Post on 14-Apr-2017
UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA FACULTAD DE MEDICINA
COORDINACIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADOMATERNIDAD CONCEPCIÓN PALACIOS
MEDICINA MATERNO FETAL
AUTOR MAYELIS RENGIFO
CARACAS MARZO, 2017
COORDINADORMMF. PEDRO ESCUDERO
Fármacos AntihipertensivosEmbarazo y lactancia
Fármacos Antihipertensivos
Agentes antiadrenérgicos de acción central
Agentes antiadrenérgicos
por bloqueo ganglionar
Agentes antiadrénergicos
de acción periférica
Agentes que actúan sobre el
músculo liso arteriolar
Otros antihipertensivos
Combinaciones de diuréticos y
antihipertensivos
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
AGENTES ANTIADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CENTRAL
Agentes antiadrenérgicos de acción central
Alcaloides de la rauwolfia
Metildopa
Agonistas del receptor de
imidazolinas
Historia: Se descubrió en 1959 como parte de una investigación del metabolismo
de aminas vasoactivas en pacientes hipertensos.
Se usó este compuesto al ser un inhibidor de dopa descarboxilasa.
La clave del descubrimiento del efecto inhibidor fue el uso de grandes cantidades.
Fue sintetizado y patentado por Merck & Co. Inc en 1958
METILDOPA
Historia: Se desarrolló la primera formulación conocida como Aldomet®
Se comercializó por primera vez en UK en 1962 y en EEUU en 1963.
Se demostró en 1962 que este fármaco racémico sólo tiene un isómero activo}
Se introdujo en Colombia en la década de los 60.
METILDOPA
L-α-Metil-3,4-dihidroxifenilalaninaÁcido (S)-2-amino-3-(3,4-dihidroxifenil)-2-metil-propanoico
Primera elección en los dos primeros trimestres del embarazo.
Inhibe la vasoconstricción a través de un efecto mediado de forma central.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65
ALFA AGONISTAS:
Metildopa
HO
HO
NH2CH3
OH
O HO
HO NH2
CH3
HO
HO NH2
CH3
HO
HO NH2
CH3
OH
HO
HO NH2
CH3
OH
D-2R-α-metildopamina
L-2S-α-metildopamina
α-metildopa(racemato)
1R,2S-α-metilnorepinefrina
1R,2R-α-metilnorepinefrina
A
B
B
Selectivo para α2
Inhibe acción de α1 y α2, por lo cual activa la liberación de norepinefrina
A: DOPA decarboxilasaB: Dopamina β-hidroxilasa
Mecanismo de acción:
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Mecanismo de acción:
METILDOPA
Indicaciones:
La metildopa es el fármaco preferido para el tratamiento de la hipertensión durante el embarazo basado en su efectividad y seguridad tanto para la madre y el feto.
La dosis usual inicial de metildopa en adultos es de 250 mg dos veces al día, y hay poco efecto adicional con dosis > 2 g/día, las dosis de mantenimiento son de 0.5-2g
La dosis inicial en pacientes gerontológicos es de 125mg y la de mantenimiento no
debe superar 2mg.
Para niños se suele usar dosis inicial de 10 mg/kg por día repartido en 2-4 dosis, el mantenimiento es de 65mg/kg a máximo 3g día.
Es valiosa en pacientes con insuficiencia renal severa al no alterar esta función.
METILDOPA
Indicaciones:
Se considera poco adecuada para monoterapia en hipertensión primaria.
La administración de una dosis única diaria a la hora de acostarse reduce al mínimo los efectos sedantes, pero la administración dos veces al día es necesario para algunos pacientes.
Debido a que el volumen de plasma aumenta a medida que la duración de la terapia metildopa se extiende debe ser utilizado en junto con un diurético.
Cuando se administra se deben hacer conteos de cuerpos sanguíneos periódicamente y en especial cuando se presente fiebre.
METILDOPA
ALFAMETILDOPA
Presentación 250 – 500 mg/comp
Dosis250 – 500 VO c/6h
Fármaco de 3° línea en el
tratamiento de HTA
Categoría C en la FDA
METILDOPA
Reacciones Adversas:
Neurológicos Endocrinos Cardiacos GI Sangre
Sedación Xerostomía Braquicardia Hepatotoxicidad Anemia
Somnolencia Hiperprolactinemia Hipotensión ortostática
Necrosis hepática Leucopenia
Cansansio Galactorrea Paro sinusal Pancreatitis Trombocitopenia
Disminución de la líbido
↑HTA (I.V) Colitis Aplasia medular
Signos parkisonianos
Diarrea
Constipación
Mala absorción
Orina oscura
METILDOPA
Farmacopatología
Somnolencia
Sedación
Dificultad de concentración
mentalPesadillas
Vértigo
Hiperprolactinemia que puede
producir galactorrea
Alteraciones menstruales
Alteraciones de la líbido
Disfunción Sexual
Reacciones Tóxicas
No usar en pacientes con:
Con cuidado en pacientes con:
No tomar con o usar con precaución en:
Interacciona con:
Enfermedad hepática
Pacientes ancianos Sedantes Diuréticos
Feocromocitoma Problemas hepáticos Hipotensores Antidepresivos tricíclicos
Porfiria Problemas renales Anestésicos generales IMAO
Depresión Historial de MDD Antipsicóticos
Historial de enfermedad hepática
Β-bloqueantes
Historial de anemia hemolítica
Entacapona
Parkinsonismo
METILDOPA
Absorción En el tracto GI es de ~50%Distribución de volumen -
Unión a proteínas Baja (menos de 20%).
Metabolismo
Hepático, extensamente metabolizado. Los metabolitos urinarios son: α-metildopa mono-0-sulfato; 3-0-metil-α-metildopa; 3,4-dihidroxifenilacetona; α-metildopamina; 3-0-metil-α-metildopamina y sus conjugados.
Ruta de eliminación
Approximadamente el 70 % del fármaco absorbido es excretado en la orina como metildopa y su conjugado mono-O-sulfato. Cruza la BHE, BHP y se puede encontrar en la leche
Vida media La vida media en plasma es de aprox 105 minutosAclaramiento Renal cl=130 mL/min
Farmacocinética
METILDOPA
En 1966, se describió el efecto hipotensor de la clonidina en animales de experimentación.
Esto condujo al descubrimiento de su acción agonista sobre los receptores presinápticos a2, que ocasiona la disminución de la liberación de NA en el SNC.
