CURSO DE OFTLAMOLOGIA

ENARM

DR. RODRIGO BOLAÑOS JIMENEZ

CASO 1HISTORIA CLINICA

• Varón de 27 años que refiere dolor ocular unilateral desde 24 horas antes, así como visión borrosa con el ojo izquierdo. No informa de episodios similares acaecidos anteriormente. Ha observado además que tiene el «ojo rojo».

• Sus análisis de laboratorio no presentan alteraciones significativas y el paciente afirma no haber padecido enfermedad alguna en el último año.

PREGUNTAS

1. Ante un paciente que presenta un «ojo rojo», debe realizarse un diagnóstico diferencial entre:

A. Conjuntivitis.

B. Glaucoma agudo.

C. Queratitis.

D. Iridociclitis.

E. Todas ellas.

2. La visión borrosa o disminución de la visión puede ocurrir:

A. Sólo en las queratitis.B. En las queratitis y en el glaucoma.C. En las conjuntivitis agudas y en las

iridociclitis.D. Sólo en las iridociclitis.E. En todas las citadas, excepto las

conjuntivitis.

3. El dolor muy agudo o «de clavo» que con frecuencia va acompañado de náuseas y vómitos, de aparición bastante súbita, es típico de:

A. Glaucoma agudo.

B. Iridociclitis.

C. Conjuntivitis purulenta.

D. Queratitis herpética.

E. Síndrome de Posner-Schlossman.

4. En la exploración a la lámpara de hendidura en este enfermo, que presenta una iridociclitis, usted esperaría encontrar:

A. Fenómeno de Tyndall positivo en la cámara anterior.

B. Precipitados retrocorneales.

C. Sinequias posteriores.

D. Pupila en miosis.

E. Todas esas afecciones.

5 .El tratamiento de las iridociclitis debe incluir de forma obligada:

A. Midriáticos.

B. Corticoterapia tópica.

C. Antibioterapia sistémica.

D. Antibioterapia tópica.

E. A Y B.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

(UVEITIS)

CLASIFICACION

• ANTERIOR. -Ideopática

• INTERMEDIA. -Pars Planitis

• POSTERIOR. -Toxoplasmosis

-Sífilis

-TB

-Retinitis por CMV

• PANUVEITIS. -VKH

UVEITIS ANTERIOR

• Asociada a HLA-B27.• Relacionada con C. Trachomatis.• Hombres 20-30 años.• Dolor ocular, ojo rojo y fotofobia.• DRQ no granulomatosos, cl’s y flare

moderado.• Sinequias, catarata y glaucoma.• Bilateral, asimétrica.

UVEITIS ANTERIOR

2. HERPES SIMPLE.

EPIDEMIOLOGIA.

• Contacto entre los 6m a 5 años de edad.

• Ac en 80% en adultos.

• Ganglio Ciliar

UVEITIS ANTERIOR

CUADRO CLINICO• Ojo rojo, fotofobia y dolor intenso.• Blefaritis.• Conjuntivitis y queratitis (opacidad de la

cornea, grlm estromal y DRQ detrás de la lesión)

• Uveítis. Iritis, hipópion, hipema, PIO• Retinitis. Infiltrados blanquecinos, vitritis y

envainamiento vascular

UVEITIS ANTERIOR

CLASIFICACION

• EPITELIAL. Dendritas, edema, sensibilidad.• DISCIFORME. Respuesta mediada por cl’s,

pliegues en descemet.• QUERATITIS INTERSTICIAL NECROTIZANTE.

Cicatrización, adelgazamiento, perforación, infiltrados . (no actividad viral)

UVEITIS ANTERIOR

TRATAMIENTO

• ACICLOVIR UNG 3%. 5 veces al día.

• ACICLOVIR VO. 400 mgs 5 veces al día

• Hipotensores oculares.

• Esteroides tópicos.

UVEITIS ANTERIOR

3. HERPES ZOSTER.

• Afección en la rama oftálmica del trigémino (65%)

• Raro durante la infección primaria (varicela)• Inmunodeprimidos o inmunocomprometidos.

UVEITIS ANTERIOR

2 Semanas posterior al cuadro cutáneo

• Epiescleritis

• Queratitis, DRQ

• Iridociclitis (40%), atrofia sectorial del iris

• Glaucoma

• Coroiditis, papilitis y retinitis (necrosis retiniana aguda)

UVEITIS ANTERIOR

TRATAMIENTO

• Aciclovir 800 mgs (5) primeras 72 hrs

• Corticoides

• ciclopéjicos

UVEITIS ANTERIOR

4. IRIDOCICLITIS HETEROCROMICA DE FUCHS

• Proceso Inflamatorio

• 3ª - 4ª década de la vida

• Crónico, insidioso, difícil de determinar el momento de inicio

• DRQ blancos estelares, atrofia progresiva del iris (heterocromia)

UVEITIS INTERMEDIA

PARS PLANITIS

• 20% Uveítis en niños

• Hombres 2:1

• Incidencia 5-15 y 20-30 años

• Bilateral 70-80 % asimétrica

• Etiología desconocida

UVEITIS INTERMEDIA

CUADRO CLINICO

• Disminución de AV

• Miodesópsias

• Fotofobia, enrojecimiento, dolor

UVEITIS INTERMEDIA

EXPLORACION

• Ausencia de inflamación externa

• Queratopatía en banda y endoteliopatía inmunitaria.

• Inflamación leve en CA

• Copos de nieve (células)

• Bancos de nieve (astrocitos fibrosos)

UVEITIS INTERMEDIA

COMPLICACIONES

• EMQ. Determina la AV (28-74%)

• NVC de bancos de nieve

• DRR

• Catarata

UVEITIS INTERMEDIA

TRATAMIENTO

• ESTEROIDES

• INMUNOSUPRESORES (Metrotexate)

• Complicaciones

CASO 2

HISTORIA CLINICA

• Niño de 3 años de edad que acude a consulta por padecer, según relatan sus padres, una desviación hacia dentro del ojo derecho desde el nacimiento. No refiere ningún otro tipo de sintomatología ocular ni general.

• Entre los antecedentes personales destacan: parto a término eutócico con peso normal. Desarrollo psicomotor normal. Ha sido vacunado según calendario oficial.

CASO 2

• Ha padecido cuadros de faringitis recidivantes durante el último año.

• Entre sus antecedentes familiares refieren que su padre no ve bien de un ojo y le han diagnosticado un ojo «vago», madre con hipermetropía y dos hermanos normales.

• A la exploración oftalmológica presenta un estrabismo convergente del ojo derecho sin alteración de la motilidad ocular extrínseca (ambos ojos realizan todos los movimientos) e intrínseca (normalidad de reflejos pupilares).

