento puede ser expuesto al calor (esto no es posible con
organismos vivos) y el tipo de vehículo de la dieta es muy amplio. Además los problemas
31
que se pueden experimentar tras la ingestión de probióticos no deberían de aparecer con
el empleo de prebióticos ya que el objetivo es el fortalecimiento de la propia flora
autóctona (Gibson y McCartney, 1998). A pesar de estas consideraciones, hay
determinados casos en los que la ingestión de probióticos es asequible y deseable. Por
ejemplo, en poblaciones de riesgo como los niños y los ancianos, dónde la flora intestinal
puede estar comprometida, podría ser más adecuado potencia la microflora mediante el
uso de probióticos (Gibson y McCartney, 1998). (43, 47)
II.3.3. PÉPTIDOS ANTIBACTERIANOS KSL- W (Clorhidrato de cetilpiridina)
Los péptidos antimicrobianos son las moléculas efectoras del sistema inmune innato,
cuyas familias se encuentran en casi todos los organismos, desde bacterias hasta
mamíferos. Generalmente, estos péptidos, o polipéptidos, contienen menos de 200
aminoácidos y son producidos por diferentes tipos de células, se expresan de forma
constitutiva o inducible dependiendo del organismo y del tejido en el que estén presentes
al momento de la infección, y tienen un amplio espectro antimicrobiano y múltiples
mecanismos de acción. La interacción con el patógeno a través de su membrana, o
afectando blancos internos, como la replicación del ADN y la síntesis de proteínas, e
interactuando con el huésped con funciones inmunomoduladoras de la regulación del
proceso inflamatorio y de la cicatrización.(51)
Otra estrategia dada a conocer recientemente por los investigadores, es el uso de péptidos
antibacterianos, ya que la biopelícula es una comunidad mixta de especies de
microorganismos. Estos péptidos muestran un amplio espectro de actividad microbicida,
eliminando eficientemente cepas seleccionadas de patógenos bucales. Luego entonces,
estos compuestos pueden potencialmente formularse para suministrar en la cavidad oral
un ingrediente para eliminar la placa subgingival. (48)
Por lo tanto es posible generar
vehículos para el suministro local en la cavidad oral de estas sustancias. En este sentido se
han hecho pruebas con el decapéptido sintético antimicrobiano, KSL – W para determinar
sus efectos. (49)
Las bacterias salivales derivaron de biopelículas maduras en tejidos duros
y blandos de la cavidad bucal. KSL-W, preparado en una fórmula de una goma de mascar
fue probada en sus propiedades bactericidas, antiplaca, estabilidad, absorción y sus
32
características de liberación. Los resultados demostraron que el KSL-W es estable en la
saliva humana y despliega una actividad promisoria invitro. De tal forma que un 90% del
péptido se liberó en una forma sostenida durante 30 minutos. El KSL-W liberado de una
formula de goma de mascar posee actividad bactericida en contra de cepas seleccionadas
de estreptococos mutans. El péptido se absorbió fácilmente a las superficies de apatita. (50)
Un efecto significativo en la viabilidad de biopelículas maduras se observó in vitro
cuando el KSL-W se utilizó en la presencia de sustancias activas. (48-50)
Como era de esperar, la historia de su posible aplicación terapéutica tiene sus "peros". El
principal de todos es su coste de producción. No son nada fáciles de producir en el
laboratorio. (51)
II.3.4. FOSFATO DE CALCIO AMORFO: CPP - ACP
El CPP-ACP (Casein Phosphopeptide – Amorphous Calcium Phosphate) es un péptido
derivado de la leche (caseína) con calcio y fosfato añadido; que repone los minerales
perdidos y detiene la caries dental en el diente, haciéndolo más resistente a caries y
erosión. Su eficacia está en la biodisponibilidad de Calcio y Fosfato que sobresatura la
saliva y favorece el aporte mineral. (48)
La tecnología Recaldent™ (CPP-ACP), que
contiene estos productos, fue desarrollada en la Universidad de Melbourne de
Australia.(40)
Estos fosfopéptidos tienen una capacidad notable para estabilizar el fosfato
de calcio en solución, como fosfato amorfo de calcio, formando así un complejo de
fosfopéptidos-caseína y fosfato amorfo de calcio (CPPACP), que ha demostrado que
remineraliza superficies de esmalte, in vitro e in vivo cuando es agregado a la goma de
mascar sin azúcar. (40)
MECANISMO DE ACCIÓN: El Recaldent™ (CPP-ACP) proporciona el calcio y fosfato
requeridos para dar lugar a la remineralización. Este complejo, se adhiere fácilmente a los
tejidos blandos, película, placa dento-bacteriana e hidroxiapatita de manera uniforme.