Categoría en la FDA: C
HIDROCLORURO DE CLONIDINA
HISTORIA
Agonista de accion central sobre los receptores alfa 2-adrenérgico
Derivado Imidazólico
Actúa sobre el SNC, provocando una reducción de la descarga simpática y un descenso de la resistencia periférica, resistencia vascular renal, frecuencia cardiaca y presión arterial.
HIDROCLORURO DE CLONIDINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Agonista alfa 2 selectivo (enzima adenilil ciclasa).
Interrupción repentina del tratamiento puede desencadenar una crisis hipertensiva.
Puede causar aturdimiento, mareo, sequedad bucal, edema en miembros inferiores, desvanecimiento o estreñimiento.
MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65
HIDROCLORURO DE CLONIDINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Hipertensión; profilaxis migraña; tratamiento del síndrome de abstinencia por alcohol y opiodes, suplemento anestésico.
En las formas ligeras de hipertensión; en la mayor parte de los casos es suficiente una dosis diaria de 0.1 mg hasta 0.2 mg dos veces al día.
HIDROCLORURO DE CLONIDINA
INDICACIONES.
Oral.
Sólo en las formas de hipertensión arterial muy graves puede ser necesaria dosis de 0.3 mg tres veces al día.
Profilaxis de la migraña 0.025 mg, 2-4 veces al día (hasta 0.15 mg/día divididos en varias dosis).
Dosis intravenosa de 5-20 mcg/min
HIDROCLORURO DE CLONIDINA
POSOLOGIA
Presentación
0,1 – 0,2 – 0,3 mg/comp
Dosis en HTA
0,2 – 0,9 mg/día
Efectos Adversos
Adormecimiento, astenia, alteraciones de la función
sexual, sequedad de la boca
Precauciones
Efecto rebote tras suspensión brusca.
Clonidina(Catapresán)
Por vía oral su biodispo nibi lidad es de 80%.
Las concentraciones plasmáticas máximas se obtienen a las 3 -4 horas.
El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 1 -2 horas y la duración de la misma es de 8 horas.
HIDROCLORURO DE CLONIDINA
FARMACOCINETICA
El grado de unión a proteínas plasmáticas es de 20%.
Es metabolizado en hígado en 50%
Eliminación: 20% biliar, 80% renal.
HIDROCLORURO DE CLONIDINA
FARMACOCINETICA
Precauciones Efectos adversos
Debe retirarse poco a poco para evitar la crisis hipertensiva; síndrome de Raynaud u otra enfermedad vascular periférica obstructiva; no deberá utilizarse en pacientes con enfermedad del nodo sinusal o antecedentes de depresión.
Sequedad de boca, sedación, depresión, retención de líquidos, bradicardia, alteraciones anímicas o del sueño, síndrome de Raynaud, cefalea, mareos, aumento de peso, euforia, agitación nocturna, exantema, náuseas, estreñimiento,
HIDROCLORURO DE CLONIDINA
La acción antihipertensiva de CLONIDINA puede potencializarse con diuréticos, fármacos vasodilatadores y betabloqueadores.
La administración simultánea con betabloqueadores y/o glucósidos cardiacos pueden dar lugar a un descenso más marcado de la secuencia de latidos (bradicardia), o a trastornos del ritmo cardiaco (bloqueo AV).
HIDROCLORURO DE CLONIDINA
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los efectos de rebote y la elevada
incidencia de efectos adversos, han hecho que su utilización quede
relegada a:
Supresión puntual del
síndrome de privación de
opiáceos
Terapia no nicotínica de
deshabituación tabáquica
Estimulante para inducir mayor
secreción de GH en adolescentes con leve retraso del
crecimiento
Síndrome de
Supresión de clonidina
Intensa actividad simpática con HTA severa
Taquicardia
Nerviosismo
Cefalea
InsomnioNáuseas
Temblor
Hipo y diaforesis profusa
1 o 2 dosis de clonidina
se manifiesta abstinencia
No Selectivos
Propanolol
Timolol
Nadolol
Aprenolol
oxprenolo
Selectivos
Metoprolol
Atenolol
Acetobutol
Esmolol
Tractolol
Actividad simpática intrínseca
Pindolol
Laberterol
Acebutolol
BETABLOQUEANTES
Clasificación de los antagonistas b-adrenérgicos, en función de los
receptores que bloquean.
BETABLOQUEANTES
Actividad estabilizante de membrana
Acción tipo quinidínica o anestésica local sobre el potencial de acción de las células miocárdicas. Responsable de la acción antiarrítmica.
Todos los BB con o sin AEM son efectivos en las arritmias provocadas por hiperactividad simpática.
AEM marcada: Propranolol, alprenolol, oxprenolol.AEM mínima: practolol, sotalol, pindolol.
PROPIEDADES FARMACODINAMICAS
Cardioselectividad:
Todos los tejidos tienen receptores β1(predominan en el corazón) y β2 (predominan en el músculo liso bronquial y vascular).
Ante un bloqueo β1 aumenta el número de receptores β2.
PROPIEDADES FARMACODINAMICAS
Beneficios de los BB cardioselectivos.
Alteran menos el metabolismo de lípidos Ante crisis hipoglucémica (insulina) permiten un incremento más
rápido de la glucemia. Mayor protección post IAM.
BENEFICIOS DE LOS BB NO CARDIOSELECTIVOS.
Empleo en casos de migraña y temblor.
Útiles en hipocalemia inducida por stress (peligro de muerte súbita) pues bloquean los receptores β2, responsables de esta situación.
PROPIEDADES FARMACODINAMICAS
ACTIVIDAD SIMPATICOMIMÉTICA INTRÍNSECA: (Pindolol y, en menor grado, acebutolol)
Algunos β bloqueantes producen efectos agonistas menores en tejidos deplecionados de catecolaminas (no alcanzan a contrarrestar los efectos bloqueantes): se comportan como agonistas parciales.
Ante trasfondo de actividad simpática baja actúan como agonistas, pero si es elevada lo hacen como antagonistas.
Producen menos: bradicardia, broncoespasmo, caída del flujo sanguíneo periférico, alteración de lípidos en sangre.
PROPIEDADES FARMACODINAMICAS
Hipertensión arterial sistemica.
Reducen la contractilidad miocárdica, por lo que reducen el GC.
Bloquea los receptor Beta del aparato yuxtaglomerular, disminuye la secreción de renina y por lo tanto de angiotensina II.
