Post on 31-May-2015
DR. JAIME SAMANIEGO ZAMBRANO
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HOSPITAL NACIONAL DANIEL A. CARRION – CALLAO UNIVERSIDAD NACIONAL
MAYOR DE SAN MARCOS
80% 10% 10%
HIPERTENSION ENDOCRANEANAPRESION INTRACRANEAL Es la presión medida en el interior de
la cavidad intracraneal, siendo el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido
(VPC+VSC+VLCR)
VALORES DE REFERENCIA
ADULTOS: 5 – 10 mmHg.hasta 15
mmHg. NIÑOS : 3 – 7 mmHg.
NEONATOS: 1.5 – 6 mmHg.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
CONTENIDO INTRACRANEAL VOLUMEN PARENQUIMAL = 80 %
VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL = 10 %
VOLUMEN DE LCR = 10 %
VIC = VPC + VSC + VLCR
VOLUMEN DEL PARENQUIMA CEREBRALPeso : 1200 – 1300 gr. = 2 % peso corporalConsume: * 15 % del gasto cardiaco
* 20 % del oxigeno inspirado
INCREMENTOS DE VOLUMENEDEMA CEREBRAL * VASOGENICO
* CITOTOXICO * INTERSTICIAL
HIPOXIA
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL (VSC) 10 % ( 100 – 150 cc)
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC) Es el volumen de sangre, en la unidad de tiempo,
necesario para mantener los requerimientos de oxígeno y nutrientes del tejido cerebral
FSC = 50 – 55 cc/ 100gr/min.FSC : SUSTANCIA GRIS 80 – 85 cc/ 100gr/min.FSC : SUSTANCIA BLANCA 15 – 30 cc/ 100gr/min.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)DEPENDE:
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)
DEMANDA METABOLICA CEREBRAL PCO2 PO2
El FSC se mantiene constante debido a mecanismos de autoregulación.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC)
PPC = PAM -PIC
EN CONDICIONES NORMALES PPC = 50 – 150 mmHg. PAM = 80 – 160 mmHg. PIC = 0 - 15 mmHg.
HIPERTENSION ENDOCRANEANAFISIOPATOLOGIA
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
MECANISMOS DE COMPENSACION
DOCTRINA DE MONROE KELLY
VK = VPC + VSC + VLCR
VK = VPC + VSC + VLCR + VMASA
FISIOPATOLOGIA
COMPENSACION INTRACRANEAL PARA PROCESOS EXPANSIVOS
LCR
75 mL
VolumenVenoso
VolumenArterial CEREBRO LCR
75 mL
VolumenArterial
VolumenVenoso CEREBRO
CEREBROVolumenArterial
LCR
MASA
MASA
VolumenVenoso
Estado Normal - PIC Normal
Estado Compensado - PIC Normal
Estado Descompensado - PIC Elevada
DOCTRINA DE MONRO - KELLIE: Vk = V parénquima + V sangre + V lcr
RELACION VOLUMEN - PIC
Curva Volumen - PresionElastanciaCompliance
ELASTANCIA (RESISTENCIA) Es el incremento en la PIC, producida por la adición de una unidad de volumen en el resinto intracraneal en un punto de la curva volumen – presión.
COMPLIANCE (TOLERANCIA) Es la cantidad de las unidades de volumen necesario para incrementar la PIC en una unidad de presión, en un punto de la curva volumen presión.
HIPERTENSION ENDOCRANEANAFISIOPATOLOGIA
AUTOREGULACION CEREBRAL Es la adaptabilidad del lecho
arteriolar cerebral con el fin de mantener una perfusión sanguínea adecuada, que le permite el aporte de oxígeno y nutrientes para sus necesidades metabolicas.
HIPERTENSION ENDOCRANEANAFISIOPATOLOGIA
HIPERTENSION INTRACRANIAL
FSC : AUTOREGULACION Mecanismos : Presión Resistencia Regulados por tono arteriolar : - PPC = FSC - PPC = FSC
HIPERTENSION INTRACRANIAL
Autorregulación mediada por resistencia cerebrovascular
FSC = PPC RVC
MECANISMOS (TEORIAS)o METABOLICAo MIOGENAo QUIMICAo VISCOSIDAD SANGUÍNEAo NEURONAL
HIPERTENSION ENDOCRANEANAAUTOREGULACION
CEREBRAL
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
TEORIA METABOLICA La capacidad neuronal demanda
aumento de la tasa metabólica cerebral para una mayor demanda de suministro sanguíneo o para proveer sustratos y O2
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
TEORIA MIOGENA Contractura o relajación de la
musculatura lisa de la pared vascular como respuesta a los cambios de presión intramural producidos por las alteraciones de la presión arterial sistémica.
