• La ventilación perfusión tiene muchas implicaciones en anestesia. El entendimiento de estos permite reconocer las diferentes etiologías de los problemas respiratorios.
• En el pulmón normal con el paciente erguido, la distribución de ventilación perfusión es por efecto gravitacional.
• En posición erecta hay un gradiente vertical de presión intrapleural con una disminución progresiva de la presión desde la base hasta el vértice del pulmón.
• Los alvéolos de la zona superior tienden a estar más dilatados en los vértices.
SHUNT Y ESPACIO MUERTO
• El entendimiento de las desigualdades de la ventilación perfusión se inicia con el modelo de los tres compartimientos-.
• EL CORTO CIRCUITO (QN) el alveolo está prefundido pero no ventilado.
• ESPACIO MUERTO el alveolo está ventilado pero no perfundido.
DIFERENCIAS ENTRE VENTILACION PERFUSION
• La sangre no fluye a través de unidades de ESPACIO MUERTO por lo que las tensiones de gas alveolar son iguales al gas inspirado (PAO2 de 150 mmHg, y CO2 de 0 mmHg)
• En el alveolo ideal, las tensiones de gas alveolar son dadas por la ecuación gas alveolar (PAO2 de 100 mmHg, y CO2 de 40 mmHg).
• En el corto circuito no hay ventilación por lo que se equilibra como sangre venosa mixta (PAO2 de 40 mmHg, y CO2 de 45 mmHg)
VALORACION DE LAS DIFERENICAS DE VENTILACION PERFUSION
• La técnica desarrollada por Wagner:• Utiliza 6 gases de diferente solubilidad en
solución salina que se infunden en la sangre venosa, y la retención en la sangre arterial y eliminación del gas explorado son medidos. Estos datos son utilizados para crear la distribución de perfusión y ventilación en 50 hipotéticos unidades de variabilidad. (shunt, espacio muerto y 48 más). Se obtienen imágenes por técnicas de PET scanning o uso de helio hiperpolarizado.
VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA
• La vasoconstricción es una respuesta a la hipoxia ocurrida en un pulmón perfundido aisladamente.
• Las pequeñas arterias pulmonares y arteriolas tienen una fuerte respuesta vasoconstrictora y son responsables primariamente del aumento de la resistencia pulmonar.
• Las arterias pulmonares grandes pueden no percibir la hipoxia alveolar en vivo porque recibe la perfusión con sangre sistémica a través de la vasa vasorum.
• Las arteriolas, capilares y componenetes venososo tienen inflluencia en el aumento de la resistencia pulmonar, las arteriolas constituyen el factor más importante.
• La tensión de O2 arterial no tiene efecto sobre la HPV, la vasoconstricción es respuesta a el PsO2 que tiene un efecto sigmoidal similar a la curva de disociación de la oxihemoglobina, tiene poco efecto hasta que llega por debajo de 70 mmHg. Un medio efecto en 30 mmHg y un efecto completo a los 10 mmHg.
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