Cambio de sensibilidad del barorreceptor
Modificación de la función de la neurona adrenérgica periférica
Aumento de la síntesis de prostaciclina.
MECANISMO DE ACCION
ANTIARRITMICO
Aplanan la inclinación de la fase 4 de las células automáticas disminuyendo la frecuencia sinusal y suprimiendo los marcapasos ectópicos.
La reducción de la frecuencia es tanto más marcada cuanto mayor es el tono simpático. Contrarrestan todos los efectos proarritmogénicos de las catecolaminas, que son consecuencia de un aumento de la entrada de Ca2+ a través de canales tipo L estimulada por el agonismo beta-adrenérgico.
Disminuyen la conducción y prolongan el periodo refractario del nodo AV (tejido Ca2+-dependiente).
Se ha demostrado que su administración en las primeras 24 horas postinfarto de miocardio reduce la muerte súbita, el área de infarto y la incidencia de fibrilación ventricular, por lo que se les considera de eleccion en la prevencion secundaria de la cardiopatía ísquémica.
MECANISMO DE ACCION
Glaucoma. Los betabloqueantes administrados en forma de gotas oculares se utilizan para el control del glaucoma.
Ansiedad. Los betabloqueantes no reducen la ansiedad pero pueden controlar síntomas asociados a la ansiedad como el temblor y la taquicardia.
Hipertiroidismo. Los betabloqueantes ayudan a controlar los síntomas asociados.
Migraña. Los betabloqueantes ayudan a reducir el número de ataques migrañosos.
OTRAS ACCIONES DE LOS BETA BLOQUEADORES
Sensación de mareo o inestabilidad. Especialmente si el fármaco baja demasiado la presión arterial o la frecuencia cardiaca.
Sensación de cansancio o astenia. Puede ocurrir especialmente al inicio del tratamiento y se manifiesta especialmente en situaciones que requieren esfuerzo físico intenso.
Asma.
Otros efectos secundarios posibles serían la frialdad de piernas y manos o trastornos del estado de ánimo.
REACCIONES ADVERSAS
Alergia al medicamento y en general a los betabloqueantes.
- BLOQUEO AV 2 Y 3 GRADO: Debido a sus efectos cronotropicos negativos, únicamente se empleará y bajo vigilancia clínica en pacientes con bloqueo cardiaco de primer grado.
- BRADICARDIA FC inferior a 60 latidos por minuto previa al inicio del tratamiento.
- SHOCK CARDIOGENICO, ante el riesgo de aumento de la depresión miocárdica.
- Síndrome sinusal (incluyendo bloqueo sinu-auricular).
- HIPOTENSION
CONTRAINDICACIONES
Uso precoz en el embarazo, se ha asociado con CIR. Segundo trimestre no hay diferencias.
Otros betabloqueantes como metoprolol, pindolol, y oxprenolol no se han asociado con CIR.
Atenolol a dosis de 25 a 100 mg/día.
MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65
BETABLOQUEANTES
LABETALOL:
Tiene un efecto vasodilatador arteriolar adicional que reduce las resistencias periféricas.
En el tercer trimestre es un fármaco alternativo a la metildopa con uso creciente.
Cada vez más preferido a metildopa por sus menores efectos adversos.
Se asocia a más episodios de bradicardia neonatal.
MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65
BETABLOQUEANTES
Los fármacos comprendidos de esta categoría se clasifican en dos grupos:
NO DIHIDROPIRIDINAS Verapamilo Diltiazem
Producen efecto inotrópico y cronotrópico negativo
DIHIDROPIRIDINAS Nifedipino Amlodipino
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO
FelodipinoNicardipino
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO
El calcio puede penetrar a la célula por diferentes canales: (L, T, N y P). Los bloqueadores de canal de calcio actúan en los canales tipo L o canales lentos.
Los canales lentos se localizan en:› Miocardio.› Nodo Auriculo Ventricular.› Células del músculo liso vascular.
Producen vasodilatación arterial Disminuyen Resistencia Vascular Periférica.
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO
CARDIOVASCULARES
Angina de pecho (prevención a largo plazo) Arritmias cardiacas (clase IV) & efectos sobre la conducción (verapamilo, diltiazem) Espasmo asociado a hemorragia subaracnoidea (nimodipino) Enfermedad de Raynaud (nifedipino) Profilaxis de migraña
NO CARDIOVASCULARES
Parto prematuro Espasmo esofágico
INDICACIONES
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO
INTERACCIONES
Estas son más importantes con los No-dihidropiridínicos.
Pueden existir interacciones farmaco-cinéticas por su metabolismo en el CYP3A4
EFECTOS ADVERSOS
CefaleaRubor facialMareos Edema periféricoRGEEstreñimientoAngina de pecho
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO
• Nifedipino
VerapamiloDiltiazem
Cefalea Ruborización Edema periférico Mareo ROBO CORONARIO
Constipación Bradicardia Agrava reflujo
gastroesofágico
Potencializan: Digoxina, Amiodarona y propafenona
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO
VerapamiloFarmacodinamia: Inhibe el paso de los iones de calcio extracelular a través de la
membrana de las células miocárdicas, nodo sinusal, nodo AV y músculo liso vascular.
Farmacocinética: vía oral e intravenosa Absorbido en el intestino Su vida media es de 2 a 8 horas Se metaboliza en el hígado Es eliminado en la orina.Indicación: Se utiliza en pacientes con hipertensión arterial, arritmias y
angina de pecho. Dosis: Vía oral: es de 240 a 320 mg al día en 3 tomas Vía Intravenosa: 5 - 10 mg en bolo. Si no hay respuesta se
repite en 30 minutos.
Presentación: Tabletas de (40, 800, 120 mg). Ampolletas de (5 mg/2 ml).
Reacciones adversas: Estreñimiento es el efecto colateral más frecuente Bloqueo AV el más grave Debilidad Cefalea Náuseas Hipotensión Edema Reacciones alérgicas.
Contraindicaciones: Está contraindicado el uso del medicamento en
pacientes con el síndrome del nodo sinusal enfermo y bloqueo AV de segundo o de tercer grado.
Verapamilo
FenilalquilaminasVerapamilo
Parece seguro en el último trimestre.Presentación de 80-240mgEfecto el estreñimiento, menor edema maleolar.
MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO
Es efectivo en casi todas las formas de angina de pecho; la formulación de acción más larga también se utiliza en la hipertensión.