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA QUIMICA El FSC es muy sensible a los cambios
de PaCO2. La Hipocapnea: produce
vasoconstricción cerebral reduciendo el VSC y por la tanto disminuye la PIC.
La Hipercapnea: vasodilatación cerebral incrementando el VSC con la consiguiente elevación de la PIC
HIPERTENSION ENDOCRANEANAAUTOREGULACION
CEREBRAL
MECANISMOS
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
TEORIA DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA. A mayor Hcto = mayor viscosidad =
menor velocidad circulatoria y menor FSC.
A menor Hcto = menor viscosidad = mejor plasticidad y mayor velocidada circulatoria.
Efecto farmacológico del Manitol.
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
TEORIA NEURONAL Vasos sanguíneos cerebrales con inervación
simpática y parasimpática. La inervación autonómica está asociada a la
acción de neurotransmisores (Nad=vasoconstricción, Ach= vasodilatación) y neuropéptidos (polipéptido inhibidor vasoactivo, polipéptido histidina-isoleucina = ambos vasoconstrictores.
El control neurogénico se encarga de modular el VSC y de el reestablecimiento de la autoregulación.
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
HIPERTENSION INTRACRANEAL
FISIOPATOLOGIA
CONFLICTO = CONTINENTE CONTENIDO
EQUILIBRIO = COMPENSACION DESCOMPENSACION
DEFINICION Es el aumento de la PIC por encima
de los valores de referencia, a consecuencia del agotamiento de los mecanismos de compensación utilizados para su regulación.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA
1. TRASTORNOS DE LOS COMPARTIMENTOS: HERNIACIONES.
2. DISMINUCION DE LA PPC: HIPOXIA
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HERNIACIONES
EFECTOS DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HERNIA DEL CINGULO
EFECTOS DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HIPERTENSION INTRACRANEAL HERNIACION SUBFALCIAL :-Desplazamiento : Girus cinguli. Hoz del cerebro-Compromiso : Arteria Cerebral anterior-Complicación : Infarto en hemisferio medial- Signos clínicos : Paraparesia
HIPERTENSION INTRACRANEAL HERNIACION UNCAL :-Desplazamiento : Hipocampo. Hernia tentorial
-Compromiso : Hipocampo . Pedúnculo cerebral ipsilateral. III par craneal. Pedúnculo cerebral
contralateral. Arteria cerebral Posterior -Complicación : Compresión de estructuras
mencionadas. Infarto de corteza calcarina
- Signos clínicos : Hemiparesia contralateral. Midriasis ipsilateral. Hemiparesia ipsilateral. Perdida visual
HIPERTENSION INTRACRANEAL
HERNIACION AMIGDALAS :-Desplazamiento : Amigdalas
cerebelosas. Agujero magno
-Compromiso : Medula Oblonga-Complicación : Compresión
Bulbar - Signos clínicos : Paro
cardiorrespiratorio
A. INCREMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL1. GENERALIZADO:
EDEMA TRAUMATICOMETABOLICOTOXICOHIPOXICOINFECCIONES
2. LOCALIZADO:TUMORES.HEMORRAGIAABCESOSEDEMA PERIFERICO
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
ETIOLOGIA
B. INCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL
OBSTRUCCION DEL FLUJO VENOSO* TROMBOSIS* Posición inadecuada de la
cabeza HIPERCAPNEA - HIPOXIA HIPOTENSIÓN ARTERIAL FALLA DE LA AUTOREGULACION (trauma-
isquemia - tumor) HIPEREMEMIA (Swelling) ANESTESICOS (Halotano)
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
C. DISFUNCION DE LA DINAMICA DEL LCR
Hidrocefalia Comunicante (obstrucción del sistema de circulación ventricular).
Compresión del Sistema de Circulación Ventricular.
Exceso de Producción del LCR. Reducción de la Superficie de
Absorción
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HIPERTENSION ENDOCRANEANAVOLUMEN DE LCR CIRCULANTE
120 – 150 cc
PRODUCCION: 0.3 - 0.4ml/min. 24 ml/hr. 576 ml/ día.
PIC = P LCR
PIC = P RVC
CUADRO CLINICO
FACTORES DETERMINANTES EDAD CAUSA (Etiología). VELOCIDAD DE INSTALACION DEL
PROCESO. ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO. SITUACIONES AGRAVANTES.
