Carlos López Del CampsAltza-Roteta

Analítica de rutina, descubrimiento casual:◦ Aumento de GOT +/- GPT (inferior a 10 veces su

valor normal)

Paciente asintomático

Situación clínica más habitual en la práctica clínica y en atención primaria.

¿Cómo proceder?

Se diferencian 2 tipos:◦ GOT (AST)

◦ GPT (ALT)

Enzimas intracelulares.

Liberación al torrente sanguíneo en daño a nivel de la membrana del hepatocito.

Hígado

Miocardio

Músculo esquelético

Riñones

Cerebro

Páncreas

Pulmones

Leucocitos

Eritrocitos

Se encuentra fundamentalmente en los hepatocitos.

Más específica de daño hepatocelular.

Elevación >30-40 U/L

Variabilidad entre laboratorios.

Límites superiores según sexo y edad

Variación con el peso corporal.

“Ritmo circadiano” de GPT

Causas hepáticas comunes:◦ Esteatosis hepática◦ Consumo alcohol◦ Infección crónica asintomática del VHC (y VHB)◦ Consumo fármacos/tóxicos

Causas hepáticas poco frecuentes:◦ Hepatitis autoinmune◦ Hemocromatosis

Causas extrahepáticas:◦ Hipotiroidismo◦ Enfermedad celíaca◦ Miopatías.

La causa más frecuente de hipertransaminasemia en adultos es la esteatosis hepática no alcohólica.

Valores elevados de transaminasas con una relación GOT/GPT <1.

Dislipemia, hipertensión, diabetes,…

Ecografía: “Hígado con aumento difuso y uniforme de la ecogenicidad en relación a infiltración grasa, sin apreciarse lesiones focales”.

Abuso de alcohol: Relación GOT/GPT >2 + elevación de GGT + elevación de VCM.

Infección crónica por virus C (y B): causa más frecuente de hepatitis viral crónica. ◦ Virus C el más frecuente.

◦ Curso silente durante muchos años.

Historia detallada.

Se debe evaluar y pregunta acerca de:◦ Edad y sexo

◦ Dieta, actividad física.

◦ Consumo de fármacos o productos de herboristería

◦ Consumo de alcohol:

>28U OH/semana en varones.

>17U OH/semana en mujeres.

◦ Antecedentes familiares de enfermedad hepática.

Agentes farmacológicos que elevan las transaminasas: Paracetamol, AINEs, antibióticos, antiepilépticos, estatinas y tuberculostáticos.

Drogas ilegales que aumentan las transaminasas en suero: anabolizantes esteroideos, Cocaína, MDMA

Productos de herboristería: Cartílago de tiburón, Senna, etc…

Hábitos sexuales

Drogadicción (cantidad y periodo de consumo)

Factores médico quirúrgicos que favorecen transmisión nosocomial de hepatitis viral:◦ Transfusión de sangre o hemoderivados <1992

◦ IQs o procedimientos endoscópicos.

Tatuajes, piercings o acupuntura.

Viajes o estancia en países endémicos de hepatitis viral

Enfermedades sistémicas asociadas con afectación hepática:◦ Endocrinas: diabetes mellitus, obesidad,

enfermedad tiroidea, …

◦ Conectivopatías

◦ Enfermedad autoinmune.

Síntomas asociados referidos por el paciente:◦ Anorexia.

◦ Artromialgias.

◦ Aumento de peso.

◦ Prurito.

◦ Etc…

Ictericia: ◦ Hepatitis alcohólica

◦ Alteración de las vías biliares

Etiología enólica: ◦ Atrofia testicular

◦ Contractura de Dupuytren

◦ Hipertrofia parotídea

Hepatomegalia + hígado liso a la palpación: etiología viral o enólica. Anomalías por depósito.

Esplenomegalia: Cirrosis, hipertensión portal.

Determinación de la presencia de ascitis: percusión abdominal (timpánico vs mate), matidez desplazable, signo de la oleada ascítica.

Ayuda de la analítica en el DD

Observar resultados previos para diferenciar un proceso agudo de uno crónico (+/- 6 meses).

Magnitud en la elevación de GOT/GPT

Etiología enólica: GOT <8x el valor superior y GPT <5 veces el valor superior.

Esteatosis hepática no alcohólica: GOT y GPT<4x el valor normal.

Infección crónica por VHC: variable, desde niveles normales hasta <2x el valor normal

Infección crónica por VHB: variable. Desde niveles normales hasta <2x el valor normal.

Ratio GOT/GPT:◦ GOT/GPT= 0,8

◦ GOT/GPT> 2 orienta a etiología enólica.

◦ GOT/GPT<1 en esteatosis hepática.

◦ El ratio está aumentado en infección por virus C que desarrolla cirrosis.

Patrón predominante de colestasis (GGT y fosfatasa alcalina elevada): ◦ LOEs

◦ Procesos infiltrativos

◦ CBP

◦ Colangitis esclerosante primaria.

Repetir analítica sanguínea a los 2 meses.

Medidas higiénico-dietéticas:◦ Ejercicio físico

◦ Pérdida de peso

◦ Dieta sin grasas animales

◦ Abstinencia enólica

◦ Suprimir fármacos hepatótoxicos no imprescindibles

◦ Retirada de productos de herboristería.

Si a los 2 meses normalización>> fin del estudio

Si elevación inferior a 2x el valor normal >>Observación.

Si persistencia de la elevación>2x el valor normal: solicitar nueva analítica sanguínea :◦ Bioquímica

◦ Hemograma

◦ Coagulación

◦ Serología viral: HBsAg, HBsAc, HBcAc, AcVHC.

◦ Perfil férrico: ferritina, saturación transferrina

◦ TSH

Y además, ecografía abdominal

Solicitar nueva determinación en 6 meses. Si persistencia, ampliar estudio con:◦ Autoinmunidad (ANA, AML, AMA,…)

◦ Ceruloplasmina sérica

◦ Alfa-1-antitripsina

◦ IgA antitransglutaminasa, IgA total

◦ CK y Aldolasa

Nueva determinación de enzimas hepáticos en 6 meses:

◦ GOT y GPT<2x el valor normal: actitud expectante y seguimiento cada 6 meses.

◦ GOT y GPT >2x el valor normal: valorar biopsia hepática (riesgo beneficio)

GPT>100 + cualquiera de los siguientes:◦ No obesidad, no alcohol ni fármacos.

◦ Ecografía anormal

◦ Serología VHC o VHB positiva.

◦ Saturación transferrina >45%.

◦ ANA positivo.

Bilirrubina total >5 y ecografía normal.

Situación clínica más habitual en AP: paciente asintomático con hallazgo casual de aumento de transaminasas.

Causa más frecuente: esteatosis hepática.

Importancia de la historia clínica.

Exploración física.

Revalorar a las 8 semanas

Si persistencia, estudio con serología viral, perfil férrico, función tiroidea + ecografía.

Fisterra: guía clínica hipertransaminasemia

UpToDate: “Approach to the patient withabnormal liver biochemical and functiontests”.

Medicine: “Protocolo diagnóstico de la hipertransaminasemia en pacientes asintomáticos”.

Medicine: “Protocolo diagnóstico de la elevación aguda de transaminasas en pacientes afebriles”