Cuando el producto se encuentra sobre la superficie del diente y existen condiciones de
acidez, (Tabla 13), (Tabla 14) interacciona con los iones de hidrógeno y forma fosfato de
calcio hidrogenado que, vía PH o por gradientes de concentración, penetra en el diente y
33
mediante reacción con el agua produce remineralización del esmalte. Sus características
según los investigadores son: (40)
- Fortalece el esmalte dental.
- Reduce la sensibilidad dentaria.
- Neutraliza la acidez de la placa dento-bacteriana.
- Aumenta el flujo salival.
Entonces podemos decir que, el modo de acción de este material está basado en su actividad
química en solución acuosa. Cuando toma contacto con el medio ambiente bucal. El
material libera sodio, calcio y fosfato, que puede entonces interactuar con los fluidos
bucales y dar por resultado la formación de una capa de apatita hidroxicarbonatada que es
estructural y químicamente similar al mineral natural el diente, teniendo entonces un
agente remineralizante. (Fig.11), (Fig.12)
Tabla 13. EFICACIA CLÍNICA (IN SITU) DEL CPP-ACP
Tomado de: Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible
en : www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf
34
Tabla 14. COMPLEJO CPP-ACP: SU EFICACIA
Tomado de: Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible
en : www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf
Fig.13. Imágenes de la superficie del esmalte remineralizado por CPP – ACP (microradiografía).Tomado:
www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf
35
Fig.14. Imágenes de la superficie del esmalte remineralizado por CPP – ACP, subsecuente a la exposición
de solución ácida (microradiografía). Tomado de:
www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf
Un 0.5% en peso por volumen de CPP-ACP, demostró compararse con una solución de
500 ppm de solución de fluoruro, en la reducción de caries dental, observándose un
sinergismo aditivo entre el CPPACP y el fluoruro. (48)
Cabe señalar también que
investigadores como Domenic Zero opinan que, actualmente la aplicación tópica de
fluoruro continúa siendo la terapéutica anticaries «Standard» más efectiva, ya que la
evidencia clínica no es todavía suficientemente amplia para implementar el uso de CCP-
ACP como una estrategia alternativa para la remineralización. (50)
FORMAS DE PRESENTACIÓN: (Fig.15) A nivel profesional contamos con dos
productos desarrollados y comercializados por GC America Inc: MI Paste™ y MI Paste
Plus™. Actualmente se pueden encontrar bajo la denominación de Tooth Mousse y Tooth
Mousse Plus (GC Asia Dental Pte Ltd).MI Paste™ es una pasta tópica, con base de agua
y libre de azúcar, que contiene Recaldent™ (CPP-ACP) y una mezcla especial de
pulidores, limpiadores y agentes para el sellado tubular. MI Paste Plus™ contiene
Recaldent™ con flúor incorporado (CPP-ACPF, Casein Phosphopeptide - Amorphous
Calcium Phosphate Fluoride). La cantidad de flúor es de 0,2% (900ppm). El fabricante
recomienda su uso únicamente en adultos que necesiten remineralización o prevención de
36
la aparición de caries. Las formas de presentación e indicaciones de utilización de
Recaldent™ propuestas por los distintos autores. (40)
(Tabla15)
Fig. 15. Productos que contienen Recaldent. Tomado de: Recaldent, productos [en línea] 2003 [fecha de
acceso 16 febrero 2011] Disponible en: www.recaldent.com
PRECAUCIONES DE USO:
– Por contener caseína (proteína de la leche) no debe ser usado en personas con alergia a
esta proteína.
– Realizar una interconsulta con el especialista si va a ser usado en pacientes en
tratamiento de diálisis.