HIPERTENSION ENDOCRANEANACUADRO CLINICO
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
CEFALEA VOMITOS EDEMA DE PAPILA COMPROMISO DE CONCIENCIA ALTERACION DE LAS FUNCIONES
VITALES.
CUADRO CLINICO
Cefalea progresiva / Vómitos Confusión / Trastorno conciencia y deterioro
mental Variación Signos Vitales:
- Respiración: Bradipnea, irregularidad respiratoria, R. Cheyne - Stokes, Paro respiratorio.- Frecuencia Cardiaca: Bradicardia, FC irregular, Paro cardiaco.- Presión Arterial: HTA, presión pulso amplia
( TRIADA DE CUSHING )
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
Cambios pupilares: Miosis, midriasis no reactiva a luz, anisocoria pupilar.
Fondo Ojo : - Agudo: Hemorragia retinal,
ausencia pulso venoso, venas retinales engrosadas.
- Crónico: edema papila.
ESTADIO DE ACOMODACION
COMPRESION DE VENASY CAPILARES CEREBRALES
DESPLAZA LCR DEL COMPART. IC AL IR
INCREMENTO DE LA PRESION INTRACRANEA
• CEFALEA• SOMNOLENCIA• DISTENSION DE VENAS RETINALES
ESTADIO TEMPRANO
CONGESTIONVASCULAR
ISQUEMIA MEDULARRELATIVA
INCREMENTO DE LA PRESION INTRACRANEA
ESTIMULACION DE CENTROS VITALES
FREC CARDIACA
FREC RESPIRATORIA
PRESION ARTERIAL SIS
>CEFALEA
>CONFUSION
ESTADIO AVANZADO
MODERADO -SEVEROPRESION INTRACRANEAL
> ISQUEMIA MEDULAR
ESTIMULACION DECENTROS DE F. VITALES
FREC. CARDIACA PRESION ARTERIAL SISTOL
FREC. RESP IRREGULAR
PUPILAS IRREGULARES
EDEMA DE PAPILA
COMA
ESTADIO DE FALLA MEDULAR
PRESION INTRACRANEALSEVERO NO CONTROLADA
COLAPSO DE LOS CENTROS DE FUNCIONES VITALES
PRESION ARTERIAL
FREC CARDIACA IRREG
FREC RESP IRREGULAR
PUPILAS DILATADAS
COMA
METODOS DE DIAGNOSTICO
METODOS DE DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA NEUROIMAGENES REGISTRO Y TRAZADO DE LA
PIC
NEUROIMAGENES
Radiografía de cráneo Neumoencefalografía Tomografía cerebral Resonancia magnética encefálica Angiografía cerebral SPECT PET Eco Dopler Transcraneal
RADIOGRAFIAS DE CRANEO
Desplazamiento de la glándula pineal
Descalcificaciones apófisis clinoides posteriores
Agrandamiento aparente de silla turca
Impresiones cerebriformes o digitiformes
Diastasis de suturas craneales
TOMOGRAFIA CEREBRAL
Sin contraste Con contraste Con o sin
contraste
Enfermedad cerebro vascular Infarto Hemorragia Traumatismos Control de hidrocefalia no tumoral
Sospecha de tumor Sospecha de malformaciones A – V Sospecha de hidrocefalia Epilepsia tardía Control post - quirúrgico de tumores
Proceso inflamatorio Enfermedad degenerativa (esclerosis múltiple)
SPECT
El paciente emite radiación tras la adm. de un radionuclido
Imagen obtenida con SPECT es reflejo de la distribución tridimensional del radio trazador en el órgano efecto de estudio.
Radio trazador: Hexametazina (HMTAO) Las áreas de mayor actividad se
representan con colores mas calidos.
SPECT INDICACIONES: ACV isquemico (sensibilidad 88 - 95%). ACV hemorrágico. Demencia Alzheimer vs. Demencia
multiinfarto Epilepsia TEC Tumores cerebrales ( diferenciar radio
necrosis de recidiva tumoral ).
PET
Mide el metabolismo, perfusión y farmacología de los órganos humanos in vivo.
Permite la investigación de los hechos que ocurren a nivel celular.
Usar radioisótopos: C, N, O, y F que tienen un período de semidesintegración muy corto.
Las alteraciones metabólicas observadas tienen valor pronostico en la fase aguda de la isquemia.
Contraindicación principal: embarazo.