Se puede utilizar cuando existen contraindicaciones o fracasan los β-bloqueantes.
Posee un efecto inotrópico menos negativo que el verapamilo y casi nunca deprime el miocardio de manera significativa.
No obstante, dado el riesgo de bradicardia, se recomienda prudencia antes de combinarlo con los β-bloqueantes.
EL DILTIAZEM
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO
DiltiazemFarmacodinamia: Inhibe el paso de los iones de calcio a través de la
membrana del miocardio, nodo sinusal, nodo AV y músculo liso.
Farmacocinética: Vía oral Absorbido en la mucosa gastrointestinal Las concentraciones plasmáticas se alcanzan
después de 2 a 3 horas Su vida media es de 3 a 9 horas Metabolizado en hígado Eliminado en orina, heces y leche materna.
Indicación: Se emplea en la hipertensión arterial Arritmias Angina de pechoDosis: 60 a 120 mg al día
Presentación: Tabletas de (30, 60, 90 y 120 mg).
Reacciones adversas: Mareo Náuseas Cefalea Astenia Estreñimiento Hipotensión Erupción cutánea Edema.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad Infarto agudo del miocardio transmudar o con onda Q Congestión pulmonar Hipotensión Síndrome del nodo sinusal Bloqueo AV de segundo o de tercer grado.
Diltiazem
BenzotiacepinasDiltiazem
Insuficiencia renal crónica, disminuyendo la proteinuria. Baja incidencia de malformaciones Cardiovasculares. Presentaciones de 60-90-120-180-240 mg Dilatador de las arterias coronarias. Dosis promedio es de 120mg AP (acción prolongada)
cada 12 horas.
MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65
NIFEDIPINO
Relaja el músculo liso vascular y dilata las arterias coronarias y periféricas.
Posee más efecto sobre los vasos que el verapamilo y menos sobre el miocardio; a diferencia del verapamilo, carece de actividad antiarrítmica.
Casi nunca precipita insuficiencia cardíaca porque su efecto inotrópico negativo está compensado por la disminución del trabajo ventricular izquierdo.
NIFEDIPINO
Farmacodinamia: Bloquea los canales de calcio en los músculos cardiaco y liso
vascular. Disminuye la resistencia periférica.
Farmacocinética: Vía oral Absorbido en el tubo digestivo Su vida media es de 3 a 4 horas Metabolizado en hígado Eliminado vía renal.
Indicación: Se usa para el tratamiento de todas las formas de hipertensión
arterial
Dosis:10 mg cada 8 horasPresentación: cápsulas de (10 y 20 mg) Tabletas.
Nifedipino
Nifedipino
Reacciones adversas:
Edema de miembros inferiores Hipotensión Mareo Náuseas Cefalea Congestión nasal Dolor epigástrico Taquicardia Debilidad Diarrea o estreñimiento Infarto agudo del miocardio.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al fármaco. Hipotensión Choque cardiogénico Cardiopatía isquémica.
Nifedipino:
Inhiben el influjo de iones de calcio al músculo liso vascular que deriva en vasodilatación arterial
Presentación 20 mg, en dosis entre 10 y 80 mg/día.
MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65
CALCIOANTAGONISTAS
Despliega efectos similares a los del nifedipino y puede reducir menos la contractilidad miocárdica.
NICARDIPINO
Nicardipino
Farmacodinamia: Bloquea los canales de calcio en las células del músculo
cardiaco y del músculo liso.
Farmacocinética: Vía oral. Absorbido en tubo digestivo. Su vida media es de 9 h. Metabolizado en hígado. Eliminado en orina.
Indicación: Es útil para el tratamiento de todas las formas de
hipertensión arterial.
Dosis: 60 a 120 mg al día en 3 tomas.
Nicardipino
Presentación: Cápsulas de (20 y 30 mg). Comprimidos Gotas Solución inyectable Solución oral.
Reacciones adversas: Cefalea Vértigo Taquicardia Edema de miembros inferiores.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al compuesto.
Farmacodinamia: Actúa al impedir el paso de los iones de calcio a través de la
membrana de los músculos liso y cardiaco. La acción antihipertensiva del amlodipino es debida a un efecto relajador directo del músculo liso vascular.
Farmacocinética: Vía oral Absorbido en el tubo digestivo Se une a las proteínas plasmáticas en 97.5% Tiene una vida media de 35 a 50 horas Metabolizado en el hígado Eliminado a través de la orina.Indicación: Se utiliza en el tratamiento hipertensión arterial Angina de pecho Dosis: 5 mg dividida en 1 a 2 veces al díaPresentación: Tabletas de (5 y 10 mg). Cápsulas.
Amlodipino Es un bloqueador de los canales de calcio, uno de los medicamentos más utilizados hoy día para el tratamiento
de la hipertensión arterial.
Amlodipino
Reacciones adversas:
Edema periférico Cefalea Rubor Palpitaciones Mareos Fatiga.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al fármaco. Lactancia Embarazo
Se asemejan en sus efectos al nifedipino y al nicardipino y no reducen la contractilidad miocárdica ni producen un deterioro clínico de la insuficiencia cardíaca.
Tienen unos efectos más duraderos y se pueden administrar 1 vez al día.
El nifedipino, el nicardipino, el amlodipino y el felodipino se utilizan para tratar la angina de pecho o la hipertensión.
Todos resultan útiles en las variantes de angina asociada con vasoespasmo coronario.
EL AMLODIPINO Y EL FELODIPINO
“Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, por alterar el transporte iónico a lo largo de la nefrona.”
Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua, pero los diuréticos no actúan directamente sobre el agua, sino a través del sodio o de la osmolaridad.
Grupos:a.-Tiazidas.b.-Diuréticos de Asa.c.-Retenedores de Potasio.
DIURETICOS
• De eficacia media:• Eliminan 5-10% del
Na+ filtrado– TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS
HIDROCLOROTIAZIDA
ALTIZIDA
BENDROFLUMETIAZIDA
MEBUTIZIDA
– DERIVADOS
CLORTALIDONA
CLOPAMIDA
INDAPAMIDA
Furosemida/
Bumetanida/Piretanida
Torasemida
• De máxima eficacia: Eliminan mas del 15% del Na+ filtrado.
DIURETICOS
• De eficacia ligera: • Eliminan menos del 5% del Na+ filtrado
– AHORRADORES DE K Espironolactona y canreonato (antagonistas de
Aldosterona). Amilorida y triantereno (independientes de
Aldosterona).– INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
Acetazolamida Diclorfenamida
– OSMÓTICOS Manitol Isosorbide
DIURETICOS
• DIURÉTICOS DEL ASA
Inhiben el cotransporte Na+/K+/Cl- de manera reversible.
Se inhibe la absorción de NaCl. Aumentan la excreción urinaria
de Na+, Cl- y K+. Inhiben la resorción (aumentan la
excreción) de Ca+2 y Mg+2
Sitio y mecanismo de acción
Furosemida/Bumetanida/Piretanida/Torasemida
Furosemida: 40 – 80 mg (2-3)
DOSIS: 20 – 40 MG C/6 Hrs.
EDEMA PULMONAR AGUDO
INSUFICIENCIA CARDÍACA
HIPERTENSIÓN: solo en urgencias como coadyuvantes.
SINDROME NEFRÓTICO: son de utilidad en el estado edematoso de síndrome nefrótico.
HIPERCALCEMIA
EDEMA DE LA UBRE en bovinos.
Eliminar agua tisular para marcar músculos superficiales en animales de exposición.
Indicaciones terapéuticasDIURÉTICOS DEL ASA
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Efectos adversos OTOTOXICIDAD: Reversible, mayor con aminoglucósidos. Se
modifica el voltaje de la endolinfa por bloqueo del cotransportador. Cuidado al administrar con Aminoglucósidos!!
HIPOCALIEMIA: Se puede prevenir combinando con otros diuréticos. Cuidado con digitálicos: aumenta riesgo de producción de arritmias.
HIPERURICEMIA: Disminuyen la eliminación de ac. Úrico por bloqueo de su secreción activa el el TCP.
HIPERGLUCEMIA: • Inhiben la secreción de insulina• Inhiben la captación de glucosa.• + glucogenolisis y gluconeogenesis hepática.
DIURÉTICOS DEL ASA
Diuréticos:No están contraindicadosPerfusión útero-placentaria esté reducida, como en la preeclampsia y en el CIR.Se reserva para mujeres con insuficiencia cardíaca.
MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65
DIURETICOS
80
TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS
HIDROCLOROTIAZIDA ALTIZIDA BENDROFLUMETIAZIDA MEBUTIZIDA
DIURETICOS TIAZIDICOS
Bloquean el cotransportador Na+/Cl- en TCD aumentando así la excreción de Na+
Acción vasodilatadora sobre la arteriola.
EXCRECIÓN DE K+: Se atribuye a la mayor cantidad de Na que llega al TCD y que estimula el intercambio Na+/K+
Mecanismo de acción6.25 – 50 mg
(1-2)
PORCION FINAL DEL ASA DE HENLE ASCENDENTE Y
PORCIÓN INICIAL DEL TÚBULO CONTORNEADO
DISTAL
DIURETICOS TIAZIDICOS
82
EXCRESIÓN DE Na+ y Cl-: se (–) la resorción y se produce orina hiperosmolar.
EXCRECIÓN DE K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio Na+/K+
“(-) LA EXCRECIÓN RENAL DE Ca+2: (+) la absorción de Ca en el TCD. Se usan en hipercalciuria.”
ACCION FARMACOLOGICA
83
HIPERTENSIÓN
ICC
DIABETES INSIPIDA: Efecto antidiuretico.
NEFROLITIASIS: Reducen la hipercaliuria y los cálculos renales de CaC2O4.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
EFECTOS ADVERSOS
Hypokalemia
Hiperglicemia
Hiperlipidemia
Hiperuricemia
Arritmias
USOS TERAPEUTICOS:
Hipertensión Nefrolitiasis
(reducen la hipercalciuria)
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia renal
severa
Hipopotasemia
Arritmias ventriculares
Cirrosis hepática
Anuria
Ingesta de Litio.
DIURETICOS TIAZIDICOS
85
3. DIURETICOS AHORRADORES DE K+
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
Existen dos clases de ahorradores de potasio:
Los inhibidores de la aldosterona Los inhibidores directos del transporte de Na+
TRIAMTERENOAMILORIDA
Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del T Col, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen su eliminación”.
La acción diurética es escasa, ya que el aumento de la fracción de eliminación de Na+ que provocan no supera el 5 %.
Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R citoplasmáticos.
Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio.
ESPIRONOLACTONA
Excreción de Na+ y retención de K+, se requiere que haya aldosterona. Por eso es poco eficaz en insuficiencia renal.
Vasodilatación directa y central. (disminución de la PA)
Acción farmacológica
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
EFECTOS ADVERSOS
Cefalea
Confusión y somnolencia
Hiperkalemia dosis dependiente
Trastornos menstruales en la mujer y disfunción testicular y ginecomastia en el varón.
ESPIRONOLACTONA
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
DOSIS: 0.5-1.5 mg/kg
Se usa combinada a otros diuréticos por su ligera eficacia.
Tratamiento de edemas refractarios a otros tratamientos.
Indicaciones terapéuticas
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
90
MECANISMO DE ACCIÓN:
Bloquean los canales de Na+ epiteliales del TCD y T. Colector.
(-) la resorción de Na+ (natriuretico) Disminuye la secreción de K+ (anticaliurético)
REACCIONES ADVERSAS:
Hipercalemia, contraindicados en insuficiencia renal.
INHIBIDORES DEL TRANSPORTE DE Na+
TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y TUBULO
COLECTOR
TRIAMTERENO - AMILORIDA
91
(-) la AC del TCP principalmente.
Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3-
La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: 5%)
Se produce orina alcalina.
Efectos adversos: Acidosis metabólica Hipopotasemia
Usos: glaucoma
x
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
92
Son sustancias de bajo PM que debido a su reabsorción limitada crean un gradiente osmótico en la luz tubular.
Al permanecer mas agua en el túbulo, se evita la difusión pasiva de ciertos iones (Ca, P y Mg) como de ácido úrico y urea.
Pueden ser útiles para forzar la diuresis en la intoxicación barbitúrica, produciendo una gran diuresis diaria, que favorece la eliminación del agente tóxico.
Se utilizan para mantener la diuresis y evitar la anuria en politraumatismos, operaciones cardiovasculares, etc.
