Post on 07-Jul-2015
description
CETOACIDOSIS
DIABÉTICAMed. María Daniela Delgado
Htal. Nac. Prof. Alejandro
Posadas
DIABETES MELLITUS: ENFERMEDAD METABÓLICA,
CRÓNICA Y PROGRESIVA CARACTERIZADA POR LA PRESENCIA DE
HIPERGLUCEMIA QUE RESULTA DE UN DEFECTO EN LA SECRECIÓN DE
INSULINA, SU ACCIÓN O AMBAS
DBT TIPO 1 DBT TIPO 2
Déficit absoluto de insulina
por destrucción de células ß
Predisposición genética +
Factor precipitante
Déficit progresivo de insulina
Resistencia a la insulina en tejidos
Aumento de la producción hepática de glucosa
LADA: DBT tipo 1 con lenta
destrucción de células ß.
Diagnóstico tardío con Ac +
CAD/EHH: DOS COMPLICACIONES GRAVES DE LA DBT QUE SE
PRODUCEN POR DISMINUCIÓN DE LA EFECTIVIDAD DE LA INSULINA (TOTAL O
PARCIAL) + AUMENTO DE LAS HORMONAS DE CONTRAREGULACION
(GLUCAGON, CATECOLAMINAS, CORTISOL)
CAD
HIPERGLUCEMIA
CETONEMIA ACIDOSIS
METABÓLICA
CADEHH: estado hiperosmolar
hiperglucémico
+ gluconeogénesis(hígado, riñón)/glucogenolisis
- utilización de glucosa x tejidos periféricos
Lipólisis
Cetogénesis
Insulina es suficiente para evitar lipólisis y cetogénesis
Glucosuria: diuresis osmótica (pérdida de agua, Na, K)
<24 hs
Mortalidad < 5%
Días
Mortalidad 15%
Deshidratació
n
Cetonemia
Acidosis MTB
Hiperglucemia
EVALUACIÓN INICIAL
1) ABCD
3) Evaluación de función renal determinar grado de
4) Evaluar causas desencadenantes urgencia
5) Evaluar estado de deshidratación (Ex.
complementarios)
SIGNOS Y SINTOMAS
DE CETOACIDOSISDE CAUSAS
DESENCADENANTES
Piel y mucosas secas, caliente aún en ausencia de hipertermia
Poliuria, polidipsia, polifagia/anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea
Aliento cetónico, hiperventilación, respiración de Kussmaul
Sensorio: alerta, somnolencia, estupor, coma. Foco neurológico.
Taquicardia, hipotensión, hipotensión ortostática, arritmias, angor o equivalentes
Infecciones: 80% respiratoria/urinaria/cutánea
Insulina: abandono, insuficiente, mal uso (vencida, mezcla: primero Ins corriente, fuera de a heladera 1 mes, no congelar, turbias mezclar antes de aplicar)
Stress/Politraumatismo
Drogas: corticoides, diuréticos de asa, tiazidas, ACO
Transgresión alimentaria
Hipertiroidismo
IAM, ACV, TEP, pancreatitis aguda, abuso de alcohol
Debut DBT 5-20%
EVALUACIÓN INICIAL - LABORATORIO
HGT
EAB arterial, glucemia, urea, creatinina, ionograma, cetonemia,
hemograma.
Orina: cetonuria, glucosuria, sedimento.
Enzimas cardíacas, amilasa
Cultivos
Radiografía de tórax
ECG
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CAD EHH
Leve Moderada Severa
Glucemia(mg/dl)>250 >250 >250 >600
pH arterial 7.25-7.30 7.00-<7.24 <7.00 >7.30
HCO3 (mEq/L) 15-18 10-<15 <10 >15
Cetonuria + + + +/-
Cetonemia + + + +/-
OsmPl
(mOsm/kg)Variable Variable Variable >320
GAP >10 >12 >12 <12
SensorioAlerta
Alerta/Somnoli
entoEstupor/Coma Estupor/Coma
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Acidosis respiratoria
Shock / Hipotensión
Arritmias
Insuficiencia Cardíaca
Hipokalemia
pH ingreso <7,10
Insuficiencia renal aguda
MORTALIDAD
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cetoacidosis alcohólica: consumo excesivo de alcohol, normo o
hipoglucemia, no glucosuria
Cetoacidosis por inanición: glucemia normal, no glucosuria, leve
aumento de GAP
Acidosis láctica: ácido láctico > 5mmol/l
Intoxicación por salicilatos: alcalosis respiratoria + acidosis
metabólica con GAP aumentado, sin centonemia.
TRATAMIENTO
OBJETIVOS MONITOREO
Mejorar el estado de hidratación y la perfusión tisular
Normalizar la glucemia y la osmolaridad
Evitar cetogénesis (cetonemia, cetonuria)
Corregir alteraciones electrolíticas
Reconocer y tratar la causa desencadenante
HGT horario
Laboratorio cada 2-6hs
(según gravedad) con
ionograma, glucemia y EAB
venoso
Hoja de registro para valorar
eficacia del tratamiento
TRATAMIENTO – HIDRATACIÓN IVVALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO
1) en 1ra hs 1 lts SF
2) en 2 hs siguientes y según evolución:
- si HGT > 250 500 ml SF / hs
- si HGT < 250 (<300 EHH) 500 ml SF + 1 amp glucosado
hipertónico ó 500 ml Dx5% + 20 ml
NaCl al 20% / hs
TRATAMIENTO - INSULINA
1) Bolo IV 0,15 U / Kg ó 10 U de insulina corriente
2) infusión IV de insulina corriente en BIC (pacientes con
hipoperfusión periférica) 0,1 U / Kg / hs
ó 7 – 10 U hs vía SC
En EHH la insulina siempre se debe administrar por vía IV
Se preparan 100 U de insulina corriente en 100 ml de
SF
1ml=1 U 60 kg : 6 U = 6 ml/hs
SIEMPRE CONTAR CON KALEMIA ANTES DE INDICAR
INSULINIZACIÓN
TRATAMIENTO - POTASIO
Al diagnóstico existe déficit
corporal de potasio por
diuresis osmótica
Laboratorio inicial: normo o
hiperkalemia por salida del K
intracelular
(hiperosmolaridad
plasmática, déficit de
insulina, acidosis)
Durante el tratamiento
exitoso se genera
HIPOKALEMIA (alteración
de mayor gravedad)
Reposición según laboratorio
inicial:
>5,5 mEq/l: no reponer
3,3-5,5: 20-30mEq/l en cada
litro de SF endovenosa (1
amp de 15 mEq en 500ml
SF)
<3,3: NO INICIAR
INSULINA, reponer 40mEq
en primera hora
Objetivo K+ 4-5 mEq/l
TRATAMIENTO - BICARBONATO
Acidosis metabólica severa genera acidosis intracelular con
disfunción orgánica y producción de arritmias
No existen trabajos randomizados prospectivos que hayan
demostrado disminución de la mortalidad con la administración
de bicarbonato
Efecto adverso: hipokalemia severa (contraindicado si K < 4)
Se recomienda en:
- pH < 6,9 100 mmol NaHCO3 cada 2 hs hasta pH > 7
- pH 6,9-7 50 mmol NaHCO3
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
CAD EHH
Glucemia < 200 mg/dl
HCO3 ≥ 18 mEq/l
GAP ≤ 12 mEq/l
pH venoso > 7,30
Osmpl < 315 mOsm / kg
Paciente vigil
NO OLVIDAR IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA
DESENCADENANTE
TRATAMIENTO POSTERIOR
Iniciar Insulina NPH vía SC:
- paciente previamente DBT: dosis habitual, 3 veces al día y
luego
ajustar según control metabólico
- cálculo según unidades requeridas: bolo + infusión. Se
calculan los
el 75% y se divide en 3 dosis de NPH
- cálculo clásico: 0,2 U/Kg ó 0,6 U/Kg en pacientes con debut
DBT
Iniciar la dieta al momento de administrar 1ra dosis de NPH para
evitar hipoglucemia y continuar la administración de insulina
corriente por 2hsTODO PACIENTE QUE TUVO UNA CAD DEBE RETIRARSE
DEL HOSPITAL INSULINIZADO
ELECCIÓN DEL SITIO DE TRATAMIENTO
CAD moderada si cuenta con personal para control de signos
vitales, HGT, laboratorio accesible
si evolución favorable y tolera VO observación y
alta
CAD severa / EHH Internación
hipotensión u oliguria refractaria, falta de respuesta al abordaje
inicial,
alteración del estado de conciencia UTIM/UTI/shock room
FÓRMULAS
GAP= [Na – (Cl+HCO3)]
Normal: 7-9 mEq/l
Acidosis GAP aumentado: >10-12
mEq/l
GAPE= [Na – (ClE+HCO3-N)]
(ClE= Na x 0,75)
ΔGAP= GAPpx- GAPE
ΔGAP= GAPpx- 8
Normal: < 4
Nacorr =Na+ (gluc - 100) x 0,016
Osmpl= Na x 2 + Gluc/18 +
Urea/6
Normal: 280-295 mOsm/Kg
HOJA DE REGISTROHS.