P E T HEMORRAGIA PUTAMINAL
ECO DOPLER TRANSCRANEAL
VENTAJAS: Método no invasivo Bajo costo Información de “Hemodinamia cerebral” Permite calcular la velocidad de arterias del
Polígono de Willis
Vflujo FSCR(vaso)
Mejor conocimiento del perfil hemodinámico Estado de autorregulación cerebral
ECO DOPPLER TRANSCRANEAL
RESONANCIA MAGNETICA DEL ENCEFALO
Mayor sensibilidad y especificidad Mejor visualización de fosa posterior y
médula Imágenes multiplanares: axial, coronal,
sagital No se conoce riesgos biológicos Gadolinio Usa varias secuencias Costo elevado
RESONANCIA MAGNETICA DEL ENCEFALO
MAV INTRACRANEAL
ANGIOGRAFIA CEREBRAL INFORMA : Tamaño, Forma, Localización, arterias aferentes, Nido,
Drenaje venoso, Elocuencia de zona y complejidad de las malformaciones vasculares intracraneales y de los aneurismas cerebrales.
TIPOS : - Angiografía convencional - Angiografía por sustracción digital - Angiografía hiperselectiva - Angiografía serie rápida - Angiografía estereotáxica - Angiografía estereoscópica.
ANGIOGRAFIA CEREBRAL
TRATAMIENTO
MONITOREO NEUROLOGICO
1. MONITOREO NO INVASIVO Monitoreo clínico Monitoreo por imágenes Radiológicas y sonograficas Monitoreo Electrofisiológico2. MONITOREO INVASIVO Monitoreo invasivo de tipo
indirecto Monitoreo invasivo de tipo
directo
MONITOREO INVASIVO DE TIPO INDIRECTO
Diferencia Arteriovenosa del contenido de oxigeno
- Valor normal entre 4.5 y 8.5cc/dl
Si es menor 4.5 ml/dl HIPEREMIA Si es mayor 8.5 ml/dl
HIPOPERFUSION
MONITOREO INVASIVO DE TIPO INDIRECTO
SATURACION YUGULAR DE OXIGENO
Valor normal de 55 a 75% Si es mayor 75% HIPEREMIA Si es menor 55%
HIPOPERFUSION
INDICACIONES: TEC con ECG = 8 puntos y TAC de ingreso anormal TEC con TAC normal y que presenta 2 ó mas de las
siguientes:– Edad > 40 años– PAS < 90 mmHg– Posturas de descerebración – Postura de decorticación en el examen motor
Infecciones del SNC Síndrome de Reye Post operados de hematomas cerebrales y tumores
cerebrales Encefalopatía hepática aguda
MONITOREO DE LA PIC
¿ DONDE MEDIMOS LA PIC ?
¿ DÓNDE MEDIMOS LA PIC ?
Dispositivo Ventajas Desventajas
Catéter Intraventricular
Medición directa PIC.Drenaje LCR.
Cambios posición.Oclusión columna. Riesgo infección.
Tornillo Subaracnoideo
No hay contacto con tejido cerebral. Tasa infección.
Edema cerebral: med. falsamente bajas.Cambios posición.
Transductor de fibra óptica
En parénquima cerebral, ventrículo lateral o esp. subdural.
No se puede recalibrar una vez insertado.
Reducir la Presión Intracraneal ( PIC ) Incrementar la Presión Arterial Media ( PAM ) Mantener Presión de Perfusión Cerebral ( PPC )
adecuada Evitar complicaciones
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
PIC < 15 mmHg.OBJETIVO: prevenir disminución de FSC
PPC > 70 mmHg.OBJETIVO: evitar hipoperfusión cerebral
DaYO2 4.5- 8.5, SjvO2 55- 75%OBJETIVO: mantener FSC adecuado
Demostrado su eficacia como medida terapéutica.
Evita compresión de venas yugulares.
Cuidado con gas de fijación durante la intubación.
• POSICION DEL PACIENTE: No Lateralización del Cuello
La posición de la cabeza debe evaluarse en forma individual, lo que se
conoce como “ posición optimizada ”
MEDIDAS GENERALES
Evitar la fiebre. Prevenir hipoxemia: Oxigenoterapia adecuada y PAM
controlada. Prevenir la hipovolemia: cristaloides, coloides. Hto = 30-35% Convulsiones diencefálicas: morfina + bromocriptina. Sedación: narcóticos. Parálisis farmacológica Aspiración de secreciones bronquiales. Evitar maniobras de Valsalva, trastornos emocionales, toser,
estornudar, etc.