PREGUNTAS

1.- Ante un estrabismo congénito en un niño, como el de nuestro caso, usted debe pensar en:

A. Posible lesión traumática en el parto.

B. Posible ambliopía.

C. Descartar una lesión tumoral en el sistema nervioso central.

D. Descartar una lesión ocular.

E. B y D.

2.- La edad de comienzo de exploración y tratamiento de un estrabismo debe ser:

A. Lo antes posible.

B. A partir del momento en que sea posible determinar la agudeza visual.

C. En la edad escolar.

D. A cualquier edad.

E. Depende de su etiología.

3.- Las alteraciones que se pueden producir secundariamente a un estrabismo son:

A. Disminución de la agudeza visual.

B. Pérdida de la visión binocular.

C. Lesiones en la fóvea.

D. Afectación del nervio óptico.

E. A y B.

4.- En el tratamiento del estrabismo deberá Intentarse:

A. Corregir la alteración sensorial mediante vitamina B.

B. Utilizar fármacos espasmolíticos.

C. Prescribir gafas correctoras.

D. No tiene tratamiento.

E. Rehabilitación del ojo con ambliopía mediante oclusiones del ojo contra lateral a partir de los 8 años de edad.

5.- La corrección de la desviación de los ejes oculares se puede conseguir mediante:

A. Gafas.

B. Tratamiento médico farmacológico.

C. Cirugía.

D. Espontáneamente.

E. A, C, y D.

ESTRABISMO

ENDOTROPIA

• Forma de estrabismo más frecuente en niños

CLASIFICACION

1. Pseudoendotropia. Puente nasal ancho y plano, ojos poca separación entre sí.

ENDOTROPIA

2. Congénito.

2. Típico

3. Sx Duane (tipo II)

4. Sx Möbius (VI, VII, IX y XII)

5. Parálisis VI par

ENDOTROPIA

3. Adquirido

– Acomodativo. Refractivo

– No acomodativo.• Inducido por estrés• Deprivación sensorial• Consecutivo

ET CONGENITA

• Del nacimiento a los 6m

• Grl sanos (retraso mental, y/o lesión cerebral)

• Alternan fijación en posición primaria y tienen fijación cruzada en mirada lateral

• Puede haber ambliopía

• Nistagmus

• Hipermétropes

ET CONGENITA

TRATAMIENTO

• QUIRURGICO. Recesión de ambos rectos internos (con posibilidad de resección de rectos externos).

EXOTROPIA

• Estrabismo divergente manifiesto

CLASIFICACIÓN

1. Pseudoexotropia. Canto temporal corto, ojos con separación excesiva

2. Intermitente (a partir de los 2 a)

EXOTROPIA

3. Constante– Congénita– Deprivación sensorial– Consecutiva

TRATAMIENTO

• Quirúrgico. Recesión de ambos RE

ACCIÓN MUSCULAR

Músculo Primaria Secundaria Terciaria

Recto medial add

Recto lateral abd

Recto inferior Depresión exiclo add

Recto superior Elevación Inciclo add

Oblicuo inferior Exiclo Elevación abd

Oblicuo Superior Inciclo Depresión abd

CASO 3

HISTORIA CLlNICA

• Niño de 2 años de edad que presenta retraso del desarrollo psicomotor, articulaciones hiperextensibles con reflejos tendinosos profundos hiperactivos, paladar ojival, pulgares y dedos gordos de los pies anormalmente anchos, hirsutismo, hendidura palpebral con oblicuidad antimongoloide.

• Sus padres refieren que desde el nacimiento presenta lagrimeo constante en el ojo izquierdo, con numerosas secreciones y enrojecimiento. Asimismo, informan que el niño muestra clara intolerancia a la luz y que el ojo derecho parece que está aumentando de tamaño y tiene lagrimeo.

• Desde el nacimiento ha presentado numerosos episodios febriles, diagnosticados como infecciones urinarias.

• La citología hemática es normal y en la radiografía de cráneo se observa un agujero magno anormalmente grande.

PREGUNTAS

1.- La exploración ocular realizada a este enfermo debería consistir en:

A. Sondeo de vías lagrimales.

B. Medida de la presión intraocular.

C. Exploración biomicroscópica de la córnea.

D. Observación del fondo de ojo.

E. Todos esos exámenes.

2.- La presión ocular en el ojo izquierdo es de 12 mmHg. En el ojo derecho es de 40 mmHg. Ante esta cifra tan elevada usted sospecha que exista un glaucoma que, por la edad del niño, supondrá congénito. En el ojo afectado sería lógico encontrar:

A. Una membrana blanquecina que cubre las estructuras angulares.

B. Edema de córnea.C. Líneas (estrías) de Haab.D. Vasos entre las estructuras angulares e inserción alta

del iris.E. Todos esos signos

3.- Ante un cuadro malformativo general como el descrito, usted esperaría encontrar:

A. Un cariotipo alterado.B. Acidosis sistémica.C. Hipoglucemia.D. Títulos elevados de anticuerpos

antitreponema. E. Nada de lo anterior.

4.-Además de las enfermedades cuyas alteraciones metabólicas acabamos de exponer en la pregunta anterior, usted debería realizar un diagnóstico diferencial con:

A. Osteogénesis imperfecta.

B. Síndrome de Hallermann-Streiff.

C. Síndrome de Rubinstein-Taybi.

D. Miopía magna.

E. Todas ellas.

5.- Tratamiento: usted trataría a este paciente:

A. Quirúrgicamente, con trabeculectomía de ambos ojos.

B. Quirúrgicamente, con trabeculectomía del ojo derecho.

C. Quirúrgicamente, con goniotomía del ojo derecho.

D. Quirúrgicamente con goniotomía de ambos ojos.

E. Con tratamiento tópico de betabloqueadores en ambos ojos.

GLAUCOMA

GLAUCOMA CONGENITO

• Glaucoma que se presenta en niños < 3 años.

• HAR

• Bilateral 70-80%

• MEMBRANA DE BARKAN (Reabsorción incompleta de las células mesodérmicas)

GLAUCOMA CONGENITO

CUADRO CLINICO

• Epifora, blefaroespasmo y fotofobia

• Cornea. Buftalmos, estrías de Haab y edema corneal

• Angulo. Abierto, con inserción alta del iris

• PP. NO pálido, con tratamiento se puede observar normal

GLAUCOMA CONGENITO

DIAGNOSTICO

• Clínico

• Exploración bajo anestesia

• Ecografía. Eje AP, con tratamiento adecuado

GLAUCOMA CONGENITO

TRATAMIENTO

• Médico. Temporal

• Quirúrgico. – Gonitomía. Goniolente de Barkan– Trabeculectomía.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

• GLAUCOMA. PIO >21 mmHg, daño en CV y NO (s/alteraciones en el ángulo).