DOSIS: MANITOL:10% 1 a 2 ml/kg
DIURETICOS OSMOTICOS
Grupo sulfhidrilo: Captopril. Grupo carboxilo: Enalapril. Lisinopril, Quinapril. Grupo fosforilo: Fosinopril, Perindopril.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA:
Vida media 2 hrs, Max terapéutico 8 hrs, persiste hasta 12 hrs Alimentos interfieren con su absorción AINES disminuyen su efecto vasodilatador Es recomendable la monitorización de la creatinina y el potasio
séricos a los 7-14 días de iniciado el tratamiento, para descartar deterioro de función renal o hiperpotasemia
INTERACCIONES
• INDICACIONES IECA
TODOS LOS GRADOS Y TIPOS
DE HIPERTENSIÓN
DIABETES M.DISLIPIDEMIA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DISMINUCIÓN DE LA MASA RENAL FUNCIONANTE
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA:
-La kininasa II es casi igual a la ECA, entonces se logran esos dos efectos.
-La Kininasa II es la enzima inactivadora de la Bradikinina, por lo que ésta aumenta en sus niveles y produce una mayor vasodilatación.
-La Angiotensina II es un potente vasoconstrictor.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA:
Los IECA, al bloquear competitivamente la enzima de conversión, reducen los niveles plasmáticos y tisulares de AT II y aldosterona. Como consecuencia, producen una acción vasodilatadora arteriovenosa y disminuyen los niveles plasmáticos de noradrenalina y vasopresina. Además, dado que la enzima de conversión presenta una estructura similar a la cininasa II que degrada la bradicinina, los IECA aumentan los niveles de cininas. Las cininas son potentes vasodilatadoras y, además, liberan NO, prostaglandinas vasodilatadoras (E2 y F2).
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA:
• EFECTOS ADVERSOS IECA
Tos por el aumento de la bradicinina.
HIPERPOTASEMIA por la
disminución de la aldosterona
HIPOTENSIÓN (FRECUENTE A LA PRIMERA
DOSIS). Vasodilatación
MAREO ACOMPAÑADO DE CEFALEA.
Aumenta la vasodilatación.
CALAMBRES MUSCULARES
debidos a la hiperpotasemia .
DISGEUSIAFETOPATÍA
NEUTROPENIA
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA:
Tos por el aumento de la bradicinina.
HIPOTENSIÓN (FRECUENTE A LA PRIMERA
DOSIS). Vasodilatación
DISGEUSIAFETOPATÍA
NEUTROPENIA
MAREO ACOMPAÑADO DE CEFALEA.
Aumenta la vasodilatación.
Tos por el aumento de la bradicinina.
HIPOTENSIÓN (FRECUENTE A
LA PRIMERA DOSIS).
Vasodilatación
DISGEUSIAFETOPATÍA
NEUTROPENIA
Receptor AT1
Angiotensina II
Acción sobreAMPc
Acción sobreFosfolipasas
Acción Intracelular
Acción sobreprostanoides
AldosteronaFosfatidilInositol
EstimulaProto-oncognes
C-fos, c-micSíntesis de ARN
DesbalancePGs/TXA2
Ca ++ Libre
Na+volemia
Tonovascular
AdrenalinaNoradrenalina Hipertrofia Fibrosis
Agregación Plaquetaria
Vasoconstricción
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ATEROESCLEROSISHIPERTROFIATROMBOSIS
Disfunción renal en el feto. Oligohidramnios y anuria. Hipoplasia pulmonar. Hipoplasia craneal del feto. Dismorfismo facial. CIR y PEG. Prematuridad. Muerte fetal.
MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA:
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, también llamados bloqueantes del receptor de la angiotensina, son un grupo de medicamentos que modulan al: sistema renina angiotensina aldosterona
Su principal indicación en medicina es en la terapia de la hipertensión arterial, la nefropatía diabética que es el daño renal debido a la diabetes mellitus y insuficiencia cardíaca congestiva.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
1. Inhibición del fármaco al nivel más bajo o a las 24 horas. Relaciona la cantidad de bloqueo o inhibición del efecto de la angiotensina II sobre el alza de la presión sanguínea.
Valsartán 80MG 30%
Telmisartán 80MG 40%
Losartán 100MG 25- 40%
Irbesartán 150MG 40%
Irbesartán 300MG 60%
Olmesartán 20MG 61% 40MG 74%
La especificidad de cada antagonista del receptor de la angiotensina II se logra por la acumulación de una combinación de tres parámetros
farmacodinámicos y farmacocinéticos:
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
2. Afinidad por el receptor AT1 en vez del receptor AT2, e indica el grado de atracción por el receptor correcto. La afinidad de algunos inhibidores son:
LOSARTÁN 1000 VECES
TELMISARTÁN 3000 VECES
IRBESARTÁN 8500 VECES
OLMESARTÁN 12500 VECES
VALSARTÁN 20000 VECES
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
3. El tercer área de eficacia del inhibidor es su vida media, que es un indicador de la cantidad de horas que le toma al medicamento para llegar a la mitad de su concentración efectiva. Algunas de las vidas medias conocidas incluyen:
Valsartán 6 horas
Losartan 6- 9 horas
Irbesartan 11- 15 horas
Olmesartan 13 horas
Telmisartan 24 horas
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
Se potencia la hiperpotasemia que producen los ARA II cuando se toma conjuntamente con:
Interacciones Medicamentosas
Suplementos de potasio
Diuréticos ahorradores de potasio
Heparina
Penicilina sódica
Sobredosis de digoxina
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
INDICACIONES ARA II
TODOS LOS GRADOS Y TIPOS
DE HIPERTENSIÓN
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN
RENAL (NEFROPATÍA DIABÉTICA)
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DISMINUCIÓN DE LA MASA RENAL FUNCIONANTE
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
Estenosis de la arteria renal
Estenosis aórtica y mitral
Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva (por su efecto vasodilatador),
Hiperaldosteronismo (por estar afectado
el Sistema renina-angiotensina- aldosterona)
Insuficiencia hepática grave
Cirrosis biliar
Colestasis.
Embarazo y lactancia.
CONTRAINDICACIONES
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
EFECTOS ADVERSOS ARA II
Tos,menos frecuente que con
IECA
MAREO, CEFALEA Y
FATIGA
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Hiperpotasemia Erupciones cutáneas
Reaccion de hipersensibilidad
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
Deformidades esqueléticas.
Persistencia de ductus.
Fracaso renal agudo.
Parálisis facial y anuria.
MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
EMBARAZO
Causa dilatación arteriolar directa por mecanismo no conocidos.
No altera los vasos de capacitancia como los venosos y coronarios epicárdicos.
