Excitación del Músculo Esquelético

Excitación del Músculo Esquelético

Beltran Amaro Bravo Chávez

UNC

LOGOUnión neuromuscular:

Las grandes motoneuronas del asta anterior de la médula espinal se ramifican hasta formar terminaciones nerviosas que hacen contacto con fibras musculares (de 3 a varios cientos).

Esta unión se denomina unión neuromuscular; se realiza cerca del punto medio de la fibra muscular por lo que el potencial de acción viaja en ambas direcciones hacia los extremos de la fibra.

LOGOPlaca motora:

Las terminaciones nerviosas ramificadas se invaginan al interior de la fibra muscular formando unas estructuras denominadas «Placa terminal motora».La invaginación de la membrana se denomina canal sináptico o depresión sináptica. En el fondo del canal hay numerosos pliegues de la membrana muscular denominados «hendiduras subneurales»

LOGOSecreción de la acetilcolina (Ach):

Cuando un impulso nervioso alcanza la unión neuromuscular, se liberan aproximadamente 125 vesículas de Ach.

Cuando el potencial de acción se extiende por la terminación nerviosa, se abren los canales de Ca permitiendo que difundan a su interior.

Estos iones de Ca ejercen atracción sobre las vesículas de Ach arrastrándolas y haciendo que se fusionen con la membrana neural y vacíen su contenido de Ach.

LOGOSecreción de la acetilcolina (Ach):

LOGOEfectos de la Acetilcolina:

La Ach tiene receptores muy pequeños locali-zados en la membrana muscular, exclusiva-mente cerca de las bocas de las hendiduras subneurales situadas inmediata-mente bajo las zonas donde la Ach es liberada al espacio sináptico.

LOGOEfectos de la Acetilcolina:

Cada receptor se compone de cinco subunidades protéicas: Dos subunidades alfa, una beta, una delta y una gamma formando un canal tubular.

El canal permanece contraído hasta que se unen dos moléculas de Ach a las dos subunidades alfa.

Esto causa un cambio de conformación que abre el canal con un diámetro de 0,65 nm lo cual permita el paso de iones de Na, K y Ca. El Cloro no pasa por el canal porque existen fuertes cargas negativas en la boca del canal.

LOGOEfectos de la Acetilcolina:

LOGOEfectos de la Acetilcolina:

En la práctica, fluyen muchos más iones sodio que otros iones a través de los canales de acetilcolina, por dos razones: Solo existen dos iones positivos en

concentraciones lo suficientemente elevadas como para tener gran importancia.

El potencial fuertemente negativo del interior de la membrana, tira hacia adentro al Na y evita la salida del K.

LOGOEfectos de la Acetilcolina:

Entrada de sodio1

Potencial de placa terminal2

Potencial de acción3

Extensión del potencial4

Contracción muscular.5

LOGODestrucción de la acetilcolina:

La Ach una vez liberada al espacio sináptico, continúa activando los receptores de acetilcolina, mientras ésta persista en el espacio.

La Ach se elimina por dos mecanismos: Es destruida por la acetilcolinesterasa unida a

la capa esponjosa del tejido conectivo que llena el espacio sináptico.

Difusión fuera del espacio sináptico (una pequeña cantidad)

LOGOPotencial de placa terminal:

A. Músculo curarizado B. Músculo normal C. Músculo botulinizado

LOGOFactor de seguridad y fatiga:

Factor de seguridad: Habitualmente cada impulso que llega a la

unión neuromuscular causa aproximadamente tres veces más potenciales de placa terminal que los requeridos para estimular la fibra muscular,

Fatiga de la unión neuromuscular: La estimulación de la fibra nerviosa a

frecuencias superiores a 100 veces por segundo durante varios minutos, disminuye el número de vesículas de acetilcolina.

LOGOFormación y liberación de Ach:

1. El Golgi forma vesículas (300 000) – Corriente axoplásmica

2. Se sintetiza Ach en el citosol .10 000 moléculas / vesícula

3. En reposo aparece un potencialDe placa terminal en miniatura

Ach

4. El potencial de acción liberaUnas 125 vesículas

5. La clatrina forma nuevas Vesículas en 20 s

LOGOFármacos:

Bloqueadores

Inactivadores

Análogos de la Ach

Como la metacolina, el carbacol y la nicotina.No son destruidos por la colinesterasa o lo son más lentamente.

De la transmisión en la unión neuromuscular. Formados por un grupo de sustancias denominadas curariformes. Como la tubocurarina.

De la acetil-colinesterasa:La neostigmina, La fisostigmina y el diisopropilfluorofosfato.

LOGOPotencial de acción muscular:

Potencial de reposo: -80 a – 90 mV en las fibras esqueléticas.

Duración del potencial de acción de 1 a 5 milisegundos en el músculo esquelético.

Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s aproximadamente (1/13 de la velocidad de conducción de las grandes fibras mielínicas que excitan el músculo esquelético).

LOGOPotencial de acción muscular:

El potencial de acción se extiende al interior de la fibra muscular a través de los sistemas de túbulos transversales (T).

El sistema de túbulos transversales está acoplado con el retículo sarcoplásmico.

El retículo sarcoplásmico libera iones calcio al citoplasma. Luego los iones calcio son bombeados nuevamente al retículo.

Médico Cirujano: Beltran Amaro Bravo Chávez

Fisiología Humana - UNC