C. madre linfoideLINFOCITOS UFC- B C. madre pluripotencialUFC- M UFC- GM c. madre mieloideUFC- Eo...

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c. madre linfoide LINFOCITOS

UFC- BC. madre pluripotencial UFC- M

UFC- GMc. madre mieloide UFC- Eo

UFC- E

ERITROBLASTOS RETICULOCITOS ERITROCITOS

UFB-E UFC-E

AMBIENTE MEDULAR HEMOGLOBINIZACIÓN MADURACIÓN NUCLEAR (hierro, cadenas de globina)

IL-9, IL-11, EPO, ILGF MEMBRANA CELULAR

EPO

EPO

Proeritroblasto

Eritroblasto

Reticulocito

Eritrocito

UFB-E

UFC-E

DESARROLLO DE LA SERIE ERITROIDE

ESTRUCTURA Y FORMA DEL GLÓBULO ROJO

• En reposo es undisco bicóncavo

• Diámetro: 7.5-8.7 m,capaz de pasar porcapilares de 2.8 m

• Tiene un exceso de membrana: vol= 90 fl,

pero puede formar DISCOCITO esferas de 150 fl.

• Puede transformarse en forma rápida y reversible.

MEMBRANA DEL GLÓBULO ROJO

Compuesta por lípidos (fosfolípidos y colesterol) y proteínas (estructurales y del esqueleto) en partes iguales por peso.

Estructura de la Membrana Celular

Proteína

transmembranaProteína

transmembrana

FUNCIONES DE LA MEMBRANA

Mantener la forma y deformabilidad

Sistema de soporte esquelético para los antígenos de membrana

Ayuda en el transporte de iones y gases(HCO3-, Cl-), (Na+, K+), calcio

DESTRUCCION DEL GLOBULO ROJO

Vías metabólicas disminuyen la generación de ATP

Disminuyen los niveles de colesterol y fosfolípidos

Pérdida de la permeabilidad selectiva ( Na+, K+)

Pérdida de la relación superficie-volumen

Acúmulo de Ig G en superficie, disminuye actividad metabólica

METABOLISMO DEL GLOBULO ROJO

GLICÓLISIS ANAERÓBICA (90-95%)

Glucosa ac. Láctico

Se obtiene ATP, 2,3-bifosfoglicerato, NADH

GLICÓLISIS AERÓBICA (5-10%)

Vía de la hexosa monofosfato Glutatión reducido

METABOLISMO DE NUCLEÓTIDOS

No se pueden sintetizar de novo

Son necesarios para mantener los requerimientos energéticos

GLOBULO ROJO

Su principal función es el transporte de

oxígeno de los pulmones a los tejidos y de

dióxido de carbono de los tejidos a los

pulmones.

HEMOGLOBINA

TIPOS DE HEMOGLOBINA

hierro

Hem glicina

protoporfirina succinilcolina

B6

Globina

CURVA DE DISOCIACION DE LA HEMOGLOBINA

%satHb

p

EFECTO DE BOHR

• La desoxihemoglobina se une con mayor afinidad a los protones que la oxihemoglobina.

• Cuando la hemoglobina llega a los tejidos donde la pO2 es menor y la concentración de iones de hidrógeno es mayor, disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno

FACTORES QUE AFECTAN LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA

AUMENTAN

pH

CO2

Temperatura

2,3 bifosfoglicerato

DISMINUYEN

pH

CO2

Temperatura

2,3 bifosfoglicerato

ANEMIA

FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA

Anemia= sin sangre

Es la reducción de la masa eritrocítica

Es la manifestación de una enfermedad y no la enfermedad misma

PARAMETRO HOMBRES MUJERES

Glóbulos rojos <4.25 4.0

Hemoglobina <13 gr/dl <12 gr/dl

Hematocrito <40 % <37 %

Variable según sexo, edad, altura

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA ANEMIA

DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN

AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN O DE LAS PÉRDIDAS

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA ANEMIA

DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN

• Alteración en la proliferación y diferenciación de la célula madre. Ej: anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos

• Alteración en la proliferación y diferenciación de los progenitores eritroides. Ej: aplasia pura de la serie roja, insuficiencia renal

• Alteración en la síntesis del ADN (anemia megaloblástica)Ej: Deficiencia de vit B 12 o ácido fólico

• Alteración en la síntesis de la hemoglobinaEj: carencia de hierro, talasemias

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA ANEMIA

AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN O DE LAS PÉRDIDAS

• Sangrado Ej: hematemesis

• Hemólisis Ej: esferocitosis, drepanocitosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Están dadas por:

1. Hipoxia tisular

2. Mecanismos de compensación:

Disminución de la afinidad por el O2 Aumento de la perfusión tisular Aumento del gasto cardíaco Aumento en la producción de GR

3. Carencia de un factor particular o enfermedad de fondo

SÍNTOMAS EN LA ANEMIA

• El nivel de Hb al cual aparecen varía según la condición física, el grado de actividad física, la condición circulatoria y la sensibilidad.

• Son indicadores tempranos de compensación insuficiente la hipotensión postural, los mareos, la cefalea pulsátil y la disnea de esfuerzos.

• En general, aparecen síntomas con Hb 7-8 gr/dl

HISTORIA CLÍNICA

Epoca del inicio de los síntomas:ha existido siempre, brotes, inicio reciente

Síntomas cerebrales y circulatorios:disnea, palpitaciones, lipotimiasconfusión, parestesias, alteraciones en sensibilidad o equilibrio

Considerar sangrado crónico: digestivo, menstrual

Posibilidad de episodios de hemólisis: debilidad, icterica, orina oscura

Tratamientos previos y su respuesta

Uso de fármacos, exposición a tóxicos

Evaluar la dieta: ac. Fólico (hepatópatas, alcohólicos), vitamina B 12(vegetarianos), hierro (lactantes)

Enfermedades subyacentes: insuficiencia renal, hepatopatías, infecciones,neoplasias

EXAMEN FÍSICO

PIEL Palidez, ictericia, petequias, equimosis,

telangiectasias

BOCA lengua lisa, hipertrofia de encías

CORAZÓN Insuficiencia cardíaca, soplos, taquicardia

ABDOMEN esplenomegalia

circulación colateral

GANGLIOS Adenopatías

S. NERVIOSO Neuropatía periférica

Alteración del estado de conciencia