Post on 17-Feb-2017
AUTOMATICIDAD AUMENTADA
C e l u l a s q u e m u e s t r a n despolarización diastólica espontánea: nodulo sinusal, nodulo AV y sistema de His-purkinje.
AUTOMATICIDAD DESENCADENADACuando un potencial de acción alcanza su umbral y este es seguido por otro. Sobrecarga Ca intracelular o en el retículo sarcoplasmico. Un potencial de acción normal va seguido de una posdespolarización tardía.
REENTRADACuando un impulso cardiaco viaja por una via tal que regresa a su sitio de origen reactivándola y perpetuando por sí mismo la activación rápida independiente de la conducción sinusal normal. Necesita un reductor anisotrópico de la velocidad secundario a una barrera anatómica o funcional.
ANTIARRITMICOS• Grupo heterogéneo de fármacos que suprime o previene
alteraciones del ritmo cardíaco a concentraciones que no ejercen alteraciones sobre el nódulo sinusal
• Se utilizan para tratar la taquicardia ventricular, la fibrilación ventricular o auricular y el flutter o aleteo auricular, entre otras
Retardan ritmos autónomas alterando cualesquiera de los 4 determinantes de la descarga espontánea del marcapaso : 1. Disminución de la pendiente de fase 4 (antagonistas de los
preceptos B) 2. Incremento de potencial de umbral (bloqueo de los canales de Na o
Ca) 3. Aumento del potencial diastólico (adenosina y acetil colina) 4. Incremento de la duración del potencial de acción (bloqueo de los
conductos de K)
Bloquean arritmias por despolarizaciones tardías o tempranas por medio de 2 mecanismos:
1. I n h i b i c i ó n d e l a a p a r i c i ó n d e posdespolarizaciones.
2. Interferencia de la corriente hacia dentro,
de la cual depende de la activación.
Posdespolarizaciones tardías • Verapimol • Quinidina
P o s d e s p o l a r i z a c i o n e s tempranas
• Isoproterenol • Marcapasos
Clase I
• Disminuyen la entrada de Na durante la fase 0 y con ella la amplitud y la rapidez de los potenciales de acción.
• Cuando se bloquean los conductos de Na, el umbral de excitacion disminuye.
• Prolongan la duración del QRS.
• Grupo 1-A: Quinidina (3s), Procainamida (1.8s) y Disopiramida (9s)
• Grupo 1-B: Lidocaina (.1s) y Feinitoína Sodica (.2s)
• Grupo 1-C: Flecainida (11s) y Propafenona (11s)
Clase II
• Bloqueadores beta convencionales y actúan bloqueando los efectos de las catecolaminas a nivel del receptor adrenérgico β1 disminuyendo así la actividad simpática sobre el corazón.
• Tratamiento de las taquicardias supraventriculares al disminuir la conducción eléctrica que pasa por el nódulo AV
• Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Nadolol, Esmolol, Amiodarona
Clase III
• Prolongan del potencial de acción por lo general mediante bloqueo de los conductos de K.
• La velocidad de conducción no se ve disminuida.
• Prolongación de la duración del potencial de acción y del período refractario, combinado con el mantenimiento de la velocidad normal de conducción eléctrica
• Tosilato de Bretylio, Amiodarona, Sotalol, Fumarato de Ibutilide
Clase IV
• Bloquean los conductos de Ca.
• Disminuyen la conducción a través del nódulo AV y acortan la fase 2 o meseta del potencial de acción cardíaco
• Reducen la contractilidad del corazón por lo que están contraindicados en la insuficiencia cardíaca
• En contraste con los beta bloqueadores, los antiarrítmicos clase IV permiten que el cuerpo vuelva a tomar control adrenérgico de la frecuencia y contractilidad cardíacas.
• Verapamilo y Dialtacen
ADENOSINA• Terminación rápida de arritmias supraventriculares • Administración : IV • Sus efectos están mediados por los receptores de adenosina
específicos acoplados a proteína G. • Activa la corriente de K sensible a acetilcolina en la aurícula y
nódulo sinusal y AV, da como resultado el acortamiento de la duración del potencial de acción, hiperpolarización y torna lenta la automaticidad normal.
• Inhibe los efectos de AMPc • Efectos adversos: de corta duracion, disnea. • Metabolismo: adenosina desaminasa