– La capacidad de unión de resinas al esmalte de algunos sistemas adhesivos puede
disminuir en dientes que han sido sometidos a blanqueamiento y/o tratamiento con CPP-
ACP. (40)
Como se recoge en la ICNARA (Conferencia Internacional sobre nuevos agentes
anticaries y remineralizantes) la evidencia científica basada en estudios clínicos
relacionada con Recaldent™ es escasa. Esta evidencia científica está basada en estudios
in vitro, animales o modelos in situ y proviene en su gran mayoría del mismo grupo de
37
investigación (Universidad de Melbourne). Los investigadores concluyen que, aunque los
resultados son prometedores, se necesitan estudios de una mayor validez para afirmar que
los productos son eficaces. (49, 50)
(Tabla 16)
Sinergía entre el CPP-ACP y Flúor:
El CPP- ACP, promueve la incorporación de fluoruro en la placa y la superficie del
esmalte subyacente produciendo un efecto superior que el fluoruro solo ( Improved
plaque Uptake and Enamel Remineralization by Fluoride with CPP-ACP- Reynolds et
al.), otro estudio (Remineralization Potential of CPP-ACP and Its Synergy with Fluoride
– Y, Sakaguchi et al.) demostró la remineralización significativa del esmalte con una
pasta dentífrica con CPP-ACP, provocando un efecto sinérgico con el fluoruro. (40, 49, 50)
Tabla 15. FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL RECALDENTTM
Tomado de: Gutiérrez B. Actualización en odontología mínimamente invasiva: remineralización e
infiltración de lesiones incipientes de caries. Cient dent. 2010.7(3): 183 – 191
PASTA DENTAL
38
Tabla 16. INDICACIONES DE USO DEL RECALDENT TM
Tomado de: Gutiérrez B. Actualización en odontología mínimamente invasiva: remineralización e
infiltración de lesiones incipientes de caries. Cient dent. 2010.7(3):183-191
II.3.5. FOSFOSILICATO: (NOVAMIN ®)
El producto conocido como NovaMin® está compuesto por un mineral sintético formado
a partir de la combinación de sodio y calcio en una sal de fosfosilicato. Los fabricantes
señalan que se trata de un vídrio bioactivo que libera de forma sostenida calcio y fosfato
mientras neutraliza el pH. (40)
Los esfuerzos continúan a fin de lograr que el proceso
carioso se detenga y se cuente con una hidroxiapatita más estable y menos soluble para
lograr la detención del proceso carioso, la remineralización y la subsecuente reparación
han demostrado el potencial de este material para prevenir la desmineralización. La
evidencia demostrada es un bloqueo rápido y completo de los túbulos dentinarios
expuestos para ser aplicado también en los casos de erosión, ya que una precipitación de
cristales en estas zonas es benéfica si se modifica también su causa. El calcio y fosfato
adicionados son útiles en la remineralización si se cuenta con un sistema apropiado para
proporcionarlo y precipitarlo, condicionado a una frecuencia adecuada, ya que un factor
adverso como un exceso de calcio que bloquee la superficie del esmalte impedirá
entonces la remineralización de la zona más profunda.(50,52).
39
MECANISMO DE ACCIÓN: En soluciones acuosas es capaz de liberar sodio, calcio y
fosfato y de producir un aumento del pH que favorece las condiciones para la
remineralización del diente. También han sido descritas propiedades antiinflamatorias y
antimicrobianas. Originalmente fue diseñado para el tratamiento de la hipersensibilidad.
Debido a su propiedad de crear capas de hidroxiapatita carbonatada, similares a las que se
encuentran en el tejido de manera natural, se ha impulsado su investigación como
herramienta terapéutica para la reparación de lesiones de caries. Sus propiedades, en
opinión de los investigadores se resumen en: (40, 47)
– Reducción significativa de la hipersensibilidad.
– Reducción significativa de la gingivitis.
– Remineralización del diente.
– Inhibición del desarrollo de caries.