• HTO. PIO >21 mmHg, sin daño

• G. de TENSION NORMAL. PIO <21 mmHg. Con daño

GPAA

FACTORES DE RIESGO

• PIO elevada• EDAD. > 40ª• RAZA. Negra• SEXO. Hombres• DM e hipertiroidismo• AHF. 5-19%

GPAA

ETIOLOGIA

• Alteraciones en el trabeculado.

• Colapso del canal de shlemm.

• Alteración de los canales intraesclerales.

GPAA

DIAGNOSTICO

• Clínico

• PIO

• CsVs

• Análisis de Fibras nerviosas

GPAA

TRATAMIENTO

• Médico. Antiglaucomatosos

• Quirúrgico– Trabeculoplastía con láser– Cirugías filtrantes: -trabeculectomía

-IV Ahmed

GRUPO PRINCIPIO ACTIVO MECANISMO DE ACCIÓN

-BLOQUEADOR

•TIMOLOL 0.25 o 0.50%•LEVOBUNOLOL 0.5%•BETAXOLOL 0.5%

PRODUCCIÓN DE HA

INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBONICA

•CLORHIDRATO DE DORZOLAMIDA 2%•ACETAZOLAMIDA

PRODUCCIÓN DE HA

2-AGONISTAS•APRACLONIDONA 0.5%•BRIMONIDINA 0.2%

PRODUCCIÓN DE HA

ANALOGOS DE PG’S

•LATANOPROST•TRAVAPROST•BRIMANOPROST

PRODUCCIÓN DE HA

FLUJO UVEO ESCLERAL

MEDICAMENTOS

GRUPO CONTRAINDICACIONES POSOLOGIA

-BLOQUEADOR

•ASMA•EPOC•BLOQUEO AV•BRADICARDIA SINUSAL

c/12 hrs

INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBONICA

•ALERGIAS A SULFAS•LITIASIS RENAL

c/8 hrs

2-AGONISTAS•EXTREMOS DE EDAD (<7 a y >45 a)•Usuarios de IMAO

c/12 hrs

ANALOGOS DE PG’S

•UVEITIS•HIPERSENSIBILIDAD•AFACOS Y PSEUDOFACOS•EDEMA MACULAR QUISTICO•USUARIOS LDC

c/24 hrs

MEDICAMENTOS

GRUPO PRINCIPIO ACTIVO MECANISMO DE ACCIÓN

PARASIMPATICOMIMETICOS •PILOCARPINA 2 y 4%

Salida de HA, abriendo la

malla trabecular

OSMÓTICOS•MANITOL 20%, SOL 250 cc

DESHIDRATACION DEL VITREO

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO

• Bloqueo entre pupila y cristalino

• Acumulación de HA en cámara posterior

• Desplazamiento periférico del iris

• Cierre del ángulo

GPAC

FACTORES DE RIESGO

• EDAD. Con los años la profundidad y volumen de la CA.

• RAZA. Canadienses, nativos de alaska

• SEXO. Femenino

• HIPERMETROPES

• AHF. 20%

GPAC

CLASIFICACION

• AGUDO. Sintomas súbitos y severos, dolor, AV y ojo congestivo.

• SUBAGUDO. Síntomas más leves o

ausentes (intermitente).

• CRONICO. PIO , ángulo cerrado.

GPAC

DIAGNOSTICO

• CA estrecha. < ¼ del diámetro corneal.

• GONIOSCOPIA. Apertura del ángulo.

• CsVs

• Análisis de Fibras Nerviosas (daño del NO)

GPAC

TRATAMIENTO

• DISMINUIR LA PIO. (acetazolamida. Hiperosmóticos y bloqueador)

• DESBLOQUEO. Pilocarpina

• CIRUGIA.-Iridotomías o iridectomías

-Cirugía filtrante

CASO 4

HISTORIA CLlNICA

• Una niña de 5 años comienza súbitamente con un cuadro de fiebre elevada, ptosis, oftalmoplejía (imposibilidad de realizar movimientos oculares), exoftalmos y dolor en el ojo derecho.

• Entre los antecedentes refieren que, desde hacía unos 6 meses, la niña venía quejándose de dolor de cabeza y en alguna ocasión tuvo fiebre; que fue tratada como un caso de catarro común con antibióticos, de forma discontinua.

• En los exámenes de laboratorio presenta una leucocitosis con neutrofilia y aumento de la velocidad de sedimentación, siendo el resto normal.

PREGUNTAS

1.- Ante un cuadro de exoftalmos doloroso agudo en un niño, usted debería sospechar una de las siguientes afecciones:

A. Oftalmopatía de Graves-Basedow.

B. Celulitis orbitaria.

C. Linfangioma.

D. Quiste dermoide.

E. Osteoma.

2.- Si la fiebre y la leucocitosis no estuvieran presentes o se pudieran atribuir a otra patología concomitante, usted debería sospechar la existencia de uno de estos tumores orbitarios que pueden causar exoftalmos. ¿En cuál de ellos es vital realizar un diagnóstico muy rápidamente?

A. Mucocele.B. Meningioma.C. Rabdomiosarcoma. D. Neuroblastoma. E. Glioma.

3.- Si usted ha descartado una causa exógena de la celulitis orbitaria (traumatismos, cuerpos extraños, etc.), pensará que el origen de la infección estará con más probabilidad:

A. En la faringe.

B. En el seno maxilar.

C. En un seno frontal.

D. En un seno etmoidal

E. B Y D.

4.- Entre las complicaciones que puede ocasionar una celulitis orbitaria se encuentran:

A. Abscesos purulentos.

B. Trombosis del seno cavernoso.

C. Pérdida de visión.

D. Meningitis.

E. Todas ellas.

5.- El tratamiento debe realizarse:

A. Tras la toma de cultivo de conjuntiva, nasofaringe y sangre.

B. Antibióticos frente a gérmenes gram positivos y gram negativos.

C. No antes de realizar un TAC craneal.

D. Lo más precozmente posible.

E. Todas las condiciones excepto C.

CELULITIS

CLASIFICACION

• Preseptal

• Orbitaria

• Absceso

CELULITIS PRESEPTAL

• No atraviesa el tabique orbitario• Precedida de una infección dentaria o sinusal o

por trauma.• Hiperemia, fiebre, tumefacción periorbitaria,

dolor a la palpación• No alteración en los movimientos oculares• Raro proptósis

• TX. Amoxicilina con Clavulanato o cefalosporinas de 2ª generación.

CELULITIS ORBITARIA

• Atraviesa el tabique orbitario

• Origen en senos etmoidales

• Niños < 5 años

• Proptósis dolorosa, edema de párpados y conjuntiva, oftalmopejía externa.

• Tx. Dicloxacilina + Cefotaxima

ABSCESO ORBITARIO

• Propagación de un absceso superiostico o celulitis orbitaria

• COMPLICACIONES.– Oclusión de arteria o vena oftálmica– Inflamación contigua del NO– Trombosis del seno cavernoso (III, IV, V y VI)– Absceso cerebral

OFTALMOPATIA TIROIDEA

• Causa más común de próptosis uni o bilateral (80%)

• Etiología:– Graves (autoinmune) (eutiroidea u oftálmica)– Tiroiditis– Bocio tóxico

OFTALMOPATIA TIROIDEA

• Mujeres 7-10:1• 3ª y 4ª década de la vida• Predisposición genética

Tipo Sexo Simetría Inflamación Neuropatía

I F SI + NO

II M NO +++ SI

OFTALMOPATIA TIROIDEA

CUADRO CLINICO Peso• Taquicardia• Temblor• Sudoración• Alteraciones en uñas, piel y pelo• Nerviosismo, intolerancia al calor, palpitaciones• Acropatía tiroidea (dedos en palillo de tambor)• Mixedema pretibial

OFTALMOPATIA TIROIDEA

CUADRO OFTLAMOLOGICO

1. Retracción palpebral Hiperactividad del M. Müller ( estimulación

simpática) Hiperactividad complejo recto superior-

elevador del párpado (fibrosis del del recto inferior)

OFTALMOPATIA TIROIDEA

Signos de retracción palpebral

• Signo de Dalrymple. Retracción palpebral (más común 90%)

• S. Von Graefe. Retraso en descenso del párpado superior al mirar abajo

• S. de Kocher ( Mirada fija y aterrorizada)

OFTALMOPATIA TIROIDEA

2. Aumento de tamaño de los M. extraoculares. Edema e infiltrado de tejidos por linfocitos.

– Recto inferior y medio (hipotropia y endotropia)

3. Proliferación de grasa y tejido conectivo. Retención de líquidos y acumulación de mucopolisacaridos ( Presión itraorbitaria)

OFTALMOPATIA TIROIDEA

4. Hiperemia y Queimosis.

5. Edema y tumefacción de párpados

6. Queratitis por exposición

7. Proptósis (Mecanismo de protección al NO)

8. Neuropatía óptica distiroidea. (5%) Complicación más grave, por compresión directa del NO

OFTALMOPATIA TIROIDEA

DAIGNOSTICO

• Laboratorios. Pruebas funcionales tiroideas

• TAC

• RMN

• ECOGRAFIA

OFTALMOPATIA TIROIDEA

TRATAMIENTO

• Lubricantes

• Corticoides tópicos y sistémicos

• Ciclosporina tópica

• Tarsorrafia. Exposición corneal intensa

OFTALMOPATIA TIROIDEA

INDICACIÓN PARA DESCOMPRESION

AV• Proptósis severa• Exposición corneal• Prolapso anterior• Estrabismo• Dolor ocular• Neuropatía óptica (pliegues coroideos)• Cosmético

RABDOMIOSARCOMA

• Proceso orbitario primario maligno, más frecuente en la infancia (7-8 años)

• Antecedente de trauma

RABDOMIOSARCOMA

CLASIFICACION

• Embrionaria. Más común

• Alveolar.

• Pleomorfico

• Botroide. Raro que afecte orbita

RABDOMIOSARCOMA

CUADRO CLINICO

• Proptosis unilateral en un niño, de inicio súbito y rápida evolución, que se acompaña de edema palpebral.

• Exploración. Masa palpable en cuadrante nasal superior (pero puede ser retrobulbar)

RABDOMIOSARCOMA

DIAGNOSTICO

• TAC• RMN• ECOGRAFÍA• Biópsia vía orbitotomía anterior RX de tórax, punción lumbar y biopsia

de médula ósea.

RABDOMIOSARCOMA

TRATAMIENTO

• Excenteración

• Quimioterápia

• Radioterápia

90% de supervivencia a 5 años.

CASO 5

HISTORIA CLlNICA

• Paciente de cuatro días de edad cuyos padres refieren que desde hace dos días presenta gran tumefacción palpebral, así como secreciones purulentas intensas. Embarazo normal. Parto con fórceps. Proviene de un medio rural.

CASO 5

EXPLORACION

• Gran tumefacción palpebral bilateral. Al abrir los ojos hay gran cantidad de secreción purulenta de color blanco amarillento y cremosa que impide apreciar detalles del segmento anterior ocular. Tras lavado de las secreciones se observan unas formaciones membranosas sobre las conjuntivas que al ser retiradas no dejan superficie sanguinolenta. En el ojo derecho se aprecia una intensa turbidez corneal.

• Exámenes de laboratorio normales.

PREGUNTAS

1.- Ante este cuadro clínico, ¿qué exploración realizaría en primer lugar?

A. Toma de muestra de la secreción conjuntival para cultivo y antibiograma.

B. Frotis de células conjuntivales.C. Sondeo de vías lagrimales.D. Tratamiento inmediato con corticoterapia

intensiva. E. Lavados frecuentes con suero fisiológico.

2.- ¿Cuál de estos gérmenes esperaría encontrar en el cultivo del exudado conjuntival?

A. Neisseria gonorreae.

B. Estafilococos.

C. Estreptococos.

D. Ningún germen.

E. Diplobacilo de Morax-Axenfeld.

3.- Si decide comenzar un tratamiento «ex juvantibus», ¿cuál de estos antibióticos y por qué vía utilizaría?

A. Penicilina en colirio y por vía intramuscular a altas dosis.

B. Tetraciclinas sistémicas. C. Cloramfenicol en colirio.D. Gentamicina subconjuntival.E. Gentamicina en colirio a bajas dosis.

4.- A los cinco días de tratamiento, las secreciones han disminuido notablemente, pero en el ojo derecho, persiste una úlcera corneal central. Usted debería (suponiendo que el paciente fuera sensible al antibiótico que se estaba utilizando):

A. Continuar con el mismo tratamiento y tomar una

nueva muestra. B. Asociar otro antibiótico.C. Cambiar el tratamiento antibiótico.D. Asociar corticoides tópicos.E. Suspender el tratamiento antibiótico y

comenzar con dosis altas de corticoides.

5.- Como sintomatología tardía asociada a este cuadro Ud. esperaría encontrar:

A. Adenopatías preauriculares.

B. Fiebre.

C. Folículos.

D. Otitis.

E. Ninguno de ellos.

TRATAMIENTO

COCO GRAM NEGATIVO

• PENICILINA G

• CEFTRIAXONA O CEFOTAXIME

• ERITROMICINA, TETRACICLINAS O CLORANFENICOL (BACTERIOESTATICOS)

AGENTES ANTIMICROBIANOS

CATEGORIA GOTAS

PRESENTACIÓN AISLADA DE ANTIBACTERIANOS

•Sulfacetamida•Cloranfenicol•Gentamicina•Tobramicina•Tetraciclinas•Norfloxacina•Ciprofolxacina•Ofloxacina•Moxifloxacino•Gatifloxacino

AGENTES COMBINADOS •Polimixina B, Neomicina y Garamicina

AGENTES ANTFUNGICOS •Natamicina

CASO 6

HISTORIA CLlNICA

• Paciente varón de 40 años de edad, de raza negra. Refiere dolor intenso ocular bilateral con pérdida de visión, fotofobia y enrojecimiento. Tres días antes presentó un cuadro febril leve con dolores musculares difusos, zumbidos en los oídos y vértigo.

• Los exámenes de laboratorio son normales. A la exploración se observa cierta rigidez de nuca.

CASO 6

• En la exploración oftalmológica presenta bilateralmente una hiperemia ciliar (en los vasos alrededor del limbo corneal), con fenómeno de Tyndall, sinequias posteriores y precipitados en el endotelio corneal, gruesos y de color blanquecino.

• A la exploración del fondo de ojo se observan múltiples infiltrados coroideos focales.

PREGUNTAS

1.- Ante un cuadro de uveítis de afectación anterior y posterior usted podría suponer que se tratase en principio de:

A. Oftalmia simpática.

B. Enfermedad de Behcet.

C. Toxoplasmosis.

D. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

E. Todas ellas.

2. Ante las pruebas diagnósticas para intentar determinar la etiología de la enfermedad, consideraría adecuado realizar:

A. Un examen de LCR.

B. Cultivo de identificación viral en medios hísticos.

C. Determinación de IgD en suero.

D. Determinación HLA.

E. Todas esas pruebas.

3. Si a los 6 meses del cuadro el paciente desarrolla áreas de alopecia, vitíligo y poliosis (áreas despigmentadas en las pestañas), usted orientaría más su diagnóstico a:

A. Enfermedad de Behcet.

B. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada

C. Oftalmia simpática.

D. Toxoplasmosis.

E. Sarcoidosis.

4.- En la evolución habitual de esta enfermedad, Ud. esperaría encontrar:

A. Desprendimientos serosos de retina.B. Glaucoma secundario.C. Cicatrices retinianas con proliferación de

epitelio pigmentario. D. Electrooculograma (EOG) anormal

precediendo al desprendimiento de retina.E. Todos esos signos.

5.- El tratamiento de esta enfermedad incluye:

A. Corticoides sistémicos a altas dosis.

B. Evisceración del ojo más afectado.

C. Tetraciclinas.

D. Angiografía fluoresceínica.

E. Pirimetamina.

UVEITIS POSTERIOR

1. TOXOPLASMOSIS

2. SIFILIS

3. TB

UVEITIS POSTERIOR

TOXOPLASMOSIS OCULAR

• TOXOPLASMA GONDII

• Forma infectante trofozoito

• Glm unilateral

• 80 – 96 % congénita

UVEITIS POSTERIOR

CUADRO CLINICO

• Retinitis necrostizante, blanco-amarillenta, cerca de una cicatriz (atrofia)

• Vitrítis (faro de niebla)

• Edema del NO

• Inflamación en CA, DRQ en grasa de carnero

UVEITIS POSTERIOR

DX

• IgM antitoxoplasma.

TRATAMIENTO• Sulfadiazina• TMP-SMX (160-800mgs) BID• Pirimetamina 25 mgs BID• Acido Folínico 15 mgs c/3er día• Cortisona (1mg/kg de peso)

PANUVEITIS

VOGT KOYANAGI HARADA

(SX UVEOMENINGEO)

• Inflamación granulomatosa (piel, oído y meninges)

• Ac contra pigmento uveal, fotoreceptores (Ag S renital) y melanocitos.

• Inicio entre 20-40 años• Más frecuente en mujeres (73%)

PANUVEITIS

CUADRO CLINICO

• PRODROMICO. Cefalea, náusea, vómito, acúfenos, rigidez de nuca

• OCULARES. Fotofobia, visión borrosa, enrojecimiento.– DRQ, nódulos iris– Vitritis, sunset glow, MNV.

• EXTRA OCULARES. – Pleocitosis de LCR– Disacusia– Manifestaciones dermatologicas. Vitiligo y poliosis

PANUVEITIS

DX

• LCR (pleocitosis)• FAG• LABORATORIOS. Ag S de retina y HLA DR4.

TRATAMIENTO

• ESTEROIDES• INMUNOSUPRESORES

CASO 7

HISTORIA CLINICA

• Niño de 2 años de edad que presenta, desde hace 7 meses, una desviación ocular del ojo derecho hacia fuera. Sus padres refieren que tiene una «expresión extraña» en dicho ojo.

• En los antecedentes personales no existe ningún dato de interés y entre los antecedentes familiares, los padres informan que un abuelo paterno padeció una catarata congénita y estrabismo.

• La exploración general y los análisis de laboratorio, resultan normales.

CASO 7

• A la simple inspección oftalmológica externa presenta: un estrabismo divergente de pequeño ángulo.

• La pupila del ojo derecho apenas se contrae al aproximar una luz potente. Al realizar esta última maniobra, se observa un reflejo blanquecino en la pupila.

PREGUNTAS

1.- De todos los datos expuestos, ¿cuál consideraría más alarmante por aparecer más frecuentemente como síntoma inicial en las tumoraciones intraoculares?

A. El estrabismo divergente.B. La anisocoria.C. La ausencia casi completa del reflejo pupilar

fotomotor. D. La leucocoria.E. Los antecedentes familiares del niño.

2.- Entre las causas de leucocoria en el niño pueden encontrarse:

A. Vítreo primario hiperplásico persistente.

B. Afectación ocular por toxocariasis.

C. Retinoblastoma.

D. Fibroplasia retrolental.

E. Todas ellas.

3.- Al explorar el fondo de ojo, se observa una masa blanquecina, surcada de vasos que ocupa la cavidad vítrea y tiene tamaño aproximado de unos 20 mm. Además, y flotando en el vítreo se observan pequeñas condensaciones de color gris blanquecino. ¿Cuál de los siguientes datos le haría suponer que se trata de un retinoblastoma?

A. Que en el examen radiológico se descubrieran calcificaciones.

B. Que en el otro ojo se descubriera otra masa tumoral, aunque de diferente tamaño.

C. La existencia de pequeñas condensaciones en el vítreo.D. La edad del niño.E. Todos ellos.

4.- ¿Cuáles de los siguientes son signos que empeoran el pronóstico del retinoblastoma?

A. Crecimiento endofítico (hacia la cavidad vítrea).

B. Presencia de rosetasde Flexner- Wintersteiner en el estudio histológico.

C. Invasión del nervio óptico.

D. Invasión coroidea.

E. C y D.

5.- Teniendo en cuenta las características de esta tumoración, ¿qué tratamiento o tratamientos realizaría?

A. Aplicación de placa local de cobalto 60 hasta conseguir dosis sobre el tumor de 4.000 rads.

B. Fotocoagulación de la masa tumoral.

C. Criocoagulación de la masa turnoral.

D. Quimioterapia.

E. Enucleación del globo ocular.

RETINOBLASTOMA

• Tumor maligno intraocular, más común de la infancia (< 3 años)

• 60-70% unilateral

• 1 de 20,000 nacidos vivos

• Esporádicos 94%

• 6% historia familiar (HAD)

• Deleción parcial del brazo largo del cromosoma 13

RETINOBLASTOMA

CUADRO CLINICO

• Leucocoria.

• Estrabismo. AV.

• Proptosis (simular celulitis orbitaria).

• Glaucoma secundario (buftalmos).

RETINOBLASTOMA

CLASIFICACION

• TUMOR ENDOFÍTICO: Protruyen de la retina a cavidad vítrea, color blanco o nacarado cubierto de vasos sanguíneos sobre su superficie.– DX DIF. -TOXOCARA

- Vitreo primario hiperplásico

RETINOBLASTOMA

• TUMORES EXOFITICOS. Crecen en el espacio subretiniano y producen DR total, no se observa el tumor clínicamente.

RETINOBLASTOMA

DIAGNOSTICO

• Ecografía. Una o varias masas de alta reflectividad (calcificaciones)

• TAC

• Paracentesis del humor acuoso

RETINOBLASTOMA

TRATAMIENTO

• Enucleación• Placa de Cobalto (< 15 mm)• Fotocoagulación y Crioterápia. (tumores

pequeños <6 mm)• Quimioterápia

• METASTASIS. Médula ósea y SNC.

RETINOBLASTOMA

RETINOBLASTOMA TRILATERAL

• Tumor raro

• Retinoblastoma bilateral + tumor intracraneal (pineoblastoma)

CASO 8

HISTORIA CLlNICA

• Paciente de 80 años de edad que presenta el párpado derecho caído sobre el ojo.

• Entre sus antecedentes refiere padecer una insuficiencia cardiaca tratada con digitálicos y diuréticos y haber sufrido hace 3 años una intervención de extracción de catarata en dicho ojo.

• Los exámenes de laboratorio son normales y en la exploración general presenta discreto edema en las extremidades inferiores.

• A la exploración ocular presenta un párpado derecho caído (ptosis palpebral) y una afaquia (ausencia de cristalino) quirúrgica con una lente intraocular colocada en la cámara posterior del ojo y visión de 20/30. El fondo de ojo es normal.

PREGUNTAS

1.- Entre las causas que pueden producir una ptosis palpebral son verdaderas:

A. Ptosis neurógena por parálisis del III par.B. Miastenia grave.C. Distrofia miotónica.D. Ptosis aponeurótica.E. Todas ellas.

2.- ¿Cuáles de los siguientes signos o síndromes en algunas ocasiones está en relación con una ptosis?

A. Fenómeno de Marcus Gunn.

B. Síndrome de Kearns-Sayre.

C. Signo de temblor de Cogan.

D. La dermatocalasia.

E. Todos ellos.

3.- ¿Cuáles de estas ptosis aparecen generalmente en edades avanzadas?

A. Ptosis asociada al síndrome de blefarofimosis.

B. Ptosis asociada a la miastenia grave.

C. Ptosis del síndrome de Kearns-Sayre.

D. Ptosis aponeurótica.

E. Ptosis simple por distrofia del elevador.

4.- Entre los antecedentes referidos por el paciente ¿cuál de ellos orientará hacia el diagnóstico etiológico de la ptosis?

A. La insuficiencia cardíaca.B. La intervención quirúrgica sobre su

catarata.C. El tratamiento con digitálicos.D. El tratamiento con diuréticos.E. El edema de las extremidades inferiores.

5.- El tratamiento de la ptosis:

A. Debe plantearse siempre en los ancianos por ser causa de pérdidas importantes de visión y producir ambliopía.

B. Siempre es quirúrgico.

C. Siempre debe valorarse la función del elevador, antes de realizar la intervención.

D. Se realiza mediante inyecciones de Tensilon.

E. B y C.

PTOSIS

• Posición anormalmente baja del párpado (s).

CLASIFICACION

• Nerogénica.• Aponeurótica.• Miogénica.• Mecánica.

P. NEUROGENICA

• Defecto en la inervación del músculo (congénita o adquirida)

1. Parálisis del III par craneal. (Elevador del párpado)

2. Parálisis oculosimpática (Sx Horner). Parálisis del M. Muller

3. Ptosis sincinética• Mandibular de Marcus-Gunn (inervación anómala

de la rama mandibular del trigémino)• Desviación del III par. Movimiento anl. Del párpado

al mover los ojos

P. MIOGENICA

• Alteración propia del músculo o de la unión neuromuscular.

CONGENITA

1. P. SIMPLE. Distrofia del M. Elevador.

2. SX de BLEFAROFIMOSIS. HAD, distancia intercantal, epicantus inversus y ectropión.

PTOSIS CONGENITA

BLEFAROFIMOSIS

P. MIOGENICA

ADQUIRIDA

1. MIASTENIA GRAVIS. Causa más importante de ptosis en adulto, bilateral y asimétrica, se agrava por la tarde o con la fatiga (prueba de Prostigmina o Tensilon)

• Signo de temblor de Cogan• Afecta mujeres 20-40 años

2. DISTROFIA MIOTONICA. Contractilidad excesiva y falta de relajación del m.

P. MIOGENICA

3. OTALMOPLEJIA PROGRESIVA EXTERNA (MIOPATIA OCULAR) O SX DE KEARNS-SAYRE.

• Miopatía ocular ( movimientos oculares)

• Retinosis pigmentaria

• Bloqueo cardiaco

P. APONEUROTICA

• Desinserción del M. Elevador

1. Ptosis involutiva (senil)

2. P. Post operatoria

3. Blefarochalasis. Rara, mujeres jóvenes, con ataques agudos de edema palpebral

PTOSIS SENIL

P. MECANICA

• Exceso de peso del P. superior

1. Dermatochalasis (individuos ancianos). Protrusión del la grasa.

2. Tumores

3. Trauma

4. Cicatrices.

DERMATOCHALASIS

FUNCION DEL ELEVADOR

NORMAL 15 mm

BUENA 8 mm

ACEPTABLE 5-7 mm

MALA < 4 mm

PTOSIS

• DIAGNOSTICO

• TRATAMIENTO. QUIRURGICO– RESECCIÓN DEL M. ELEVADOR– REINSERCIÓN DEL MÚSCULO– SUSPENSIÓN AL FRONTAL

CASO 9

HISTORIA CLlNICA

• Paciente de 48 años de edad con diabetes tipo II, actualmente bien controlada desde el punto de vista metabólico, desde hace 8 años, que de forma brusca sufre pérdida total de visión en OD sin dolor ni signos de inflamación ocular.