MEDIDAS GENERALES
Tubo endotraqueal con bolo de Lidocaína ( 1mg / Kg. ) Terapia anticonvulsivante en pacientes de alto riesgo Tratamiento de la Hiperglicemia.
MEDIDAS GENERALES
Paciente debe ser hospitalizado en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Monitoreo de:– PIC – PAM– PVC– Saturación O2
• NEUROMONITOREO:
MEDIDAS GENERALES
MEDIDAS ESPECIFICAS
Disminuir H2O del parénquima cerebral. 2 requisitos:
– Necesidad de gradiente osmótica.– Integridad de barrera hematoencefálica.
Los mas usados:– Manitol– Solución salina hipertónica– Albúmina– Glicerol– Furosemida ( diurético de asa )
TERAPIA OSMOLAR
Desplaza H2O cerebral al vascular.
Incrementa FSC por hipervolemia transitoria.
Hemodilución y disminución de la viscosidad sanguínea.
Mayor trasporte de O2 por cambios de la plasticidad celular y velocidad circulatoria.
Incrementa velocidad de absorción del LCR.
VENTAJAS
Aparición de PIC por mecanismo de rebote.
Osmolaridad mayor 320 mOsm /L provoca daño renal.
Edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula.
Hiperpotasemia. Disbalance HE y acidosis. Flebitis química en zona de
aplicación (por eso usar vena profunda)
DESVENTAJAS
MANITOL
Su excreción es renal. Furosemida incrementa su efecto por eso administrarse
15 minutos antes que éste. TVM = 3.5 - 4 horas
DOSISInicial Sostén
1 - 2 g / kg en sol. 20% por 5 - 20 min.
0.25 - 0.50 g / kg
MANITOL
SOLUCION SALINA HIPERTONICA
MECANISMO DE ACCION EFECTO OSMOTICO
– PERMEABILIDAD A Na DE BHE BAJA EFECTO EN FSC
– MEJORA EL FSC– TUMEFACCION DEL ENDOTELIO
ISQUEMICO– REDUCE PIC Y MEJORA DO2
EFECTOS SISTEMICOS– PROMUEVE DIURESIS Y NATRIURESIS– GC POR EXPANSION DE VOLUMEN
SOLUCION SALINA HIPERTONICA
USOS:– Usada en terapia resistente a manitol– Produce rápida PIC y PAM– Mejor efecto en TEC y post quirúrgicos.
EFECTOS ADVERSOS:– Coma y convulsiones– Hemorragia intracerebral– Mielinolisis pontina
HIPERVENTILACION CONTROLADA
OPTIMA: 30 - 35 mmHg EXTREMOS: 25 - 30 mmHg < 25 mmHg EXACERBA ISQUEMIA EFECTO MAXIMO: 30 min. GRADUAL 1- 3 HORAS – REBOTE NO PROFILAXIS: Empeora pronóstico
ALCALOSIS RESPIRATORIA
INDICACIONES:PERSITENCIA PIC PESE A TERAPIA INSTALADADETERIORO NEUROLOGICO AGUDOINCREMENTO SUBITO DE PICFASE HIPEREMICA: SjvO2 >75% USO POR PERIODOS CORTOS REPETIDOS
Hiperventilación PCO2 = 25 mmHg
Vasoconstricción cerebral
Disminución PIC
Disminución FSC en 40%
pH alcalino
Amortiguación con HCO3
Si es por varios días FSC incrementa en
90%
FR = 20 x min.
VT = 12 ml / kg
Riesgo de barotrauma y neumotórax
HIPERVENTILACION CONTROLADA
Consideraciones
Perjudicial en obesos y EPOC que tienen CO2
elevado
Retiro debe ser gradual
Mejora resultados cuando se asocia a tratamiento osmótico
Vigilancia de la
saturación de O2
HIPERVENTILACION CONTROLADA
Si se desea efecto rápido usar Tiopental pero el más frecuente es Pentobarbital.
Se retiran los barbitúricos cuando:– PIC no controlada luego de 48 horas.– Si ha respondido, se retira en forma escalonada 50% de
infusión por día
Inicial Sostén
3 - 10 mg/kg/ cada 30 min. – 3 h.
