ELIZABETH BETANCOURTH CH

FISIOTERAPIA VIII SEMESTRE

UNIVERSIDAD DEL CAUCA

2011

• NOMBRE: XXXX

• EDAD: 31 años

• GENERO: masculino

• FECHA DE NACIMIENTO: 12/03/1980

• ESTADO CIVIL: casado

• ESCOLARIDAD: 9° bachillerato

• PROCEDENCIA: Suarez - Cauca

• HEREDOFAMILIARES: padre diabético.

• PERSONALES: consumo de alcohol.

• TRAUMATICOS: trauma craneoencefálico con hematoma subdural (5 años).

• QUIRURGICOS: craneotomÍa –drenaje del Hematoma subdural.

• Paciente quien manejaba

motocicleta en estado de

embriagues y sufre una caída

perdiendo el conocimiento, llega

al servicio de urgencias,

somnoliento, con episodios de

emesis, alteraciones de marcha.

• TCE moderado: CIE10 S068

• HEMIPARESIA DERECHA

• CIE 10: G 81.9

22 JULIO DE 2011: fecha de ingreso.

• TAC cerebral. Muestra hematoma cerebralfrontal derecho.

• Pequeño hematoma cerebeloso anteriorderecho y posterior al tallo cerebral.

• Se observa lesión hipodensa irregular deedema y contusión cerebral en lóbulofrontal izquierda.

• Compresión astas anteriores de ventrículoslaterales.

• Hematoma parenquimatoso frontal

derecho rodeado de halo hipodenso de

edema, produciendo borramiento de

surcos corticales adyacentes.

• Síndrome convulsivo por traumacraneoencefálico previo.

• Fecha de salida.

• Cefalea postrauma, se suministra:

• Acetaminofen (analgésico) por 15 días

• Fenitoina (antiepiléptico).

Medicamento antiepileptico.

• Episodios convulsivos.

• Cualquier lesión física odeterioro funcional delcontenido cranealsecundario a un intercambiobrusco de energía mecánica

• Evento traumático sobre eltejido encefálico capaz dealterar las funcionescerebrales de formatemporal o permanente,con múltiples etiologías,tipos y presentacionesclínicas.

• La incidencia calculada a nivel mundial

muestra que por cada 200 de 100.000

habitantes que sufren algún tipo de TCE,

el 20% requieren hospitalización, el 55%

de ellos tienen buena recuperación.

• El 40% quedan con importantes secuelas

neurológicas, el 5% mueren y el 3%

presentan muertes pre-hospitalarias.

• La principal causa

de muerte en

Colombia son las

muertes violentas y

de éstas entre 49% y

70% corresponden a

trauma

craneoencefálico.

• El TCE en Colombia se debe principalmentea:

• Accidentes de transito. Estos se debenprincipalmente a:– Sobre cupo

– Velocidad

– Bebidas alcohólicos

– Maniobras inadecuada

• Accidentes por arma de fuego

• Altura (caídas)

• Accidentes con arma blanca.

El mecanismo de lesión en el

TCE se define como la

energía aplicada sobre el

cráneo y su contenido dando

como resultado la lesión de

estas estructuras.

ROTACIONALES

TRANSLACIONALANGULARES

Trauma - lesión

Alteración en la barrera hematoencefálica, altera la

autoregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo

cerebral.

Aumento de la presión intracraneana y disminución de la presión de perfusión cerebral, con disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular

cerebral.

MECANISMO DE TRAUMA

CERRADO

ABIERTO

SEVERIDAD

LEVE

MODERADO

SEVERO

LESION

PRIMARIOS

SECUNDARIOS

CERRADO: Puede ser por:

COMPRESIÓN

CONMOCION

CONTUSION

T.C.E. Extra cerebral

Hematoma Subdural

Higroma Subdural.

Hematoma Epidural

Hemorragia Subaracnoidea

T.C.E. Intracraneal

Edema

Contusión

Hemorragia intracerebral.

ABIERTO

Puede ser penetrante o no.

Inclusión de aire (Neumatocele y Neumoencéfalo )

TCE leves : GCS 15-14

TCE moderados:

GCS 13-9

TCE graves: GCS < 9

• Pérdida del conocimiento que dura varias horas seguido pordías o semanas de confusión.

• La lesión del cerebro es más extensa y de mayor grado, opuede acompañarse de lesiones llamadas contusiones conrotura de vasos sanguíneos, causando coágulos o

hematomas.

• Representa un 15% de los TCE y requieren tratamientohospitalizado especializado.

• Estas personas usualmente tendrán impedimentos cognitivosy psicosociales que pueden durar muchos meses, pero engeneral con tratamiento adecuado son capaces derecuperarse casi completamente.

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• Ocurre en el momento del accidente.

• Se debe al efecto biomecánico de ladisipación de la energía cinética dentro delcráneo .

• Lesiones mas frecuentes: Regiones orbitariasy temporales, polos frontales y occipitales,cuerpo calloso y mesencéfalo.

• Puede darse con daño difuso o daño focal.

• Fragmentación de los axones en al sustanciablanca y manifestada unos días mas tarde por lapresencia de esferas retractiles y manchas deedema en el axoplama.

• LESION DIFUSA: Se origina cuando la cabeza seencuentra en movimiento o se presenta uncambio brusco del mismo. Comprende unaalteración en la membrana celular y en laconcentración iónica que conduce a unadespolarización y a una alteración fisiológica.

Asociado a:

• Hematoma subdural

• Perdida de la conciencia

• PIC elevada

• Edema cerebral difuso

• Daño vascular difuso

• Hemorragias intraparenquimatosas

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• Es causado por el movimiento del cerebro dentro del cráneo.

• LESION FOCAL: Se produce cuando la cabeza no está en movimiento. Comprende desviación y hemorragia de tallo.

• Producen déficits neurológicos por destrucción tisular e isquemia.

• Contusiones subfontrales, temporales y laceraciones

CONTUSION CEREBRAL

Caracterizada por

hemorragias subpiales y

parenquimatosas y

afecta principalmente las

áreas de extremo

impacto como son las

puntas frontales y lóbulos

temporales.

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CONTUSION CEREBRAL

CUADRO

CLINICO

•Estado de deficit neurologico

•Perdida prolongada de la conciencia

•Presencia de vomito repetido y

pertinaz

•Convulsiones

•Paresias plejias

•Asimetria facial

•Anisocoria e irregularidad en la

respuesta pupilar a la luz

•Fluctuaciones de los signos vitales

•Existe agregaciom perivascular de

celulas inflamatorias

• Daño producido por los

resultados complejos de

la lesión cerebral 1ª y

se manifiestan después

de un intervalo mas o

menos prolongado.

Se puede presentar con edema cerebral, lo cual aumenta la presión intracraneal, hace que disminuya la

presión de perfusión craneana (PPC) y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y que se produzca la isquemia,

hipoxia, el edema citotóxico o el edema vasogénico.

• NICIALMENTE:

• Proceso bioquímico autónomo de

destrucción celular y edema

citotóxico.

• Disrupción de canales de calcio y

liberación de radicales libres con

inhibición de síntesis de proteínas

CONTINUA:

• Alteración de la microcirculación

• Edema vasogénico

• Vasoparálisis y vasoespamo

• Respuesta inflamatoria con

disrupción del la BHE

FINALMENTE:

• Lesiones que ocupan espacio como

los hematomas, el edema y las áreas

de contusión, que llevan a una mayor

isquemia focal, elevación de la PIC,

disminución de la PPC con isquemia

global.

• Otras condiciones como hiperemia,

hipotensión, hipercarbia,

convulsiones.

• Cuando el traumatismo lesiona la masaencefálica se produce retardo en lacirculación capilar, lo que origina unaretención local de ácido láctico que implicaun aumento del líquido extracelular,apareciendo así un Edema cerebral.

• También pueden afectarse los vasosencefálicos, y su rotura origina unaextravasación que puede provocar laaparición de un Hematoma intracerebral.

En ocasiones se produce la rotura del vaso y se origina un espasmo del mismo, o una trombosis, con lo que la extravasación sanguínea

no llega a producir una hemorragia extensa que,

unida al edema preexistente, origine así una Contusión cerebral.

• Puede ser citotóxico, intersticial o vasogénico;

• Pero en el primer momento luego de trauma esvasógeno, reflejando la rotura de la barrerahematoencefálica con salida del contenidointravascular.

Aspecto en la TC.

• Es un área de hipodensidad dentro y fuera de lasáreas de contusión y hematoma parenquimatoso,aunque a veces suele verse solo;

• Este aparece típicamente a las 24 horas posterioresal traumatismo, alcanzando el máximo entre los tresy cinco días, para posteriormente resolverse deforma gradual.

• Injuria de los vasos cerebrales, que

produce un aumento en la permeabilidad

vascular y permite el escape de

constituyentes séricos al espacio

extracelular circundante, CON EL

CONCECUENTE DAÑO DE LA BARRERA

HEMATOENCEFALICA

FISIOPATOLOGIA

Se acompaña básicamente

de la ruptura de las

uniones fuertes de las

células endoteliales del

lecho capilar del SNC y de

alteraciones celulares de

las células gliales

• Alteración en el metabolismo celular y

trasporte activo iónico que desembocan en

el aumento excesivo de liquido intracelular

con edema resultante y alteración de

mecanismos de osmoregulación.

• Elementos celulares se tornan edematosos

con la consiguiente reducción de liquido en

el espacio extracelular.

• Causa falla en la producción de ATP

• Casos de hidrocefalia Obstructiva

• Aumento de sodio en la sustancia blanca

periventricular, debido al desplazamiento

de LCR a través de la pared ventricular

ependimaria

• Asociados a lesiones que causan laceracionescerebrales especialmente ubicadas en el lóbulofrontal y temporal.

• Pueden o no desplazar estructuras.

• Aparecen horas o días después del trauma (hematomaintracerebral tardío).

• Hematomas únicos: Pueden considerarse comoextensión de la contusión, la cantidad de sangrecontenida en ellos representa las 2/3 partes de suvolumen y el resto será correspondiente a edema y atejido cerebral isquémico o desvitalizado.

• Detecta lesiones extra e

intraaxiales, además cambios

en el volumen cerebral,

desviaciones en la línea

media, dilatación o perdida

del III ventrículo o de

cisternas periencefálicas,

que indican aumento de la

PIC.

• Demuestra lesión

parenquimatosa que denota

áreas de contusión,

hematomas profundos o

lesiones isquémicas.

• Generalmente no se utilizapara evaluación depacientes con traumatismoscraneoencefálicos en elestado agudo.

• Puede ser utilizada enpacientes estables paradeterminar lesionesestructurales maspequeñas.

• Ayuda a establecer ladiferencia entre las lxhemorrágicas o no delcuerpo calloso y de lasregiones fronto temporales

• No es

recomendable

tomar radiografías

de cráneo

• Las RX simples de

cráneo sólo son de

ayuda terapéutica

en el 3% TEC

HEMIPARESIA

• Resultado de una lesiónde la motoneuronasuperior que semanifiesta en el ladocontrario a la zonaencefálica dañada,originando comoconsecuencia una seriede trastornos motores(ya que no aparece unaparálisis muscular total),y sensitivos.

• Si a esta circunstancia sele suma la alteración delmecanismo de inervaciónrecíproca entre músculoagonista-antagonista y laliberación de la actividadrefleja por el proceso de"involución" ocurrido enel S.N.C. en lo que aactividad motora serefiere, se obtienencomo resultado unospatrones de postura ymovimiento anormales.

Vía piramidal

• La vía motora se origina en la corteza motora ypremotora

• Hemisferios cerebrales - Corona Radiada y luegose concentra en un haz que pasa por la cápsulainterna por el brazo posterior y desciende hastael tronco donde adquiere una posición anterior, anivel del mesencefalo.

• Pedúnculos cerebrales en el tercio medio, a niveldel puente en la posición ventral y a nivel delbulbo en la porción anterior se decusa en lo quese denomina las Pirámides bulbares para llegar ala segunda motoneurona.

OBSERVACION GENERAL

Paciente de 30 años de edad, de ocupaciónmecánico, con diagnostico medico de TCE quienllega al servicio de fisioterapia acompañado de suesposa, caminando independientemente, de buenanimo, responde ante estímulos visuales, auditivosy táctiles. Refiere dolor en su miembro inferiorizquierdo sobre todo a nivel de la rodilla y comentamirar doble cuando mantiene la mirada en un puntofijo. Paciente obeso.

FUNCIONES MENTALES

SUPERIORES

• ORIENTACION: Tiempo,

lugar y persona

• Entiende adecuadamente lo

que se le dice.

• Articulación de la palabra:

adecuada.

• Momentos en que aumenta

su velocidad y es difícil su

comprensión

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Esquema corporal:

• Lateralidad:conservada

• Identifica segmentoscorporales

• Memoria, Calculo,comparaciones:conservadas

INDICE DE BARTHEL (ACTIVIDADES BASICAS COTIDIANAS – NIVEL FISICO)

• Alimentación: 10

• Vestido: 10

• Deposición: 10

• Uso del sanitario: 10

• De ambulación: 15

• Baño: 5

• Arreglarse: 5

• Micción: 10

• Traslados silla – cama: 15

• Escalones: 10

• Total: 100

• INTERPRETACION: totalmente independiente

esc

ala

de L

AW

TO

NNO LO

HACE

SIN DIF. CON DIF SOLO CON

AYUDA

N.E

Salir de casa X

Caminar habitaciones X

Tomar su medicamento X

Abrir y cerrar ventanas X

Manejar su dinero X

Encender/apagar tv X

Prender y apagar luces X

Hacer su propia comida X

Manipular llaves X

Cortarse la uñas de las

manos

X

Cortarse las uñas de los

pies

X

Trabajo liviano casa X

Trabajo pesado casa X

NIVEL CARDIOPULMNAR

• OBSERVACIÓN: patrón respiratorio

diafragmático.

• PALPACIÓN: sin presencia de masas,

crepitación o dolor

• PERCUSIÓN: resonancia adecuada

• AUSCULTACIÓN: murmullo vesicular presente

sin ruidos sobre agregados.

• Frecuencia respiratoria: 18 rpm

• Frecuencia cardiaca: 68 lpm

NIVEL TEGUMENTARIO

• Cicatriz parte frontal de la cabeza

• Cicatriz en brazo izquierdo (posterior)

• Elasticidad y firmeza normal

• Color normal

• Anexos normales

NIVEL OSTEOMUSCULAR

• AMA: Conservado en

ambos hemicuerpos.

• FUERZA MUSCULAR:

– HEMICUERPO

IZQUIERDO: Normal

(5)

Fuerza muscularHEMICUERPO DERECHO

Flexores de hombro

3 Extensores de hombro

3

Abductores de hombro

3 Aductores de hombro

3

Rotadores internos 3 Rotadoresexternos

3

Flexores de codo 3 Extensores de codo

3

Supinadores 3 pronadores 3

Flexores de muñeca

3 Extensores de muñeca

3

HEMICUERPO DERECHO

Flexores de cadera 3 Extensores de

cadera

3

Abductores de

cadera

3 Aductores de

cadera

3

Rotadores internos 3 Rotadores externos 3

Flexores de rodilla 3 Extensores de

rodilla

3

Plantiflexores 3 Dorsiflexores 3

TROFISMO

HEMICUERPO DERECHO HEMICUERPO

IZQUIERDO

BRAZO 36 cm BRAZO 35 cm

ANTEBRAZO 32 cm ANTEBRAZO 32cm

MUSLO 54 cm MUSLO 56 cm

PIERNA 41 cm PIERNA 41 cm

NIVEL NEUROMUSCULAR

EVALUACIÓN DEL TONO

• TONO APARENTE: EUTONIA

• TONO REAL: ESPASTICIDAD LATENTE (ESCALA DE ASWORTH NO MODIFICADA)

• SIGNOS DE EXCURSION AL MOVIMIENTO: Presencia de reacciones asociadas de tipo global, imitación y de coordinación tales como: signo de flexión combinada de trono, signo de Hoover, Raimste, Stering.

TONO MUSCULAR (escala de

asworth no modificada)

MSD MSI MID MII

Hombro 2 1 Cadera 2 1

Codo 2 1 Rodilla 2 1

Muñeca 2 1 tobillo 2 1

CONCLUSIÓN: Hipertonía hemicuerpo derecho,

espasticidad latente, con presencia de reacciones

asociadas y reflejos miotaticos. No observable a simple

vista.

ACTIVIDAD REFLEJA

• REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS

DERECHO IZQUIERDO

BICIPITAL ++/++ ++/++

TRICIPITAL ++/++ +++/++

BRAQUIORRADIAL ++/++ +++/++

PATELAR ++/++ +++/++

AQUILIANO ++/++ ++/++

REFLEJOS SUPERFICIALES

REFLEJO

CORNEANO Presente

NASAL Presente

FARINGEO Presente

VELOPALATINO Presente

Izquierdo Derecho

BABINSKY Ausente Presente

CLONUS Ausente Ausente

HOFFMAN Ausente Ausente

• Reflejos primitivos: integrados.

• Reflejos de enderezamiento: integrados.

• Reacciones de equilibrio: presentes,

deficientes en decúbito lateral derecho y

en bípedo.

• Reacciones protectivas: presentes pero

deficientes del lado derecho.

EVALUACIÓN PARES CRANEALES

• NERVIO OLFATORIO: normal

• NERVIO OPTICO:

– Agudeza visual: normal (subjetivo)

– Campimetría: normal

– Visión colores: normal

– Reflejo fotomotor y consensual (nervio

oculomotor)

NERVIO OCULOMOTOR:

• Posición de parpados: caida leve

en parpado derecho

• Movimientos de los músculos

extraoculares (IV Y VI PC):

diplopía de la mirada hacia abajo

(frente, laterales)

• Reflejo de acomodación: normal

NERVIO TRIGEMINO

• Sensibilidad: Preservada.

• Reflejos:

• Nasopalpebral (VII): presente

• Superciliar (VII): presente

• Mentoniano: presente

• Musculos de la masticacion:

normales.

NERVIO FACIAL

• Sensibilidad especial (gusto): presente

• Motor general: conducta motriz normal

• Motor visceral: parasimpático, glándulas

lacrimales, salivales.

• Reflejo de amenaza (II PC): presente.

• Reflejo cocleo-facial: presente.

• Reflejo conjuntival: presente.

NERVIO VESTIBULOCOCLEAR

• Sensitiva especial

• Coclear: audición presente.

• Vestibular: equilibrio, posición y movimientos de la

cabeza, presente. No hay presencia de nistagmos.

• Prueba de romberg positiva para pies serados,

juntos, pie al lado del talón y uno tras otro.

NERVIO GLOSOFARINGEO

• Motor general: deglución, vocalización y habla.

Presentes. Voz gutural.

• Motor visceral: parasimpático – parótida – salivación.

• Reflejo nauseoso (N. Vago).

NERVIO ACCESORIO

• Motor general:

presente.

NERVIO HIPOGLOSO:

• Motor general:

presente.

EVALUCION OROMOTORA

• Paciente articula palabras pero en algunos momentos aumenta la velocidad y ritmo.

• No evidencia problemas de deglución ni problemas respiratorios.

EVALUACIÓN DE LA SENSIBILIDAD

• Hemicuerpo izquierdo: conservada.

• Hemicuerpo derecho: disminuida.

–Disminución de la sensibilidadsuperficial: táctil, dolorosa.

–Disminución de la sensibilidadprofunda: barognosia, batiestesia,cinestesia conservadas. Barestesiadisminuida .

• Hombros en

protracción,

cabeza

adelantada,

abdomen

prominente, pie

valgo.

SUPINO: no alteraciones

PRONO: no alteraciones

LATERAL: no alteraciones

Derecho: dificultad para mantener el equilibrio.

Izquierdo: mayor tiempo en llegar a esta posición.

SEDENTE: no alteraciones.

BIPEDO: no alteraciones

MARCHA

• FASE DE BALANCEO MEDIO - HEMICUERPO AFECTADO -AUMENTADA

• Aceleración: inicio lento

• Balanceo medio: demora mas tiempo. Se observa una leve circunducción debido a que la rodilla tiende a mantenerse en extensión de modo que utiliza la circunducción de cadera con pelvis traccionada hacia arriba (cuadrado lumbar lo hace)

• Deceleración: no hay adecuada acción del cuádriceps para frenar el movimiento para disminuir la velocidad para iniciar el contacto de talón .

MARCHA: hemicuerpo afectado

FASE DE APOYO (corta)

Contacto talón: choque de talon.

Apoyo plantlar

Apoyo medio: no adecuada flexión de rodilla

Elevacion del talon

Despegue de dedos

INTERVALOS: disminuidos

Aceptacion de peso

Apoyo medio

Despegue del pie

Velocidad de la marcha

No requiere ayuda

Tiempo utilizado: 10.5 seg

Numero de pasos: 16

Numero de pasos completos: 8

PRENSION:

En gancho o garfio (primitiva)

Lateral.