• Como antecedentes personales relata además de su diabetes, una hipertensión arterial bien controlada en el momento actual, con pérdida lenta de la agudeza visual del ojo izquierdo durante los últimos 2 años, sin sintomatología dolorosa ni inflamatoria.

PREGUNTAS

1.- Ante un paciente diabético de estas características usted debería pensar que su pérdida de agudeza visual del ojo derecho se debe a:

A. Desprendimiento de retina. B. Coriorretinitis infecciosa. C. Hemorragia vítrea.D. Trombosis de vena central. E. Hemorragia macular.

2.- La causa más frecuente de pérdida visual en los diabéticos es:

A. El edema macular.

B. La hemorragia vítrea.

C. La neovascularización.

D. Los microaneurismas paramaculares.

E. Los exudados.

3.- La retinopatía diabética se puede complicar en su evolución con:

A. Neovascularización.

B. Proliferación retino-vítrea.

C. Desprendimiento de retina.

D. Glaucoma neovascular.

E. Todo ello.

4.- En la retinopatía diabética simple pueden encontrar:

A. Exudados duros lipídicos.

B. Exudados algodonosos.

C. Hemorragias retinianas.

D. Proliferación vítrea.

E. A y C.

5.- El tratamiento de la retinopatía diabética consiste en:

A. Normalizar la glucemia.

B. Fotocoagulación de la zona perimacular.

C. Panretinofotocoagulación.

D. Aspirina y/o antiagregantes plaquetarios.

E. A, B Y C.

RETINOPATIA DIABETICA

• Alteración de circulación capilar

• Engrosamiento de Membrana Basal y disminución de pericitos

• Aumento en viscocidad sanguínea, agregación plaquetaria y rigidez de glóbulos rojos

• = HIPOXIA

RETINOPATIA DIABETICA

CLASIFICACION

1. NO PROLIFERATIVA• LEVE. 1 microaneurisma• MODERADA. Hemorragias y

microaneurismas en 1 o más c.• SEVERA. Hemorragias y

microaneurismas en 4 c, exudados y dilatación venosa

RETINOPATIA DIABETICA

2. PROLIFERATIVA

• TEMPRANA. Neovascularización

• DE ALTO RIESGO. HV y NV

Edema Macular. Líquido intracelular

EDEMA MACULAR CLÍNICAMENTE SIGNIFICATIVO

RETINOPATIA DIABETICA

DIAGNOSTICO

• CLÍNICO

• FAG

• Ecografía

RETINOPATIA DIABETICA

COMPLICACIONES

• Glaucoma.

• Hemorragia vítrea.

• Catarata.

• Desprendimiento de Retina.

• Ceguera.

RETINOPATIA DIABETICA

TRATAMIENTO

• FC retiniana (panfoto)• FC selectiva (edema macular)• RDP de acuerdo a complicaciones• TERAPIA ANTIVASCULAR contra el

factor de crecimiento endotelial (VEGF)– Avastin (Bevacizumab)– Macugen (Pegaptamib de Sodio)

RETINOPATIA HIPERTENSIVA

FACTORES.

• GRAVEDAD. Se refleja por el grado de retinopatía y cambios vasculares hipertensivos.

• DURACION. Se refleja por el grado de retinopatía y cambios vasculares ateroescleróticos.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA

CLASIFICACIÓN DE PUIG SOLANES

A. Angiopatía retiniana.• Angiotonica. Vasoconstricción uniforme de

arteriolas• Angioespasmo. V. localizada de arteriolas• Angioesclerosis. del reflejo arteriolar,

compresión de cruces AV, Hilos de plata y Cobre.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA

B. RETINOPATIA.

• Angiotonica. Hemorragias más angiopatía angiotonica

• Angioespástica. Edema de retina

• Angioesclerosis. microhemorragias y lesiones no edematosas

RETINOPATIA HIPERTENSIVA

C. NEURORETINOPATIA

• Angioespastica. Edema papilar

• Angioesclerosa. Atrófia de papila

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

• Separación de retina neurosensorial del EPR

• Desgarros, agujeros o desinserción.

• Regmatógeno: agujero.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

FACTORES DE RIESGO

• Miopía

• Historia Familiar

• Ojo cotralateral con DR

• Trauma qx y no qx.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

CUADRO CLINICO

• Fotopsias y Miodesopsias

• Escotoma

• Pérdida súbita de la visión

DIAGNOSTICO

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

TRATAMIENTO

• Profilaxis. pacientes de alto riesgo

• Quirúrgico:– Bloqueo de la lesión (fotocoagulación o crio)– Disminuir la tracción

CASO 10

HISTORIA CLlNICA

• Paciente varón de 35 años de edad que sufre pérdida de visión progresiva desde hace 3 días en ojo izquierdo.

• En las últimas semanas ha consultado en medicina interna por notar pesadez en los miembros inferiores y ocasionalmente parestesias. Va a serle realizada una exploración neurológica de la que aún no se conoce ningún dato.

• A la exploración oftalmológica se observa una agudeza visual de contar dedos a 50 cm. en ojo izquierdo y de 20/20 en ojo derecho.

• El segmento anterior no presenta alteraciones significativas, salvo una disminución discreta del reflejo fotomotor del lado izquierdo y en el fondo de ojo no se aprecia ningún signo patológico.

PREGUNTAS

1.- Ante este cuadro, ¿cuál de las siguientes enfermedades sospecharía?

A. Neuritis retrobulbar.B. Papilitis.C. Edema de papila.D. Neuropatía óptica isquémica.E. Desprendimiento de retina.

2.- ¿Cuál de las siguientes alteraciones esperaría encontrar en la exploración funcional de una neuritis retrobulbar en fase aguda?

A. Dolor a la palpación, que aumenta con la movilización ocular.

B. Defectos campimétricos.

C. Signo de Uhthoff.

D. Fenómeno de Pulfrich

E. Todos ellos.

3.- ¿Cuál es el pronóstico de la recuperación visual en las neuritis retrobulbares?

A. Bueno. La visión suele regresar a niveles normales o funcionales.

B. Malo, pues la visión no se recupera nunca.

C. Depende de la causa.

D. Siempre se afecta, además, el otro ojo.

E. Muy malo, si no se realiza tratamiento quirúrgico.

4.- ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es verdadera?

A. La neuritis retrobulbar en adultos puede ser síntoma precursor o acompañante de la esclerosis múltiple.

B. El edema de papila es siempre unilateral.C. La neuropatía isquémica se asocia

frecuentemente con cefaleas, nauseas y vómitos.