E.Conciencia÷
FC
TA
Glucemia
Ionograma
pH
HCO3
Cetonemia
Cetonuria
Ins (U/hs)
GAP/ΔGAP
Osmpl
PHP
Diuresis
÷E.Conciencia: A=Alerta, S=Somnoliento, E=Estuporoso, C=Comatoso
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 56 años de edad con antecedentes de
tabaquismo, hipertensión arterial y diabetes sin tratamiento ni
controles recientes.
Concurre por cuadro clínico de 12 hs de evolución caracterizado
por dolor abdominal y nauseas. Al interrogatorio dirigido refiere
tos con expectoración mucosa de 3 días de evolución, niega
fiebre y angor.
TA 135/70, Fc 115 x,
FR 26x, To36,8, SatO2
92%
Peso 80kg
Paciente vigil,
lúcido, sin signos
de foco motor
RMV por
taquipnea,
hipoventilación
en vértice
derecho
Abdomen blando,
depresible, levemente
doloroso a la palpación
generalizada, RHA
aumentados, nauseas
Diuresis:
conservada
Piel y mucosas secas
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
HGT
LABORATORIO
ECG
RADIOGRAFIA TORAX
ENZIMAS CARDÍACAS ?
HGT:433
Glucemia 455, urea 44,
creatinina 1,0, Na 141, K 3,9,
Cl 103, EAB arterial:
7,25/34,3/67/15/-10,8/92,5%,
cetonemia +++ CPK:57
TnI: 0,01
GAP
ΔGAP
307Osmpl
23
11,75
Indicaciones Médicas:
1) Control de signos vitales y diuresis horario
2) Expansión con 1000 ml SF en 1 hs (única vez)
3) Bolo de insulina corriente IV de 12 U (única vez)
4) HGT horario y registrar
5) Diluir 100 U de insulina corriente en 100 ml SF en BIC a 8 ml/hs
6) PHP: si HGT > 250 500 ml SF + 1 amp ClK por frasco / hs
si HGT < 250 500 ml SF + 1 amp glucosado hipertónico + 1 amp ClK por
frasco / hs
7) Ayuno
8) Oxígeno suplementario
8) AMS 1,5 g c / 6 hs y Claritromicina 500 mg c / 12 hs IV
- Expandir con 1000 ml SF
- Tomar muestra de laboratorio
- HMC x 2, esputo para GC
- Oxígeno
14:30 15:30 16:30 17:30 18:30
E.Conciencia÷ A A A A A
FC 115 106 98 78 75
TA 135/70 130/65 135/65 140/75 140/70
Glucemia (HGT) 433 399 340 268 189
Ionograma 141/3,
9/103
140/3,
7/105
139/3,
5/107
pH 7,25 7,29 7,33
HCO3 15 17 21
Cetonemia +++ ++ -
Cetonuria ++ + +
Ins (U/hs) 8 8 8 8 8
GAP/ΔGAP
Osmpl
PHP 1000 500 500 500 500
Diuresis 0 200 150 350 300
18:30 hs
• Insulinización:
Bolo + insulina horaria=
12 U + 32 U = 44 U
75% = 33 U
10 U de insulina NPH
predesayuno,
prealmuerzo y bedtime
(22hs) SC
• Iniciar dieta
20:30 hs
• Suspender Insulina
corriente
23/
11,75
307
18/7
298
11/
0,25
288,5
BIBLIOGRAFIA
Kitabchi AE, Umpierrez GE: Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes. Diabetes Care, vol 24, number 1, 2001
Kitabchi AE, Umpierrez GE: Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care, vol 29, number 12, 2006
Chua HR, Schneider A, Bellomo R: Bicarbonate in diabetic ketoacidosis – a systematic review. Annals of Intensive Care, 2011
Nyenwe EA, Kitabchi AE: Evidence-based management of hyperglycemic emergencies in diabetes mellitus. International Diabetes Federation. Elsevier, 2011
American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care, vol 37, supplement 1, 2014
www.diabetes.org.ar
MUCHAS GRACIAS POR
SU ATENCIÓN