Palmar.

Cilíndrica

Esférica.

DIFICULTAL PARA LA PINZA

FINA.

• Buen animo.

• Tiene buena percepción de losestímulos y responde ante estímulosvisuales, auditivos y táctiles de maneraadecuada

• Se dispersa con facilidad.

• AYUDAS EXTERNAS: No tiene ayudasexternas de ningún tipo.

TCE CERRADO

T.C.E. Intracraneal

Edema

Contusión

Hemorragia intracerebral.

• Hematoma parenquimatoso frontal.

• Edema y borramiento de surcos

• LOBULO FRONTAL:

• Región frontomeidal: regulacion y

esfuerzo atencional.

• Región dorsolateral:

– Corteza motora: movimiento

– Corteza premotora: planeacion.

– Informacion de estructuras y

coordinacion.

• AREA MOTORA SECUNDARIA: 6 – 8 -44-45.

– Almacena experiencias – movimientos

gruesos

– Información corteza sensitiva.

– No produce perdida permanente del

movimiento.

• CAMPO OCULAR FONTAL:

– Movimientos conjugados de los ojos – lado

opuesto.

– A. broca: formación de las palabras

• CORTEZA PREFRONTAL: Personalidad

Tracto corticoespinal

Tracto corticonuclear: mayoría de los núcleos de

los nervios craneales reciben info bilateralmente.

• Si el daño ocurre porarriba de la decusación,el déficit motor ocurre enel lado opuesto(contralateral).

• Si la lesión es en eltroncoencéfalo y afectatractos corticoespinales -núcleos de nervioscraneales.

CAPSULA INTERNA

• La rodilla : contiene las fibras córtico-

nucleares, b ) algunas fibras córtico-

reticulares y c) fibras tálamo-corticales

hacia corteza motora y premotora.

• El brazo posterior de la cápsula interna

contiene: a) via córtico espinal, ordenada

somatotópicamente.

• El comportamiento clínico de las parálisis oculomotoras

nucleares y periféricas es idéntico; no obstante, es

necesario realizar el diagnóstico etiológico.

• IV par craneal. Se afecta la acción del músculo oblicuo

superior.

• Síntomas. Diplopía binocular vertical (una imagen

aparece sobre la otra con los dos ojos abiertos).

• Más sintomática en la mirada inferior (al bajar

escaleras).

• Signos. Limitación en la motilidad del ojo afecto en la

mirada hacia abajo y hacia nasal. La diplopía aumenta

en posición cabeza-hombro del lado afecto.

• VI par craneal. Afectación del músculo recto externo

• Síntomas: diplopía horizontal binocular. Más sintomática en la visión lejana.

• Signos. El ojo afecto tiene limitada la abducción (movimiento hacia fuera de la línea media facial).

• Parálisis oculomotoras combinadas y oftalmoplejías dolorosas

• Paciente de sexo masculino de 31 años de edad con

diagnostico medico de hemiparesia derecha, quien presenta

deficiencia en estructura y función del SNC relacionado con

espasticidad, presencia de reflejos patológicos como

babinski, reacciones asociadas de tipo global, de imitación y

coordinación, reacciones neuromotrices alteradas

principalmente las de equilibrio y protectivas, alteraciones

en la visión y habla; deficiencia en el sistema osteomuscular

asociado con disminución de la fuerza muscular en el

hemicuerpo derecho; lo cual genera una limitación para la

correcta deambulación y adecuada locomoción, escritura y

agarres que restringen el desempeño en su rol social,

comunitario, laboral y familiar produciendo una discapacidad

leve transitoria.

• DOMINIO: NEUROLOGICO

• PATRON: D

• Compromiso de la función motora y la

integridad sensorial asociada con

desorden no progresivo del SNC en la

adolescencia o edad adulta.

• SENSITIVO - MOTORA

• Reeducación funcional de la marcha.

• Reeducación funcional de la mano.

• Mejorar equilibrio estático ydinámico.

• Incentivar al paciente para suinclusión en actividades de la vidadiaria nivel instrumental.

• Promover conductas alimenticiasadecuadas.

BIBLIOGRAFIA