Cáncer pulmon

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P U L M O N

TUMORES:

• ALEJANDRO MEJIA• TULIO ZERMEÑO

C a r c i n o m a s

Cáncer de Pulmón Mas frecuente en el mundo

Primer lugar en muertes por cáncer en el mundo

Incidencia entre los 40 y 70 años

Registro Histopatológico de neoplasias malignas

INCIDENCIA 2005 9000 casos 8000 muertes

Se estima que en el 2010 exista un total de 10000 muertes por cáncer de pulmón

Etiologia ypatogenia

TA-BA-QUISMO

Tabaquismo

El cáncer de pulmon se asocia en un 87% al humo del cigarro

Los fumadores tienen un riesgo 10 veces mayor de tener cancer pulmo-nar comparados con los no fumadores

El riesgo aumenta a 60 veces mayor en grandes fumadores

Las mujeres tienen mayor susceptibi-lidad al carcinógeno del tabaco

Tabaquismo

También asociado a cáncer de: Boca Faringe Laringe Esofago Pancreas Cuello del utero Riñon Vejiga urinaria

Peligros Industriales

Radiaciones Ionizantes Uranio: el riesgo aumenta 4 veces en

N/F y a 10 en S/F Amianto (asbesto): el riesgo aumenta

en 5 en N/F y a 50 o 90 en S/F

Polución aérea

Contaminantes atmosféricos El Radón Gas ubicuo, constantemente atribuido

al cancer pulmonar en personas N/F

Genetica molecular

10 a 25 mutaciones en pacientes c/manifestaciones clinicas

Oncogenes: c-MYC, K-RAS, EGFR y HER-2/neu

Genes supresores inactivados: p53, RB, p16

Lesiones precursoras

Displasia escamosa y carcinoma in situ

Hiperplasia adenomatosa atipica

Hiperplasia idiopatica difusa de las celulas neuroendocrinas pulmonar.

Sintomas

Disnea Tos (con mas frecuencia en las ma-

ñanas) Hemoptisis Dolor toracico Perdida de peso

Clasificacion

Carcinoma de celulas pequeñas (20 al 25%)

Clasificacion

Carcinoma escamoso

Estrecha relacion con el tabaquismo, mas frecuente en hombres

Presencia de queratinizacion (perlas es-camosas o cel individuales c/citoplasma denso muy eosinofilo) y/o puentes inter-cel.

Origen: en segmentos perifericos del pulmon

Mutaciones: p53, RB, p16 e inhibidor del CDK.

Adenocarcinoma

Mas común en mujeres y en no fumado-res

Tumor epitelial maligno c/diferenciacion glandular o producción de mucina por cel tumorales

Distintos patrones de crecimiento: Aci-nar, papilar, bronquioloalveolar y solido c/prod de mucina

Varia desde tumores bien diferenciados con elementos glandulares obvios hasta lesiones papilares

Mutacion: K-RAS, p53, RB y p16

CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR: En regiones bronquioloalveolares

terminales 1-9% de todos los cánceres pulmo-

nares No mucinosos: nodulo pulmonar peri-

ferico c/ rara extension aerea, son asequibles a reseccion quirurgica.

Mucinosos: tiende a diseminacion aerea con formacion de tumores satélite

Carcinoma de celulas pe-queñas

Celulas epiteliales pequeñas, con citoplasma escaso, bordes mal definidos, cromatina nu-clear granular fina (patrón en sal y pimienta) y nucleolos ausentes o poco apreciables.

Las celulas tumorales son menores a los lin-focitos pequeños en reposo

Alta relacion con el tabaco (99%) Localizado en bronquios mayores y periferia Mutaciones en p53 y RB

Carcinoma de celulas grandes Tumor epitelial maligno indiferencia-

do Carece de las caracteristicas citolo-

gicas del c de cel pequeñas Nucleos grandes, nucleolos promi-

nentes y una cantidad moderada de citoplasma

Una variante histologica es el carci-noma neuroendocrino de cel gran-des.

Estadi-fi-cacion

PROLIFERACION Y TUMO-RES NEUROENDOCRINOS

Cuerpos neuroepitelia-les

El pulmon normal tiene celulas neuroendocrinas dentro del epitelio

unicas

TUMORES NEUROENDOCRINOS

CAUSAS

FIBROSIS / INFLAMAC

IÓN

HIPERPLASIA CELULAR

PULMONAR IDIOPATICA

DIFUSA

•Tumorlets benignos•T. carcinoides

Tienen gran similitud con los T. neuroendocrinos, pero difieren en:

incidenciaCaracteristicas

clínicasEpidemiologia y supervivencia

TUMORES CARCINOIDES

•Representan el 1-5% de T. pulmonares.