0.5 - 3 mg/kg/h
DOSIS
BARBITURICOS
BARBITURICOS
INDICACION : HIC refractaria a otras medidas
terapeuticas HIC secundaria a tumefacción
cerebral difusa
BARBITURICOS
Efectos Ventajosos : Disminuye el MC :el consumo de
O2 Provoca Vasoconstricción en el
tejido normal FSCFENOMENO DE ROBIN HOOD : Desplaza sangre del tejido sano
al lesionado Disminuye la formación de
Edema
BARBITURICOS
Efectos Adversos :Vasodilatacion Periférica : Retorno venoso GC Capacidad contráctil del miocardio : Hipotensión PPC1. Deprimen el nivel de conciencia2. Deprimen el sistema C - V3. Depresión Leucocitaria
BARBITURICOS
Efectos Adversos :
Interviene en los mecanismos termorreguladores
Hipotermia Bloquea la respuesta térmica frenta a
las infecciones Riesgo de infecciones
Thiopental : 1-3 mg/Kg/hr (efecto rapido)
Pentobarbital : Dosis de ataque : 10 mg/Kgr en 30
minDosis de Mantenimiento : 5 mg/Kg en
3 hr 1 mg/Kg en 1
hrSus valores en sangre no traducen su
efecto ni su toxicidad
Cuando suspender su uso
HIC INCONTROLABLE DESPUES DE 48 HORAS DE INICIADA TERAPIA
SI HAY RESPUESTA SE RETIRA EN FORMA PROGRESIVA
Cuando suspender el TTO de HIC
No debe suspenderse hasta que la PIC se halla normalizado y permanezca asi al menos 24 horas
PPC Mayor de 70 mmHg No aparezcan ondas patológicas
de la PIC Linea media centrada en el TAC
TERAPIA QUIRURGICA Lesiones con efecto de Masa : Tto especifico : Hematomas
intracaraneales postraumáticos, tumores cerebrales, Hidrocefalias, abscesos cerebrales
Lesiones no evacuables :Tto controvertido : Lesiones difusas
que no tienen volumen para ser extraida de forma independiente del parénquima
Descompresión ósea Refección de Tejido cerebral
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Específico Inespecífico
Primera línea en etiología de masa intracraneal: tumores, hematomas,
hidrocefalia hipertensiva aguda, edema cerebral
por infarto.
Sin lesiones móviles es el más controversial.
Descompresión ósea y/o Remoción tejido cerebral.
TRATAMIENTO QUIRURGICO INESPECIFICO
Sin lesiones removibles Descompresión ósea
– Temporal. Bifrontal– Con o sin apertura
dural Remoción de tejido
cerebral– “tejido poco o nada
elocuente”– lob. temporal-frontal
no dominante– mapeo cortical
transqx -imagen funcional
Métodos beneficiosos
TRATAMIENTO QUIRURGICO
INESPECIFICO
REMOCIÓN TEJIDO CEREBRAL
DESCOMPRESION OSEA
Frecuente en huesos temporales.Se reseca y abre duramadre subyacenteOtra técnica es la descompresión Bifrontal sin apertura dural.
Debe resecarse tejido poco o nada elocuente en las funciones encefálicas.Sitios. Lóbulos temporales y frontales, preferencia no dominantes.Mapeo cortical tras quirúrgico.
TRATAMIENTO QUIRURGICO ESPECIFICO
Intervención definitiva Evacuación de masa
accesible Ventriculostomía
drenaje de LCR Efecto importante en
PIC
LACERACION CEREBROMENINGEA
TERAPIA NEUROPROTECTORA
Antagonistas de canales calcio
Antagonistas del receptor de nmda
Lubeluzol Cdp - colina Tirilizad
Anticuerpos anti icam -1
Gangliosido gm -1 Clometialo Fosfofenitoina Piracetam
MONITOREO DE LA PIC
“ En la actualidad, el registro continuo de la PIC es el único método que permite conocer con seguridad si el paciente presenta o no hipertensión intracraneal ”
MONITOREO EN EL TEC GRAVEANALISIS COMPARATIVO ( % DE CENTROS QUE MONITORIZAN MAS DEL 50 % DE LOS PACIENTES )
Centros 219 35 79 92 262 PIC 57 % 57 % 29 % 40 % 83 % * Say02 9 % 16 % 19 %
rS02 6 % 2 %
DTC 3 % 15 % 4 %
Ghajar ‘95 Matta ‘96 SEMIUC ‘97 GTN’97 Marion ‘00
Utilización de monitoreo de PIC1995: 57%, 1998: 83%
Marion DW, et al, Changes in the management of severe traumátic brain injury, Crit Care Med, 2000
MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA