SEMIOLOGÍA DEL MIEMBRO SUPERIOR.CAP 11

Isabel Rojas MárquezOrtopedia

SEMIOLOGÍA DE LA MANO

Interrogatorio

• Rigidez matutina de articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas

• Bloqueo brusco y repetitivo de los dedos (tenosinovitis flexora estenosante)

• Parestesias en la región del nervio mediano de predominio nocturno

Examen Físico

• Inspección– Coloración y trofismo– Alineamiento– Actitud– Deformaciones

Examen Físico

• Palpación de Relieves Óseos– Apófisis estiloides– Accidentes óseos de la tabaquera anatómica

(escafoides, trapecio, 1er metacarpiano)– Pisiforme y tendón cubital anterior

• Palpación de tejidos blandos– Vaina del abductor largo y extensorcorto del pulgar– Palmar menor. Oponiendo meñique y pulgar, flexionando muñeca

– Fondo de saco sinovial cubital– Nervio cubital – Palmar mayor (flexión contra resistencia)

• Nervio Mediano (Tinel-Hoffman)• Arteria Radial• Sinovial de los flexores de los tres

dedos centrales• Sinovial del flexor del pulgar• Polea proximal de los dedos• Aponeurosis Palmar

Maniobras Especiales

• Maniobra de Finkelstein• Test Intrínseco• Exploración del flexor común superficial de un

dedo• Exploración del flexor común profundo de un

dedo• Prueba de Tinel-Hoffman• Prueba de Phalen

Examen Circulatorio

• Palpación de pulso radial• Test de Allen

– En arteria radial y cubital– En los dedos

Evaluación Funcional

• Articular

Flexión: 90°Extensión: 70°Aducción: 25°Abducción: 45°

Evaluación Funcional Muscular

• Músculo por músculo

• Fuerza muscular o potenciometría– Puño– Lateral o llave– Pulpejo/pulpejo

Evaluación Funcional Nerviosa

• Motora. Grupos musculares– Radial. Extensión Muñeca y MCF

– Mediano. Flexión IF.

– Radial. Extensión IF. Cruce dedos.

Evaluación Funcional Sensitiva

• Protectora o grosera• Discriminatoria o fina (test de Weber)• Sensibilidad vibratoria

• Tabla del British Medical Research Council– S0: Anestesia– S1: Sensibilidad dolorosa profunda– S2: Sensibilidad dolorosa superficial– S3: Tacto grosero. No discrimina dos puntos.– S4: Discriminación normal de dos puntos. Gnósia Táctil

TRAUMATISMOS OBSTETRICOS

Capitutlo 12

DEFINICIÓN

• Paralisis obstetrica al sindrome concecutivo a la lesion traumatica del plexo braquial producida durante el mecanismo de parto.

• Sinonimia.- lesion obstetrica. Paralisis del recien nacido

ETIOLOGÍA

• Traumatica como concecuencia de las siguientes causas:– Maniobras obstetricas inadecuadas o dificultosas – Desproporcion pelvico-fetal

Nota.- durante el parto distócico se ejercen sobre la cabeza fetal tracciones hasta de 150 kilogramos

PATOGENIA

• En el desarrollo del parto la lesion corresponde con:– Lateralizacion del raquis cervical y depresion del

hombro. Provoca traccion sobre las raices superiores (C5,C6) del plexo braquial, decreciendo esta solicitud mecanica en sentido caudal.

– Abduccion y traccion ejercidas sobre el miembro superior, provocando solicitudes mecanicas a nivel de las raices inferiores (C8 y T1)

• Las lesiones emergentes de los mecanismos anteriores se categorizan según dos clasificaciones:

• Clasificacion de Seddon.– Neuropraxia – Axonotmesis– Neurotmesis (superpone sus caracterisiticas con las

lesiones traumaticas de los nervios perifericos)– Avulsion radicular (arrancamiento a nivel medular

irreparable)

• Clasificacion de Sunderland.– No errar a la presencia de un voluminoso

hematoma retroclavicular que provoca grados variables de compresion (grados I a V) y que a posteriormente es reemplazado con tejido cicatrizal.

Lesión del plexo braquial

Parálisis por trauma mecánico(5c a 1t):• Braquial superior: (Duchenne-Erb) 5c y 6c• Braquial inferior: (Kumpke) 7c,8c y 1t.• Braquial total

Tx: inmovilización y posteriormente rehabilitación

CUADRO CLÍNICO

• De acuerdo a topografia lesional las caracterisiticas pueden ser :– Alto (Duchenne-Erb): lesion C5,C6

predominantemente, con afectacion fundamental de hombro y secundaria de codo; es la forma mas frecuente

– Bajo (Dejerine-Klumpke): lesion C8 y T1 predominantemente, con afectacion selectiva de mano; frecuentemente asociada con sindrome deficitario del simpatico cervical

– Total – Mixto (con caracterisiticas antes mencionadas)

Malformaciones congénitas de miembro sup. y mano

Capitulo 13

Afecciones Ortopédicas de los dedos

Las malformaciones son por defecto en el desarrollo, por exceso en el desarrollo

y por error de diferenciación.

Características clínicas (I) :

• Ectrodactilia.- Por defecto en el desarrollo. Hay ausencia de uno ó mas dedos. Existen dos tipo: marginal y central (pinza de cangrejo).

• Es común la asociación otras anomalías congénitas en miembros Sup. é Inf. espina bífida, corazón y aparato urinario.

• El tratamiento de la E. Central es cierre quirúrgico cuidando no afectar función de la mano.

Características clínicas (II): c. Sindactilia

– Es una malformación por defecto de diferenciación : unión entre dos o mas dedos.

– Hay 3 tipos de sindactilea:1. Membranosas.- La unión a través de una

membrana cutánea, puede ser amplia y corta , proximal o larga, extiende punta de dedos.

2. Partes blandas .- Unión es poco amplia, conformada además de piel, de tejidos celular subcutáneo.

3. Osea .- Puede ser total , afecta todo lo largo de dedos ó parcial (proximal – distal). Puede sumarse la unión partes blandas.

Características clínicas (III):

d. Polidactilia:

– Es malformación por exceso el desarrollo.– Generalmente es bilateral y simétrica.– Según ubicación dedo ó dedos ,la

polidactilia es marginal, medial y central.– Los dedos súper numerarios apariencia

normal, deformes e incompletos.– Pueden constar con una sola falange.– Pueden ser funcionales o escasa

movilidad, no útil y sin movimiento.

Continua:

– Estudio radiográfico importante para precisar relación metacarpo falange.

– La P. Central afecta menos estética y funcionalidad que la marginal. Puede pasar desapercibida.

– La anomalía asocia mas frecuentemente a la polidactilia es la sindactilia.

– El tratamiento es extirpación quirúrgica de los dedos supernumerarios, previa selección.

– Tiene indicación principalmente las P. Marginales.

Características clínicas (III):d. Polidactilia:

Deformidad Polidactilia.

Anomalía congénita. Mano hendida

Anomalía Duplicación

congénita. de Pulgar

Sx del tunel carpiano, de compresión Sx del tunel carpiano, de compresión cubital a nivel del codo y del canal cubital a nivel del codo y del canal

de Guyon, y enfermedad de de Guyon, y enfermedad de DupuytrenDupuytren

Capitulo 14Capitulo 14

Síndrome del túnel carpianoSíndrome del túnel carpiano

• Se designa así a la compresión del nervio mediano en su pasaje a través del túnel carpiano.

• Debido a la inestabilidad de dicho túnel, el mediano es fácilmente comprimido por cualquier causa que altere la relación contenido continente:

• Fx o luxaciones carpianas.• Fx de Colles.• Hematomas.

• Sinovitis o tenovaginitis.• Tumores o lesiones

pseudotumorales.• Musculos lumbricales o

flecores superficiales anómalos.

• Trastornos endocrinos.• Formas idiopaticas.• Hipertrofia del ligamento

anular ant.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

• Sensación de embotamiento y adormecimiento de los dedos.• Dolor de exacerbación nocturna.• Trastornos parestésicos.• Hipoestesia con trastornos vasomotores escasos.

Debe investigarse:

• Signo de Tinel.• Prueba de flexión forzada de la

muñeca (de Phalen)• Extensión forzada (prueba de

Tanzer)• Prueba de sudoración (fibras

simpáticas vasomotoras)

Cuando no existen signos objetivos y de gran valor en el Dx diferencial

Electromiografía

Cuadros con síntomas leves y deCorta evolución y el la menopausia.

Tx conservador:Ferulaje

AntiinflamatoriosUltrasonido

Tx conservador:Ferulaje

AntiinflamatoriosUltrasonido

Sintomatología intensa o aparecen signos objetivos con

Un electromiograma (+)

Descomprimirse el nervio mediano

Con vía de acceso palmar

Descomprimirse el nervio mediano

Con vía de acceso palmar

SinovectomíaExtirpación de un eventual:

GangliónLipoma

LumbricalFlexor superficial

Anómalo.

SinovectomíaExtirpación de un eventual:

GangliónLipoma

LumbricalFlexor superficial

Anómalo.

Sx de compresión cubital a nivel Sx de compresión cubital a nivel del cododel codo

• El nervio cubital desciende por detrás de la epitróclea hasta llegar al antebrazo a través de un “corredor” compuesto por:

• Epitróclea.• Lig. Lateral int.• Arcada aponeurótica entre

la epitróclea y el olécranon (canal epitrocleo-

olecraniano)

• Dicho canal varia con los mov. Del codo:

– Aumenta Aumenta en extensión.– DisminuyeDisminuye en flexión.

• Al emerger de dicha zona el nervio discurre entre las fibras de origen del músculo músculo cubital ant.cubital ant.

SíntomasSíntomas• Dolor.• Parestesias durante la flexión del codo y pronación del

antebrazo.• Parestesias aumentan durante la noche en el territorio

cubital. (dedos anular y meñique)• Disminución en la fuerza de prehensión.• Dificultas para los mov. De precisión.

Tx

• Leve y sin alteración motora Tx conservador.

• Antiinflamatorios• Analgésicos• Y vitamina B

• Inmovilizacion con el codo en flexión de 70º

• Mano en supinación

Neuritis aislada

• Cuando el Tx conservador no da resultado.

• Deterioro severo progresivo motor o sensitivo

• Consiste en descompresión del nervio cubital o transposición anterior subcutánea.

Tx Qx

Sx del canal de GuyonSx del canal de Guyon

• Es debido a la compresión del nervio cubital en su pasaje a través del “canal de Guyon en el carpo”.

Al abandonar este canal El nervio se divide en

Sus dos ramas terminales:-Superficial-Profunda

Rama superficialRama superficial

Sensibilidad a:• piel de la región

hipotenar.• Superficie palmar del

meñique.• Mitad cubital del anular.

Inerva músculo palmar cutáneo.

Rama profundaRama profunda

• Inerva:• Músculos de la región

hipotenar.• Interóseos dorsales y

palmares.• Tercer y cuarto

lumbricales.• Haz profundo del flexor

corto del pulgar.

Causas

• Traumatismos recientes del carpo.• Microtrumatismos repetidos.• Ganglión.• Trombosis de la arteria cubital.• Artritis reumatoidea.

Dx diferencial

• Neuritis periféricas.• Discopatías cervicales.

• Sx de los escalenos.• Ciertas afecciones

ExploraciónExploración

• Músculo cubital ant.• Flexor común profundo del

meñique.• Interóseos dorsales.• Flexión de los dedos en la

metacarpofalángica.• Signo de Froment.

Tx

• Qx explorando el cubital a nivel del carpo por vía palmar y eliminando las causas de compresión.

• Generalmente la sintomatología subjetiva cede rápidamente, pero es lenta la recuperación muscular.

Enfermedad de DupuytrenEnfermedad de Dupuytren

• Enfermedad del tejido conectivo caracterizada por la retracción de la aponeurosis palmar y sus prolongaciones.

• Suele comenzar de forma localizada (nodular) a nivel del pliegue de flexión palmar distal.

• Se extiende al resto de la aponeurosis hasta finalmente provocar una flexión irreducible de 1 o mas dedos.

Elementos semiológicos a detectar son:• El nódulo.• La banda fibrosa.• El hoyuelo• La sudoatrofia de la piel.

AnularMeñiqueBilateral

Asociación con:• Alcoholismo• DM• Epilepsia.

• Sexo masculino 10:1• 4º década de la vida.• Cierta predisposición

familiar.

Su evolución se puede dividir en cuatro grupos (Gosset):• 1º grado: nódulo palmar.• 2º grado: retracción digito-palmar leve.• 3º grado: retracción digito – palmar grave.• 4º grado: igual al grado 3 con rigidez articular.

Tx• Qx.• No debe indicarse en ausencia de retracción, a pesar de existir evidentes

lesiones aponeuróticas.• Los procedimientos Qx son indicados según el grado evolutivo y sus

caract. Topográficas:

• Fasciotomías.• Fasciotomías limitadas o totales.• Resecciones cutaneoaponeuróticas en formas recidivas• Amputación del 5º dedo en graves retracciones en flexión con lesión

articular.

Aponeurotomía o fasciotomía subcutáneaAponeurotomía o fasciotomía subcutánea

• Pacientes en que esta contraindicado intervenciones mayores.

• Procedimiento facilitador previo a la fasciectomía en contracturas muy severas para mejorar la extensión de los dedos y piel palmar.

• Como procedimiento definitivo.

Fasciectomía limitada o parcialFasciectomía limitada o parcial

• La mayoría de los autores se han inclinado por las fasciectomías selectivas.

• A través de incisiones longitudinales o en zigzag.

El grado de movilidad pospoperatoria

Disminuye y las complicacionesAumentan con

Fasciectomías totales

Fasciectomía radical o completaFasciectomía radical o completa

• Esta intervención implica extirpar en su totalidad la aponeurosis palmar incluida la fascia sana, los tabiques sagitales y los nódulos y las bandas que se dirigen a los dedos.

• La vía de acceso de elección es transversal, con prolongaciones en sentido oblicuo.

Complicaciones posoperatoriasComplicaciones posoperatorias

• Hematoma• Necrosis cutánea

• Infección de la herida.• Edema residual.

Capítulo 15Capítulo 15

Lesiones Tendinosas ManoLesiones Tendinosas Mano

• Tendones pueden sufrir desgaste por:– Desgaste– Sobrecarga– Trauma directo

Lesión

• Retracción del extremo prox. del tendón lo q imposibilita movimiento.

• Reparación rápida= mayor éxito y menos dificultosos los procedimientos.

• Sutura directa o tenorrafia• Injerto• Unión intertendinosa• Transferencia tendinosa

Lesiones de los tendones extensores de la mano

Lesiones de aparato extensor 4 últimos dedos

• Sistema tendinoso– Tendón del ext. común de los dedos– Tendones extensores propios del 2º y 5º dedo– Prolongaciones de músculos intrínsecos de mano

• Lumbricales e interóseos • Sistema Reticular

– Estructuras ligamentosas y fasciales (estabilizan)

Lesiones del aparato extensor

Lesiones tendones flexores de mano

Capítulo 16Capítulo 16

Lesiones nerviosas traumáticasLesiones nerviosas traumáticas

Introducción

Nervio periférico

– Fascículo– Axón y cubiertas– Perineuro

IntroducciónFascículos

– Estructuras longitudinales unidas por estructuras de tipo circular

– Grupos fasciculares: Sensitivos Motores Mixtos

PerineuroRodea al axón y sus cubiertas

EpineuroRodea al los grupos fasciculares

MesoneuroUne al nervio periférico con los demás tejidos circundantes y llega el aporte vascular a través de el

Cambios histopatológicos subsiguientes a la interrupción axonal

• Cambios distales Interrupción axonal Fragmentación de la vaina de mielina Fagocitosis de ambos elementos por células de

Schwannn y macrófagos (5to día). Perdura mas de un mes.

• Cambios proximales Cromatólisis (a nivel neuronal)

Tipos de lesión nerviosa traumática

Neuropaxia Proceso de desmielinización

de las fibras motoras Manifestaciones clínicas:

oParálisis completaoPreservación sensitivaoAtrofia muscular escasaoNo se produce degeneración

valeriana

Tipos de lesión nerviosa traumática

Axonotmesis Interrupción del axón y de su vaina de mielina Posible su recuperación espontánea al cesar las causas Degeneración walleriana Síntesis de axoplasma (1-2 mm/día, > niños) Tratamiento dirigido al agente causal, médico o qx

Tipos de lesión nerviosa traumática

Neurotmesis Interrupción de la totalidad de los

elementos del nervio periférico (estructuras fasciculares y no fasciculares)

Sección parcial del nervio medial Presente degeneración walleriana Manifestaciones clínicas:

o Parálisis motora totalo Anestesiao Atrofia muscular severa

Tratamiento quirúrgico

Examen clínico de los pacientes con lesiones nerviosas traumáticas

• 3 tipos de cambios fundamentales:

Examen clínico de los pacientes con lesiones nerviosas traumáticas

Motores Parálisis o paresia Atrofia

Se manifiesta a la 3ª semanaSe completa en < 2 años

Examen clínico de los pacientes con lesiones nerviosas traumáticas

Sensitivos Explorar lo siguiente:

o Toque-presión (discriminación 2 puntos)oMovimiento posición articular (cambios)o Temperatura (frío-calor)oVibración

Examen clínico de los pacientes con lesiones nerviosas traumáticas

Simpáticos Sequedad de la piel Atrofia del celular subcutáneo Retracción de cápsulas articulares y

ligamentosas Osteopenia localizada

Otros exámenes complementarios

• Electromiografía• Estudia la actividad eléctrica de la unidad motora

Reparación quirúrgica

• Dos factores relevantes1. Momento de realizacióno Plazo óptimo 3 meses en un nervio periférico o Máximo plazo hasta 1 año y medio para recuperar la

recuperación motorao 3 años es el plazo máximo si se intenta recuperación

sensitiva

2. De qué formao Reparación primariao Reparación secundaria

TécnicasSutura epineural

o Las suturas se colocan en el epineuro y tejido areolar superficial

o Se realiza sin magnificacióno Los grupos fasciculares suelen quedar desalineadoso Los puntos de sutura son en forma de coronao Nailon monofilamento 5 o 6 ceros

Técnicas

Sutura de grupos fasciculareso Requiere magnificación (lupas o microscopio quirúrgico)o Microcirugíao Reparación fascicular no se emplea por lo tedioso y dificultoso de

su técnicao En caso de separación, atrición o avulsión (pérdida de sustancia

nerviosa) suele utilizarse un injerto del sural, rama del ciático poplíteo interno

Pronóstico de la lesión nerviosa

Depende principalmente:o Edad del paciente

Mejor en niños y jóvenes

o Factores propios de la lesión Calidad del agente traumático Nivel de lesión (mejor en regiones distales respecto cuerpo

neuronal)

o Características de la reparación Tipo Calidad Oportunidad

• ELECTROMIOGRAFIA• Cap 17

Definición

• Estudio de los biopotenciales Estudio de los biopotenciales eléctricos generados por las eléctricos generados por las estructuras excitables del estructuras excitables del organismo ( neuronas y músculos )organismo ( neuronas y músculos )

Enfermedades neuromusculares

Enfermedades Motoneurona

I. Enfermedad de la motoneurona-         Esclerosis lateral amiotrófica

EsporádicaFamiliarVariantes geográficas

-         Atrofia espinal progresiva-         Parálisis bulbar progresiva-          Esclerosis lateral primaria

II. Atrofias musculares espinales (AME)-         Tipo I (enfermedad de Werdnig-Hoffmann) -         Tipo II (forma intermedia) -         Tipo III (enfermedad de Kugelberg- Welander) -         Tipo IV (atrofia muscular espinal del adulto)-         Atrofia muscular bulboespinal crónica (enfermedad de

Kennedy)-         Atrofia muscular bulbar (Fazio-Londe)-         Amiotrofia espinal distal-         Atrofia muscular espinal escápuloperoneal-         Atrofia muscular espinal facioescápulohumeral-         Atrofia muscular espinal monomiélica (Hirayama)

Polineuropatías (1)

Adquiridas Polineuropatia Sensitivo Motora Axonal [Polineuropatia del Enfermo Critico] [Polineuropatia Senstitivo Motora Desmielinizante] Polirradiculoneuritis aguda Sindrome Guillain Barre [Sindrome de Miller Fisher][Polineuropatia Desmielinante Inflamatoria Cronica] (CIDP) [Neuropatia Motora Multifocal con Bloqueos Conduccion] [Polineuropatia Sensitivo Motora Axonal Desmielinizante] Difteria[Polineuropatia Motora Axonal Aguda] [Polineuropatia Sensitiva Axonal] Diabetes[Mononeuropatia Multiple] LepraSecundarias a vasculitis

Polineuropatía (2)

Hereditarias Polineuropatías sensitivo motoras hereditarias) Polineuropatia sensitivo motora hereditaria tipo 1]Charcot Marie Tooth,

tipo 1] Polineuropatia sensitivo motora hereditaria tipo 2]Charcot Marie Tooth,

tipo 2]Polineuropatia sensitivo motora hereditaria tipo 3] Dejerine Sottas] Polineuropatia sensitivo motora hereditaria tipo 4] Refsum] Polineuropatia Hereditaria a Sensible Presion]Plexopatia Braquial Recurrente Hereditaria]Polineuropatías sensitivas hereditarias] Polineuropatia sensitiva hereditaria tipo 1] Denny Brown] Polineuropatia sensitiva hereditaria tipo 2]Polineuropatia sensitiva hereditaria tipo 3] Riley Day = Disautonomia

Familiar]Polineuropatia sensitiva hereditaria tipo 2 con anhidrosis] Enfermedad de Tangier]

Miopatías hereditarias (1)

1. Distrofias 1.1 Distrofinopatías 1.2 Distrofia de cinturas * Autosómica dominante * Autosómica recesiva - Sarcoglicanopatías - Calpainopatías - Disferlinopatías 1.3 Distrofia facioescapulohumeral 1.4 Distrofia oculofaríngea 1.5 Distrofias congénitas * Sin afectación SNC * Con afectación SNC 1.6 Otras distrofias * Emery-Dreyfuss * Distales

Miopatías hereditarias (2 )

2. Miotonias 2.1 Distrofia miotónica 2.2 Miopatía miotónica proximal 2.3 Miotonías no distróficas * Parálisis periódicas * Hipercaliémica/paramiotonia congénita * Normocaliémica * Hipocaliémica * Miotonía congénita * Dominante (Thomsen) * Recesiva (Becker) * Condrodistrofia miotónica (Schwartz-Jampel)3. Congénitas 3.1 Central Core/ Hipertermia maligna 3.2 Dismadurativas 3.3 Nemalínica 4. Metabólicas 4.1 Glucogenosis 4.2 Miopatías lipídicas 4.3 Miopatías mitocondriales

EXAMENES DE ELECTRODIAGNOSTICO CLINICO

• ELECTROMIOGRAFIAELECTROMIOGRAFIA

• ESTUDIOS NEUROCONDUCCION ( velocidad, ESTUDIOS NEUROCONDUCCION ( velocidad, latencias, amplitudes, duración y morfología )latencias, amplitudes, duración y morfología )

• RESPUESTAS TARDIASRESPUESTAS TARDIAS– REFLEJOS ( H, PALPEBRAL,BULBOCAVERNOSO)REFLEJOS ( H, PALPEBRAL,BULBOCAVERNOSO)– RESPUESTA FRESPUESTA F

EXAMENES DE ELECTRODIAGNOSTICO CLINICO

• ESTIMULACION REPETITIVA ( placa muscular )ESTIMULACION REPETITIVA ( placa muscular )

• POTENCIALES EVOCADOS ( somatosensitivo, POTENCIALES EVOCADOS ( somatosensitivo, auditivo,visual y motor )auditivo,visual y motor )

Electromiografía

Unidad motoraUnidad motora

Electromiografía

• Músculo en reposoMúsculo en reposo• Actividad de inserciónActividad de inserción• Contracción muscular mínima Contracción muscular mínima

o moderadao moderada• Contracción muscular Contracción muscular

máximamáxima• Síntesis de la información Síntesis de la información

ELECTROMIOGRAFIA

• REPOSO

ELECTROMIOGRAFIA

• ACCION

• MORFOLOGIA

ELECTROMIOGRAFIA

• ACCION

• RECLUTAMIENTO

Electromiografía en patología

Tipos de lesión

• NeuroapraxiaNeuroapraxia: se define por un bloqueo de conducción local, con parálisis, en ausencia de degeneración Walleriana distal presentando una recuperación funcional completa (días o semanas).

• Axonotmesis:Axonotmesis: se define por una discontinuidad axonal y una degeneración Waleriana distal y una regeneración axonal proximal. Tanto el peri como el endoneuro permanecen intactos. La recuperación nerviosa será de 1,5mm. por día.

• Neurotmesis:Neurotmesis: es la lesión nerviosa más severa, equivalente a una disrupción fisiológica del nervio completa, pudiendo o no existir una sección nerviosa.

Neuropatía

• Reposo

Ondas positivas y fibrilaciones ( 15 días despues )

Neuropatía

• Acción : Pocas unidades motoras de alta frecuencia. Amplitud normal ( aguda ) o aumentada ( crónicas )

Reinervación

Reinervación

Miopatía

Pérdida anatómica o funcional de fibras muscularesPérdida anatómica o funcional de fibras muscularesReposo normal o inserciónReposo normal o inserciónEsquemas maximos con PAUM de baja amplitud y Esquemas maximos con PAUM de baja amplitud y corta duracióncorta duración

NEUROCONDUCCION

D/T = V

Neuropatías

Axonales

Desmielinizantes

REFLEJO H

• Sirve para estudiar raiz nerviosa ( S1)

POTENCIAL EVOCADO

• Estudio vías sensitivas desde periferia a estructuras centrales

Potencial evocado Tronco ( auditivo )Potencial evocado Tronco ( auditivo )

Potencial evocado visual

Indicaciones EMG

1.1. Diferenciar entre debilidad de origen central o Diferenciar entre debilidad de origen central o periférico.periférico.

2.2. Diferenciar entre debilidad de origen Diferenciar entre debilidad de origen neurógeno o miógeno.neurógeno o miógeno.

3.3. Diferenciar entre lesión preganglionar Diferenciar entre lesión preganglionar (radicular) o postganglionar (radicular) o postganglionar (plexular/troncular).(plexular/troncular).

Indicaciones EMG

• Localización de la lesión en las Localización de la lesión en las mononeuropatías compresivas o traumáticas y mononeuropatías compresivas o traumáticas y determinación del grado de afectación determinación del grado de afectación (desmielinización focal frente a degeneración (desmielinización focal frente a degeneración axonal).axonal).

• Diferenciación entre neuropatías multifocales Diferenciación entre neuropatías multifocales y polineuropatías; grado de afectación de las y polineuropatías; grado de afectación de las fibras motoras y sensitivas.fibras motoras y sensitivas.

Indicaciones EMG

1.1. Diferenciar entre neuropatías desmielinizantes Diferenciar entre neuropatías desmielinizantes y axonales.y axonales.

2.2. Determinación del pronóstico en las Determinación del pronóstico en las neuropatías.neuropatías.

3.3. Caracterización de los trastornos de la unión Caracterización de los trastornos de la unión neuromuscular (pre o postsinápticos).neuromuscular (pre o postsinápticos).

4.4. Evolución del compromiso neuropático o Evolución del compromiso neuropático o miopáticomiopático

Caso clínico

Neuropatía Periférica Focal

• Mujer de 45 años, dueña de casa.Mujer de 45 años, dueña de casa.• Historia de adormecimiento de ambos Historia de adormecimiento de ambos

manos, peor en la derecha, de manos, peor en la derecha, de predominio nocturno de predominio nocturno de aproximadamente dos años de aproximadamente dos años de evolución.evolución.

• Se le caen objetos de mano derecha Se le caen objetos de mano derecha (taza)(taza)

• Refiere dolor en la muñeca derecha Refiere dolor en la muñeca derecha que se irradia hasta el hombroque se irradia hasta el hombro

Neuropatía Periférica Focal

• Al Examen Físico:Al Examen Físico:

• Signo de Phalen positivo bilateralSigno de Phalen positivo bilateral• Tinel positivo a derechaTinel positivo a derecha• Sin atrofia de eminencia tenarSin atrofia de eminencia tenar• Sensibilidad normalSensibilidad normal

Neuropatía Periférica Focal

Neuroconducción Sensitiva

• Latencia Distal:

– Prolongada Bilateral y de baja amplitud

Neuroconducción Motora

• Velocidad motora:

– Normal, con bloqueo de conducción distal

Neuropatía Periférica Focal

• Electromiografía: Mapeo de extremidad superior• Bíceps,Palmar Mayor,Extensor Común de dedos,primer

interóseo dorsal y abductor corto de pulgar.

• En Reposo: ondas positivas y fibrilaciones

• En Acción:Esquema intermedio, con aumento de la frecuencia de descarga.Con unidades motoras de hasta 4mV de amplitud, polifásicas.

DiagnósticoDiagnóstico

Síndrome Túnel del CarpoSíndrome Túnel del Carpo

GRACIASGRACIAS