FORMAS DE PRESENTACIÓN: (Fig. 16) Varios productos similares al Novamin® han
sido aprobados por la FDA como agentes desensibilizantes como son: el Sootherx®,
Oravive®, Nucare®, Renew®, Durashield® y Vitalmin®. A nivel profesional contamos
con el producto comercializado por Sunstar Americas: NuCare™ Prophy Paste.Como
concluye Wefel, y se recoge en la conferencia internacional ICNARA del año 2008 sobre
nuevos agentes anticaries y remineralizantes el desarrollo de NovaMin® es muy
incipiente por lo que se necesita mayor investigación acerca del uso de este producto
como agente remineralizante.(40, 50)
Fig. 16. Productos c/ Fosfosilicato d calcio y sodio. Tomado de: Compareproducts [en línea] 2003 [fecha de
acceso 16 febrero 2011] Disponible en: www.dentalcompare.com/newproducts.asp?id=200
40
Tabla 17. PRESENTACIÓN DEL FOSFOSILICATO
Tomado de: Gutiérrez B. Actualización en odontología mínimamente invasiva: remineralización e
infiltración de lesiones incipientes de caries. Cient dent. 2010.7(3):183-191
II.3.6. ARGININA- CARBONATO DE CALCIO: (SENSISAT®)
Es un desensibilizante dentario formado por un complejo de arginina y carbonato de
calcio. Este producto fue desarrollado en la Universidad Estatal de Nueva York. (40)
La arginina es un aminoácido natural y un elemento esencial involucrado en muchos
procesos biológicos. Se encuentra de forma natural en la saliva. Algunas investigaciones
han revelado que la arginina proporciona beneficios orales naturales, protectores y
saludables. (50)
MECANISMO DE ACCIÓN: El complejo arginina-carbonato de calcio se adhiere a la
superficie dental. A continuación, el carbonato de calcio va disolviéndose lentamente y
libera calcio, remineralizando la superficie del diente. Así, los componentes activos del
SensiStat® son el carbonato de calcio y el bicarbonato, que bloquean los túbulos
dentinarios. Colaborando en este proceso está la arginina, que estimula las bacterias
basófilas y eleva el pH. El SensiStat® actúa según el fabricante mediante: (50)
– Reducción significativa de la sensibilidad del diente.
– Inhibición del desarrollo de la caries dental.
PASTA DENTAL
41
Según Miller la literatura y las investigaciones sobre SensiStat® indican que el carbonato
de calcio tiene una baja solubilidad y libera escasas cantidades de calcio a la cavidad oral.
Además, tal y como concluye este autor, estas cantidades de calcio liberadas son
significativamente menores que las liberadas por los demás productos que desarrollan la
tecnología del fosfato de calcio para la remineralización. (40, 49)
En el 2008, Acevedo y col., concluyeron, tras un estudio con 200 escolares venezolanos,
con alguna evidencia de actividad de caries, que un complejo de bicarbonato de arginina
y carbonato de calcio (Cavistat, BasicMints) en pastillas de menta sin azúcar podía inhibir
la iniciación y el progreso de caries. Con lo cual el grupo tratado tuvo un 75% menos
caries a los 6 meses y 50% menos a los 12 meses, con lo que es un procedimiento de
tecnología sencilla y económica. Las lesiones de los molares permanentes no cavitadas
mostraron menor progreso de la afección. (47)
Muchos métodos de imágenes de actualidad
han sido utilizados para dilucidar el mecanismo de acción de la tecnología Arginina-
carbonato de calcio in vitro. Estudios de microscopía de barrido laser con focal (CLSM)
han mostrado que la pasta desensibilizante con Arginina-carbonato de calcio es altamente
efectiva en ocluir los túbulos dentinales abiertos. No se observa ninguna oclusión dentinal
con una pasta que contiene carbonato de calcio solo, o con una pasta que contiene
Arginina con un abrasivo de calcio alternativo, dihidrato de fosfato dicálcico (Dical). Más
aún, estudios de CLSM, han mostrado que la oclusión lograda es resistente al ataque
ácido. (52)
Imágenes de microscopía electrónica de barrido de alta resolución (SEM) han
verificado que la pasta desensibilizarte con Arginina-carbonato de calcio proporciona
completa oclusión de los túbulos dentinales abiertos, e imágenes de criofractura han
mostrado que el tapón alcanza una profundidad de dos micrones dentro del túbulo. Rayos
X de energía dispersa (EDX), usados para mapear químicamente las superficies ocluidas,
han mostrado que el material que está en la superficie dentinal y el que está ocluido
dentro de los túbulos dentinales consiste principalmente en calcio y fosfato. La
Espectroscopía Electrónica para análisis químicos (ESCA) ha mostrado datos
cuantitativos los cuales han verificado estas observaciones y, adicionalmente, han
identificado la presencia de carbonato.(53)
La Microscopía de Fuerza Atómica (AFM) ha
fundamentado adicionalmente este mecanismo del bloqueo. Especímenes no tratados
42
mostraron la fina estructura helicoidal de la dentina inter-tubular, así como los túbulos
que estaban completamente abiertos. Los especímenes tratados con la pasta de profilaxis
desensibilizante mostraron que la estructura helicoidal en la superficie de la dentina no
era más visible, como resultado de una superficie cubierta y los túbulos estaban
herméticamente sellados. Juntos, estos estudios clínicos y de mecanismo de acción han
demostrado claramente que la pasta desensibilizante de Arginina carbonato de calcio
reduce la hipersensibilidad dentinaria sellando y obturando los túbulos dentinales. (50, 53)
Presentaciones Principales de arginina Carbonato de Calcio. (Fig.17) (Tabla 18)
Colgate® ha aprovechado este conocimiento y ha adicionado arginina y carbonato de
calcio a sus productos de cuidado bucal con la tecnología Pro-Argin®, que combate la
hipersensibilidad dentinaria. Investigaciones recientes sugieren que la arginina (cargada
positivamente en un pH fisiológico) se une a la superficie dentinal cargada negativamente
y ayuda a atraer una capa rica en calcio hacia la superficie de la dentina y los túbulos
dentinales para obturarlos y sellarlos. La arginina desencadena la oclusión de los túbulos
dentinales.
Fig. 17. Productos c/ Arginina y carbonato de calcio. Tomado de: DentistNet [en línea] 2010 [fecha de
acceso 16 febrero 2011] Disponible en: www.dentist.net/denclude.asp
43
Tabla 18. PRESENTACIONES DEL COMPUESTO ARGININA CARBONATO DE CALCIO.
Tomado de: Gutiérrez B. Actualización en odontología mínimamente invasiva: remineralización e
infiltración de lesiones incipientes de caries. Cient dent. 2010.7(3):183-191
Tabla 19. RESÚMEN DE AGENTES REMINERALIZADORES: FLÚOR, XILITOL, CPP-ACP,
CSP, ARGININA DE CARBONATO DE CALCIO, PEPTIDOS ANTIBACTERIANO KSL-W
PASTA DENTAL
44
45
III.- CONCLUSIONES
- Se ha comprobado durante muchos años la efectividad de los fluoruros, pero
también sus limitaciones como opción terapéutica y preventiva. Además se ha
visto sus reacciones adversas cuando éste se administra en altas dosis. Es por eso
hoy en día se han efectuado estudios donde se observaron que cuando el flúor es
usado con otro agente remineralizador (xilitol, CPP:ACP) obtiene mejores
resultados sobre la estructura dentaria. Cabe recalcar que ésta terapia se debe
llevar a cabo bajo supervisión del especialista capaz de decidir la vía de
administración, dosificación y todas aquellas pautas en general acorde con el
grado de salud bucal.
- Las gomas de mascar sin azúcar proveen un efecto preventivo sobre la caries
dental, reducen la cantidad y adherencia de la placa, estimulan y contribuyen a la
remineralización, promueven el desarrollo de una flora bacteriana menos
cariogénica. Por ejemplo: El xylitol inhibe el crecimiento y metabolismo de varias
especies de bacterias, pero entre las bacterias bucales, especialmente el
Estreptococcus Mutans.
- No nos debiera extrañar que en el futuro cercano pudiéramos disponer de leche,
jugos, helados, yogures y quesos que además de ser del agrado de niños y
adolescentes sirvieran además para prevenir las caries. Esto no es ciencia ficción
pues ya existen varias líneas de investigación enfocadas en incorporar Probióticos
a estos alimentos para prevenir caries y enfermedades gingivales basándose en los
mismos principios de su uso a nivel general. La terapia con bacterias Probióticas
para inhibir o limitar las bacterias patógenas en la boca es muy prometedora, sobre
todo en niños pequeños, pero todos los investigadores concuerdan en que se
necesitan más investigaciones sobre el uso de probióticos en la boca y sus efectos
a corto, mediano y largo plazo.
46
- El uso de goma de mascar sin azúcar con CPPACP, xilitol, después de comer o
ingerir refrigerios, puede constituir un componente complementario importante en
un programa preventivo completo para toda la población y así poder menorar la
incidencia de lesiones cariosas, obteniendo una mejor salud bucal.
- El péptido antimicrobiano KSL – W tiene una gran afinidad con la saliva humana
y es suficientemente estable para ser usado como agente antiplaca oral. Es
relativamente estable en un pH normal y temperatura normal, lo cual simplifica su
formulación, almacenaje y uso por los consumidores, éste péptido también puede
ser degradado por las enzimas gástricas y pancreáticas, pero con una limitada
absorción sistémica.
47
IV.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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