D. La enfermedad de Devic se da en adultos y su recuperación completa es la regla.

E. En el edema de papila, la pérdida de la visión es muy precoz.

5.- Entre las causas de neuritis óptica pueden encontrarse:

A. Encefalitis víricas.

B. Mononucleosis infecciosas.

C. Herpes zoster.

D. Inflamaciones granulomatosas (sífilis, tuberculosis, etc.)

E. Todas ellas.

NEURITIS OPTICA

• Inflamación o desmielinización del NO

ETIOLOGÍA

1. DESMIELINIZACIÓN• Común en mujeres entre 20-40 años.• Complicación más frecuente en esclerosis

múltiple, junto con oftalmoplejía internuclear.• 25% presentan recaída.

NEURITIS OPTICA

2. IDEOPATICA.

3. POSTINFECCIOSA. Posterior a una infección vírica

4. Extensión de una infección de las menínges u órbita.

NEURITIS OPTICA

CUADRO CLÍNICO

súbita de la AV, que se acompaña de dolor al mover el ojo.

• Fenómeno de Uhthoff. AV al la temperatura• Pupila de Marcus gunn (vía aferente)• Fenómeno de Pulfrich. Alt. En la percepción de la

profundidad• Alt. De la visión al color• Alt. En la sensibilidad al contraste• 90% recuperan su AV

NEURITIS OPTICA

CLASIFICACIÓN

1. N. RETROBULBAR. Se caracteriza por un NO Normal y afecta principalmente en adultos.

2. PAPILITIS OPTICA. Forma intraocular de NO, con inflamación de la cabeza del NO, borramiento del borde.

• Forma más común en niños y es grlm post infecciosa.

3. NEURORRETINITIS. Papilitis + estrella macular + exudados retinianos

NEURITIS OPTICA

TRATAMIENTO

• Corticoides

• Referencia al Neurólogo

AMETROPIAS

• MIOPIA. Distancia focal más corta que el tamaño de ojo.

– Tamaño mayor del ojo.– Exceso de vergencia.

• HIPERMETROPIA. La distancia focal es mayor al tamaño del ojo

– Sistema óptico con poca vergencia.– Ojo de menor tamaño.

PRUEBAS PARA OVL

• Pruebas para obstrucciones parciales

1. JONES PRIMARIA.Para diferenciar de obstrucción parcial vs hipersecreción.

• Se instalan gotas de fluoresceina• Se coloca isopo a nivel del cornete inferior (3cms

del orificio nasal)• (+) Hiperesecreción. Se recupera colorante• (-) No se recupera. Por lo que hay obstrucción

parcial y se pasa a la secundaria

PRUEBAS PARA OVL

2. JONES SECUNDARIA

Obstrucción alta o baja.• Intubar puntos lagrimales

• (+) tiñe. Obstrucción baja, que se libera al aumentar la presión. TX DCR

• (-) No tiñe. Obstrucción alta. TX DIC

PRUEBAS PARA OJO SECO

PRUEBA DE SHIRMER

• Se coloca la tira reactiva 5mm en párpado, 25 mm por fuera (mide capa acuosa)

1. Prueba 1. secreción total. 10-20 mm normal, se mide a los 5 min.

– Secreción básica con anestésico2. Prueba 2. Secreción refleja. Se irrita mucosa

nasal y se mide a los 2 min– < 15 mm anormal– > 15 mm normal

ALTERACIONES PUPILARES• ANISOCORIA ESCENCIAL. Fisiológica• SX DE HORNER. Alt vía simpática

ptosis, miosis y enoftalmos (anhidrosis)• PUPILA TONICA (SX HOLMES ADIE)

Midriasis, unilateral, más frecuente en mujeres (ls en ganglio ciliar grlm viral).

• PUPILA DE MARCUS GUNN. Midriasis generalmente producida por una lesión en el nervio óptico.

• PUPILAS DE ARGYLL ROBERTSON. Disociación luz-acomodación y convergencia (mayor respuesta a la acomodación que a la luz). Asociado a neurosífilis y no dilatan con midriáticos.

• PUPILA FARMACOLOGICA. (Midriasis – miosis)• PUPILA DE IIIer PAR CRANEAL (Midriasis)

CASO 11

HISTORIA CLÍNICA.

• Paciente varón de 45 años que consulta por presentar unas formaciones blanquecinas bilaterales en las conjuntivas nasales que han ido avanzando hacia la córnea. La del ojo derecho es de mayor tamaño y le dificulta la visión desde hace unos meses. Refiere haber observado dichas formaciones desde hace unos 10 años, con sensación ocasional de cuerpo extraño, sin secreciones ni lagrimeo.

• Es agricultor y no presenta antecedentes oculares ni generales de interés, siendo la analítica normal.

• A la exploración oftalmológica se observan unas formaciones transparentes triangulares vascularizadas, que partiendo de las conjuntivas nasales, cruzan hacia la córnea y ocupan hasta la mitad central en el ojo derecho y unos 2 mm en el ojo izquierdo.

PREGUNTAS.

1.- Ante este tipo de formación conjuntival que en un principio pudiéramos suponer por su morfología que se tratase de un pterigión, ¿qué afirmaciones de las siguientes considera verdaderas?

A. Se trata de lesiones benignas.B. A veces evolucionan hacia la malignidad.C. En la córnea subyacente puede existir destrucción de la

membrana de Bowman y del epitelio corneal superficial.D. Ninguna es verdadera.E. A y C.

2.- Ud. Debe realizar el diagnóstico diferencial con las siguientes afecciones:

A. Pinguéculas.

B. Pseudopterigion.

C. Melanoma.

D. Carcinoma epitelial.

E. Todas ellas.

3.- Con relación a esta afección, ¿Cuál de estas afirmaciones es verdadera?

A. Puede existir una “línea de Stocker” en al parte más avanzada de la lesión.

B. Tiene relación con la sequedad ocular crónica.C. Tiene relación con la exposición al sol y los

climas cálidos.D. Tiene relación con determinadas formas de

alimentación.E. Todas excepto D.

4.- En relación con los hallazgos histológicos que se pueden encontrar en dicha lesión:

A. A veces se encuentran signos de atipias celulares, por lo que siempre debe realizarse biopsia.

B. Existe degeneración de las fibras colágenas de la estroma conjuntival.

C. Existe neovascularización y engrosamiento epitelial.

D. B y C.E. Ninguna de estas afirmaciones es cierta.

5.- En el tratamiento del pterigion:

A. Debe intentarse su regresión espontánea con tratamiento vitamínico.

B. Es frecuente su curación con inyecciones subconjuntivales de esteroides.

C. Su extirpación se realizará siempre, cuando la lesión invade la córnea, para evitar cicatrices corneales irreversibles.

D. A veces, en caso de recidivas, puede aplicarse betaterapia local.

E. C y D.