Post on 24-Jul-2015
Definición
Nº total de GR
Cant. Hb circulanteDism. capacidad transp. de O2
• De un pcte en particular, idealmente. Sin embargo, se usan tablas para edad, sexo y raza determinada.
• Valores relativos a volemia.Ej Emb, Hgia Aguda
ReducciReduccióón >10% del valor normaln >10% del valor normal::
Criterios Diagnósticos
• OMS define Anemia la presencia de uno o más:
Valores N. Hombre Mujer
Hcto 40-54% 37-47%
Hb 13-18gr/dl 12-16gr/dl
Rcto GR 4.6-10.6/cc 4.2-10.6/cc
Leve Moderada Severa
>10g/dl 7-10g/dl <7g/dl
Según Gravedad:
Indices Eritrocitarios
• VCM= (Hcto/Nº GR) x 10 = 90(82-100) Flt
• HCM= (Hb/Nº GR) x 10 = 30 (27-30) pgr
• CHCM= (Hb/Hcto) x 100
Reticulocitos
• Características Reticulocitos:
Reticulado Basófilo1-2% del T.GRMaduran sangre: 1-
2dTasa diaria:1%
Ejemplo cálculo IPRIPR= IPR= % % ReticulocitosReticulocitos x(Hbx(Hb real/real/HbHb esp.sexo,edadesp.sexo,edad))
Factor Tiempo de MaduraciFactor Tiempo de Maduracióónn
Alteraciones al frotis
• Sirven de orientación diagnóst.• Asi tenemos:
Anisocitosis= Desigualdad en el tamaño
Poiquilocitosis= Desigualdad en la forma
Esferocitos: MEFCDacriocitos: lágrima. MielofibrosisEsquistocitos: Hematies
fragmentados.CID, microangiopDrepanocitos: A. células falcifomesAcantocitos: espiculados:
hepatopatías
Adaptaciones fisiológicas de la A.
• La dism pH, el aum Tº y el aum 2-3 DPG
• Tejidos: E.Bohr (DespDerecha)
• Pulmones: E: Haldane (D. Izq)
O2+Hb ác.fuerte H+HCO3H2CO3 CO2+H2O
Curva a la Derecha
Dism afinidad Hb-O2
• FISIOPATOLOGÍA DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ANEMIA:
Anemia FerropénicaAnemia de las Enfermedades CrónicasAnemia Lesión medular Aplasia medAnemia Macrocíticas A.Megalob.TalasemiasA.SideroblásticasSindromes Hemolíticos
1)Anemia Ferropénica• Fe de la dieta: hemo/no
hemo
• Absorción: programación del enterocito (Rps. Absorción Bivalentes)
• Transporte y almacenamiento (Endocitosis)
Anemia Ferropénica: Regulación y distribución
FeCT
• IRP sensor de la concentración de hierro intracel
• IRP activa (3Fe): estabiliza RNAmtransferrina y bloquea RNAm ferritina.
Compartim. Fe corp total Fe/Kg peso
Fe de Hb 70% 28,5mg
Depósitos 25% 14,2
Fe Mioglob 5% 1,86
Ez y Transp <1% <1,3
Causas
• Ingestión inadecuada: <1mg/dia
• Aumento de requerimientos: Embarazo, lactancia, crecimiento, etc
• Perdidas Crónicas: digestivas, menstruación.
II)A. Enfermedades Crónicas
• Transtorno de la ferrocinética caract por sideropeniacon depósitos Fe aumentados.
• Evolución: lactoferrina para bloquear uso de Fe por bacterias fagocitadas
• Transtornos:Liberación Lf al plasma S/RpAum React Fase Aguda FerritinaCitocinas X Síntesis y acción EPO Inhib.
Hematop
Aum Fe macrof
Dism Fe Disponible
A. Enfermedades Crónicas• Causas:
Infecciones crónicas (TBC)Inflamaciones cronicas (AR)Neoplasias malignasCardiopatia coronaria (aum ferritina)
• Cinetica Fe: ferremia baja con TIBC bajo(depósitosaumentados)
• Problema: si coexistencia de AF c/AEC, la ferritinaalta puede enmascarar la AF, útil: TIBC, Rp Transf
Sd. Hipofunción Medular
• Aplasia medular• Mielodisplasia• Aplasia eritrocitaria pura• Mieloptisis: fibrosis 2ª a invasión
tumoral.Ej linfoma, mieloma
Aplasia medular
• Constitucional: A. Fanconi
• Adquirida Idiop 75%Secundaria 25%
Fcos 90%InfeccionesRadiación
Anemias Por Transt. maduración
• IPR < 2,5. Asincronismo N/C según defecto:
• Defecto Nuclear Macrocít. (A. Megalob.)
• Defecto Citoplasmático Microcít.(AF severa y Talasemias)
• Defecto Mitoc. Microc.(A. sideroblást/SMD)
A. Megaloblásticas
• Tipo de A. macrocítica
• Alteración síntesis DNA
• Clínica por afectación de céls de rápida división. Ej. Piel, GI, Hematopoyesis.
Fisiología del Ac. fólico
• Dieta: Poliglutamatos di y monoglutamatos (plasma)
• Ingresa célula: MTHF para entrar al ciclo del folato.
• Productos del ciclo:
Precursores N. de TiminaHomocisteina Metionina(cofactor B12)
• Bloqueado en la QT: metotrexato. Rescate con leucovorina
Fisiología vit. B12• Absorción: por medio de
Rp de FI en ileon
• Endocitosis y transporte: Transcobalamina II
• Efectos clinicos de déficit:a) Hipometioninemia:
Fosfolíp s/colina (daño SNC y SNP)
b)Hiperhomocisteinemia:Aum riesgo CV
Dg A. perniciosa: Test Schilling
• Es un tipo de A. Megaloblástica causada por deficit de FI de etiología autoinmune.
• Anticuerpos anticélulas parietales y anti Factor intrinseco
A. SideroblásticasAlteración en la unión del Fe al grupo Hemo en la mitoc. sideroblastos en anillo
Causas:
Hereditarias: ligadas a X/Autosómicas
Adquiridas: 1ª / 2ª a fcos y toxinas. Ej Intoxicación por Plomo (FERROQUELATASA)
TalasemiasLa Hb es un tetrámero: 2a y 2B 6 Hb normales.
Def: Conjunto de transtornos caracterizdos por una desproporción de las cadenas de globina, secundaria a una disminucion o ausencia de una de ellas hemólisis
Heterocigota(T. menor): A. hipocrómica subclínica
Homocigota ( T. mayor): Pueden asociar esplenomegalia y alteraciones óseas(hiperpmedular exagerada) retardo del crecimiento y fracturas patológicas
Esferocitosis Familiar Congénita oEnf. de Minkowsky-Chaufard
Tno del citoesqueleto caracterizdo por un déficit de espectrina mb plasmática inestable hemólisis intravascular
Déficit de G6PDH
• GR metabolismo anaerobio Se protege de Radicales libres con G6PD
• Su déficit hemólisis. Ej Habas (Favismo)
A. Céls. falciformesHemoglobinopatía producida por la sustitución de valina por ác.glutámico en la cadena B de la HbdesoxiHb adquiere forma de hoz y precipitafenómenos trombóticos
Hemoglobinuria paroxística nocturna o Enf de marchiafva-Micheli
Enf adquirida causada por una mutación de las células hematopoyéticas en el gen pig-a (brazo corto del cromosoma X) disminucion o ausencia del anclaje del GPI a la mbhemolisis por hematies hipersensibles al anclaje de prot extracelulares. Ej complemento.