Genera estímulo simpático sostenido con incremento de la FC y de la contractilidad cardiaca. Aumenta la renina plasmática y retención de líquido.
Este efecto es mediado por el reflejo barorreceptor. La hidralazina puede liberar NA de las terminaciones sinápticas.
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOSHIDRALAZINA:
EFECTOS: Disminución de la RVP con hipotensión postural.
FARMACOCINÉTICA
Se metaboliza por acetilación 50% de la población son acetiladores rápidos, el resto acetiladores
lentos (requieren menos dosis del fármaco). El compuesto acetilo es inactivo.
Baja Biodisponibilidad Depuración hepática exclusiva Efecto dura 12 horas. Se observa de 30 a 120 minutos después de la
administración.
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOSHIDRALAZINA:
INDICACIONES:
No se utiliza como monoterapia Combinado en HTA grave Parte del tratamiento en ICC Embarazo Parenteral: En tratamiento de URGENCIAS HIPERTENSIVAS.
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOSHIDRALAZINA:
Es un vasodilatador con un efecto de relajación directa en el músculo liso de los vasos sanguíneos, predominantemente en las arteriolas.Maternos: sofocos, náuseas, palpitaciones, taquicardia, cefalea, hipotensión.
Fetales: alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal y peoresresultados en la prueba de Apgar al minuto de vida.
MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOSHIDRALAZINA:
EFECTOS ADVERSOS
Propios de la hipotensión ortostática: cefalea, nauseas, rubor, palpitaciones, taquicardia, desvanecimiento.
Infarto al miocardio e isquemia miocárdica en pacientes con arteriopatía.
Reacciones inmunitarias: lupus inducido por fármacos, enfermedad del suero, anemia hemolítica, vasculitits, glomerulonefritis.
CONTRAINDICACIONES
Pacientes mayores de 40 años e hipertensos con arteropatía coronaria.
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOSHIDRALAZINA:
• Emergent Therapy for Acute-Onset, Severe Hypertension During Pregnancy and the Postpartum Period; COMMITTEE OPINION ACOG, Number 623 • February 2015, OBSTETRICS & GYNECOLOGY VOL. 125, NO. 2, FEBRUARY 2015
HIPERTENSION SEVERA DURANTE EL EMBARAZO Y POSTPARTO. CONDUCTAS TERAPEUTICAS.
TERAPIA DE SEGUNDA LINEA
LABETALOL, bomba de infusión NICARDIPINO, bomba de infusión NITROPRUSIATO
TERAPIA DE PRIMERA LINEA
LABETALOL, bolos HIDRALACINA, bolos NIFEDIPINO
ADICIONAR OTRO FARMACO ANTIHIPERTENSIVO
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO: Medicina materno fetal, medicina interna, anestesiología o medicina critica
LABETALOL 40 MGR EV EN 2 MINUTOSMedir la PA en 10 min Si elevación PA persiste severa
LABETALOL 20 MGR EV EN 2 MINUTOSMedir la PA en 10 min Si elevación PA persiste severa
GUIA ACOG – USO DE LABETALOL
ADICIONAR OTRO FARMACO ANTIHIPERTENSIVO
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO: Medicina materno fetal, medicina interna, anestesiología o medicina critica
LABETALOL 40 MGR EV EN 2 MINUTOS
HIDRALAZINA 10 MGR EV EN 2 MINUTOSMedir la PA en 20 min Si elevación PA persiste severa
HIDRALAZINA 5-10 MGR EV EN 2 MINUTOSMedir la PA en 20 min Si elevación PA persiste severa
GUIA ACOG – USO DE HIDRALAZINA
ADICIONAR OTRO FARMACO ANTIHIPERTENSIVO
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO: Medicina materno fetal, medicina interna, anestesiología o medicina critica
LABETALOL 40 MGR EV EN 2 MINUTOS
NIFEDIPINO 20 MGR VOMedir la PA en 20 min Si elevación PA persiste severa
NIFEDIPINO 20 MGR VOMedir la PA en 20 min Si elevación PA persiste severa
NIFEDIPINO 10MGR VO Medir la PA en 20 min Si elevación PA persiste severa
GUIA ACOG – USO DE NIFEDIPINA
En todos los casos, una vez alcanzada las cifras de Presion Arterial deseadas, se monitorizara la PA :
1ra Hora: Medir PA c/10 min2da Hora: medir PA c/15 min3ra Hora: medir PA c/30 minLuego, medir PA c/hora por 04 horas.
GUIA ACOG – USO DE NIFEDIPINA
Guidelines for the prevention of stroke in women: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45:1545–1588
GUIA para la prevencion de stroke en mujeres
Hipertensión severa en el embarazo debe ser tratado con: ALFAMETILDOPA, LABETALOL Y NIFEDIPINO ( CLASE I, NE: A)
Atenolol, IECA y ARA están contraindicados en el embarazo (CLASE III, NE: C)
En el puerperio, mujeres con hipertensión arterial crónica deben continuar con su régimen antihipertensivo
GUIA para la prevencion de stroke en mujeres
CARACTERISTICAS DE ANTIHIPERTENSIVOS UTILIZADOS EN EL EMBARAZO
FARMACO FDA MECANISMO EFECTOS PERINATALES
EFECTOS ADVERSOS
LABETALOL B/C B bloqueador no selectivo, y
bloqueador de receptores α 1
Acción:inicio: 1minPico: 30 minDuración: 4h
BB: Asociado con Cardiopatía congénita, labio paladar hendido y defectos del tubo neural
RCIU Distres fetal
Bradicardia Neonatal e hipoglicemia
Precaución en Asma.
Fatiga, letargia, intoleranciaal ejercicio,
vasoconstricción periférica, alteraciones
del sueño
Olson-Chen et al; Hypertensive Emergencies in Pregnancy; Crit Care Clin 32 (2016) 29–41
FARMACO FDA MECANISMO EFECTOS PERINATALES
EFECTOS ADVERSOS
Hidralazina C Relaja el musculo liso arteriolar
Mecanismo desconocido
Acción: inicio: 5min Pico: 30 min Duración: 6h
Distres fetal
Cesárea, DPP, Apgar <7
Trombocitopenia neonatal y
lupus neonatal
Palpitaciones, taquicardia,
cefalea, nauseas, flushing
Polineuropatia o lupus inducido
por drogas
Olson-Chen et al; Hypertensive Emergencies in Pregnancy; Crit Care Clin 32 (2016) 29–41
CARACTERISTICAS DE ANTIHIPERTENSIVOS UTILIZADOS EN EL EMBARAZO
FARMACO FDA MECANISMO EFECTOS PERINATALES
EFECTOS ADVERSOS
NIFEDIPINO C Bloqueador de canal de calcio
Actúa en el musculo liso arterial
Acción: inicio: 5min
Pico: 30 minDuración: 4
Puede requerir una depuración
hepática aumentada.