• afectan a menores de 40 años (H-M)

•Entre el 20-40% no son fumadores

TUMORES CARCINOIDES

CLASIFICACIÓN

Carcinoide tipico

*No tienen mutacion en p53 y desequilibrio en BCL2/BAX

*2 mitosis por cada 10 campos S/necrosis

Carcinoide atipico

*Extension hasta ganglio linfatico locales.

*2-10 mitosispor cada 10 campos c/necrosis.

Características clinicas

Metastasis Tos persistente Hemoptosis Bronquiectasias Enfisema Atelectasia Sindrome carcinoide clasico

(diarrea, enrojecimiento y cianosis)

Tasas de supervivencia a 5-100 años

Carcinoide tipico 87%• Carcinoide atipico 36%• Carcinoma neuroendocrino de cel grandres 9% y pequeñas 5%

TUMORES DIVERSOS

TIPOS

T. MESENQUIMALES •Fibroma, fibrosarcoma•Leiomioma, lipoma, hemangioma

T. HEMATOPOYTICOS •Hitocitosis de cel de Langerhans•Linfoma hodgking y no hodking

HAMARTOMA •Se descubren de manera incidental•Lesion en moneda (3-4 cm diametro)

TIPOS

MIOFIBROBLASTICO INFLAMATORIO

•Mas comun en niños•Fiebre, tos, dolor toracico o asintomatico. 3-10 cm.

TUMORES MEDIASTINICOS

•Causados por metastasis de otros organos•Pueden invadir o comprimir el pulmon

MORFOLOGIA

LESIONES EN BALA DE CAÑON

MORFOLOGIA

LESIONES EN BALA DE CAÑON

LAS AFECCIONES SON RARAS, MAS BIEN SON SECUNDARIAS A UNA ENFERME-

DAD SUBYACENTE

PLEURA

CAUSAS

1 •INFECCIONES BACTERIANAS INTRA PLEURALES

2 •NEOPLASIA PRIMARIA DE LA PLEURA, EL MESOTELIOMA

DERRAME PLEURAL

Presion hidrostatica aumentada, como ICC

Aumento de permeabilidad vacular, neumonia

Presion osmotica, sindrome nefroti-co

presion negativa intrapleural, ate-lectasia

drenaje linfatico, carcinomatosis mediastiica

Proceso Tipo de liquido Asociaciones comunes

InflamatorioPleuritis serofibrinosa

Pleuritis supurativa (empiema)Pleuritis hemorragica

Exudado serofibrinoso

Pus

Exudado sanguinolento

Inflamacion, adyEnfermedad colageno-vasc.Infeccion supurativa, ady

Tumor

No inflamatorioHIDROTORAXHEMOTORAXQUILOTORAX

TrasudadoSangreQuilo (linfa)

ICCAneurisma, traumatismoObstruccion tumoral.

NEUMOTORAX

•Presencia de aire o gas en las cavidades pleurales.•Puede ser espontaneo, traumatico o terapeutico.

•Asociado mas frecuentemente a enfisema, asma y tuberculosis.

•Neumotorax idiopático espontaneo.

NEUMOTORAX IDIOPÁTICO ESPONTANEO

Relacionado a personas relativamente jovenes

Se resuelve de manera espontanea conforme se reaborbe el aire.

Compresion, colapso, atelectasia, y dificultad respiratoria marcada.

TUMORES PLEURALES

Son mas comunes los secundarios x metastasis, que lo primarios propios de la pleura…

Es mas comun una metastasis de pulmon y de mama.

TUMORES FIBROSOS SOLITA-RIOS (localizados)

Conocidos como •Mesotelioma benigno y en pleura como fibroma.•Hoy considerados como tumor de tej. Blandos.

•No producen derrame pleural.•Tamalo 1-2 cm

•El tumor muestra remolinos de fibras de reticulina y de colageno con cel fusiformes.•No tiene relacion con la exposicion al amianto

MESOTELIOMA MALIGNO

•Aumenta la incidencia por asbestosis•Latencia entre 25-45 años para desarrolarlo.

•El riezgo•de fumar

•60-80% tienen afectados 1p, 3p, 6q, 9p o 22q•Frecuencia baja de mutacion al gen p53