Distres fetal
Taquicardia, palpitaciones, edema periférico, cefalea, flushing
Riesgo de bloqueo neuromuscular, depresión
miocárdica e hipotensión cuando se combina con SOMg.
Sublingual asociada a infarto miocárdico y muerte
Olson-Chen et al; Hypertensive Emergencies in Pregnancy; Crit Care Clin 32 (2016) 29–41
CARACTERISTICAS DE ANTIHIPERTENSIVOS UTILIZADOS EN EL EMBARAZO
MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO
Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013 Nov; 122(5):1122-31
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO
Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013 Nov; 122(5):1122-31
MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA:
Metildopa (agonista adrenérgico alfa2 de acción central): se utiliza para tratar la hipertensión durante el embarazo, pero el sistema nervioso central y los efectos adversos hepáticos limitan su uso en otros pacientes.
Labetalol o oxprenolol (betabloqueantes): como la bradicardia, en el feto y el recién nacido.
Antihypertensives in pregnancy. Health News and Evidence. 15 April 2015
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO
Medicamentos de segunda línea
Hidralazina (vasodilatador arteriolar): se ha asociado con trastornos fetales y arritmias fetales después de la administración intravenosa en el último trimestre del embarazo.
Nifedipina (bloqueador de los canales de calcio)
Prazosin (alfa-bloqueador selectivo): se dispone de datos limitados para la prazosina, pero parece seguro de usar.
Antihypertensives in pregnancy. Health News and Evidence. 15 April 2015
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO
MEDICAMENTOS A EVITAR
Los IECA y los ARA II están contraindicados en el embarazo, en el tercer trimestre se ha asociado con la muerte fetal y la insuficiencia renal neonatal.
Diuréticos: los eventos adversos pueden incluir la reducción del volumen sanguíneo materno.
Bloqueadores beta distintos de labetalol: el uso prolongado de atenolol y otros fármacos betabloqueadores altamente selectivos está asociado con la restricción del crecimiento fetal.
Bloqueadores de los canales de calcio distintos de la nifedipina: pueden causar hipotensión materna e hipoxia fetal.
Antihypertensives in pregnancy. Health News and Evidence. 15 April 2015
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO
CONTROL POSTERIOR
Control de diuresis horariaNST cada 24 horasControl laboratorio c/12-24 hsMonitorización hemodinámicaMonitorización respiratoriaFluido terapia
PROTOCOLO: HIPERTENSIÓN Y GESTACIÓN, HOSPITAL CLINIC BARCELONA
UNA VEZ CONTROLADO… QUE HACER?
FINALIZACION DE LA GESTACION
< 24 semanas: gestación de mal pronóstico, valorar la finalización por indicación materna
24 – 33.6 semanas: tratamiento conservador con control materno-fetal intensivo.
≥ 34 semanas: finalización de la gestación previa maduración pulmonar con corticoides
La vía del parto preferible es la vaginal, siempre que no comporte inducciones largas de más de 24 horas.
Realizar una cesárea electiva si edad gestacional < 32 semanas y Bishop < 5
PROTOCOLO: HIPERTENSIÓN Y GESTACIÓN, HOSPITAL CLINIC BARCELONA
UNA VEZ CONTROLADO… QUE HACER?
CRITERIOS DE FINALIZACION INMEDIATA DE GESTACION
PA grave incontrolable farmacológicamente. Pródromos de eclampsia persistentes y que no ceden con la
instauración del tratamiento profiláctico de las convulsiones Signos de pérdida de bienestar fetal Afectación orgánica materna progresiva Aparición de complicaciones maternas graves
PROTOCOLO: HIPERTENSIÓN Y GESTACIÓN, HOSPITAL CLINIC BARCELONA
UNA VEZ CONTROLADO… QUE HACER?
Todos los fármacos. Características de la droga: unión a proteínas
plasmáticas, ionización, grado de lipofilia, peso molecular (menos de 500 Da), cinética.
La leche materna tiene un pH bajo (7-7,2, ácido) el cual causa se ionicen y queden atrapados en la misma.
Revista Costarricense de CardiologíaPrint version ISSN 1409-4142 Rev. costarric. cardiol vol.16 n.1 San José Jan./Jun. 2014
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN LA LACTANCIA
CALCIOANTAGONISTAS:
Tienen una excreción mínima haciéndolas seguras.
No se han reportado efectos adversos en infantes expuestos a Nifedipina, Verapamilo o Diltiazen
Nifedipina 10-20 mg 2 veces al día y Amlodipina como segunda línea a 5-10 mg/d.
Revista Costarricense de Cardiología. Print version ISSN 1409-4142 Rev. costarric. cardiol vol.16 n.1 San José Jan./Jun. 2014
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN LA LACTANCIA
Metildopa o hidralazina:
No han ocasionado efectos adversos a corto plazo.
Excreción limi tada a leche materna.
Academia Americana de Pediatría la considera compatible con la lactancia.
MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN LA LACTANCIA
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Excreción limi tada a leche materna.
La Academia Americana de Pediatría considera a Enalapril y Captopril como compatibles con la lactancia; no hay evidencia acer ca de otros IECA.
Recomienda el Enalapril de 5 a 20 mg 2 veces por día en mujeres que fueron tratadas previamente con IECA
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN LA LACTANCIA
BETABLOQUEANTES:
Son libremente excretadas en la leche materna Atenolol: Bradicardia, taquipnea, hi potensión, temperatura baja,
cianosis.
Propanolol y labetalol: Menores concentraciones, mayor tasa de unión a proteínas plasmáticas.
Carvedilol-bisoprolol- bajo peso mo lecular (X)
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN LA LACTANCIA
Antagonistas de los receptores de angiotensina II
No existe datos disponibles
Por sus potencia les efectos renales en el lactante estos deben ser evitados.
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN LA LACTANCIA
DIURÉTICOS:
Causar sed excesiva El uso de diuréticos debería evitarse por disminución del volumen
de la leche.
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN LA LACTANCIA