Post on 04-Aug-2015
Clostridium spp
Edna Duran Cód. 11172011
Cesar Bermudez Cód. 11171014
Objetivo general
Conocer los aspectos más relevantes de las
especies de Clostridium patógenos para los
humanos.
Objetivos específicos
Conocer las características de las bacterias en
relación a su:
o Aspectos macro y micro
o Diagnóstico
o Patogenicidad
o Epidemiología
o Tratamiento
o Enfermedad causantes
Introducción
Los clostridios son bacilos anaerobios grandes,
Gram positivos, y con motilidad. Muchos
degradan las proteínas o forman toxinas. Entre
los patógenos se encuentran los
microorganismos causantes de botulismo,
tétanos, gangrena gaseosa y de la colitis
pseudomembranosa.
Generalidades •Bacilo Gram positivo
•Pleomorfo
•Grandes microscópicamente
•Mayoría móviles
•Son ubicuos
•Producen exotóxinas potentes
Generalidades
•Hacen parte del suelo, del intestino humano y
animal
•Producen endosporas amplias
•La mayoría son anaerobios estrictos
Morfología e identificación
Microscópicas
Macroscópicas
Fermentan carbohidratos y proteínas
Producen enzimas
Especies
Histotóxicas
Enterotóxicas
Neurotóxicas
Toxinas
Sustancia venenosa
Contiene péptidos unidos por puentes de
sulfuro, pueden ser moléculas, péptidos,
o proteínas.
Clostridium botulinum
Toxinas
Toxina A y B: Alimentos
Toxina E: Peces
Toxina C: Aves
Toxina D. Mamíferos
Se absorbe en intestino y neuronas
Realizan proteólisis
Dosis mortal de toxina 2 g
Patogenicidad
Datos clínicos
Trastornos visuales
Incapacidad para deglutir
Dificultad para hablar
Parálisis bulbar
No problema gastrointestinal
No fiebre
“ bebé flojo”
Enfermedad
Diagnóstico
Hemaglutinación pasiva
Radioinmunoanálisis
Prueba de precipitina
Oxidasa negativos
Catalasa negativos
Tratamiento
Uso de antitoxinas trivalentes ( A,B y E) por vía
intravenosa
Uso de respirador si es necesario
Medidas paliativas y tratamiento con antitoxinas
para cuando afecta a lactantes
Epidemiología y prevención
Calentar hasta la destrucción de endosporas
antes de su distribución el alimento y hervir
antes de consumirlo
Uso de toxoides para vacunar de manera activa
el ganado
Tasa de mortalidad elevada
Clostridium tetani
Agente causal de tétano
Antígenos flagelares específicos
Comparten un antígeno O
Toxina
Tetanoespasmina
Viajan por el axón
Se difunde hasta las terminales de células
inhibidoras
Sinaptobrevina
Bloqueando la liberación de glicina y otros
componentes
Patogenicidad
No invasor
Se encuentra en tejido desvitalizado, donde se
introduce endosporas
El volumen del tejido infectante es pequeño
Toxemia
Datos clínicos
Periodo de incubación varía entre 4-5 días o
varias semanas
Contracción tónica de los músculos voluntarios
Se denota paciente consciente y dolor intenso
La muerte se relaciona a interferencia mecánica
de la respiración
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas y antecedente de una
lesión
Es un intoxicación
Se puede cultivar el tejido de herida
contaminado
Tratamiento y prevención
Vacunación activa con toxoide
Atención adecuadas a heridas contaminadas con
tierra
Uso profiláctico de antitoxina inmunoglobulina
tetánica
Administración de penicilina
Desbridación quirúrgica
Enfermedad
Tétano neonatal
Antecedentes y examen físico
Personas de edad avanzada
No refuerzo de vacunas
Antecedentes y examen físico
Signos clínicos 3-2
días después de la
introducción de
Clostridium spp en la
lesión
Músculos rígidos en
torno a la lesión
La rigidez se
disemina
Antecedentes y examen físico
Nervio trigémino se
afecta
Espasmos musculares de
los músculos
masticadores
TRISMO( quijada
endurecida)
Los espasmos
disminuyen recuperación
2- 4 semanas.
Tetania generalizada, síntomas
7 días posteriores a la
lesión
Rapidez la proporciona
la cantidad de toxina
Hipertonicidad muscular
pronunciada
Afecta a músculos
Quijada
Tronco
Miembros inferiores
Tetania generalizada
Espasmos
prolongados
violentos
Risa sardónica
Frecuencia cardiaca
aumenta
Análisis de laboratorio
Cultivo de lesión no útil
No es posible aislar en
la mayoría de casos
Prevención
Inmunización
Clostridium perfringens
Mionecrosis y gangrena gaseosa
Producción de toxinas y enzimas
DNasa, hialuronidasa y colagenasa
Toxinas
Alfa
Theta
Enterotoxina
Hipersecreción
Patogenicidad
Produce anemia hemolítica
Fermentan CHOS y produce gas
Toxemia grave
Muerte
Manifestaciones clínicas
Necrosis progresiva
Fiebre
Hemólisis
Choque y muerte
Diagnóstico
Las muestras a usar es material de heridas, pus
y tejido
En los frotis se denota la presencia de bacilos
Gram positivos grandes y sin endosporas
Identifica por reacciones bioquímicas y
hemolisis
Clostridium perfringens
Produce 12 toxinas y
diferentes enzimas
Enterotoxina,
lecitinasa,
desoxiribonucleasa,
colagenasa,
hialurodinasa y
diversas proteasas
La muestra
de C.
perfringens
se agrupan
en 5 tipos
(de la A a la E) según a
la capacidad de los
antisueros específicos
para neutralizar las
toxinas que cada cepa
produce.
Mecanismos de patogenicidad
Lesión sucia
Las endosporas germinan
El estadio vegetativos se multiplican y
producen toxinas
Porcentaje bajo con lesiones presenta
gangrena, debe haber una condición local
para la predisposición al surgimiento
Predisposición al surgimiento
Insuficiencia vascular
Cuando las lesiones quedan anóxicas
( cuerpos extraños)
Heridas infectadas simultáneamente con
otros agentes
Toxinas
Toxinas alfa: Lecitinasa C, produce
hemólisis intensa, daño a capilares,
(trombocitopenia)
Toxina iota (DNAasa )
Toxina MU (hialuronidasa citolítica)
necrosis
Toxinas alfa( Lecitinasa C)
Mecanismos de patogenicidad
El gas esta formado por C02
Acumulación en los tejidos
Liquido edematoso
Inflamación extensa
Separación de los tejidos
Dolor intenso
Diseminación a sangre
Continúan produciendo toxinas necrógenas
Intoxicación alimentaría
Endosporas sobreviven al calentamiento
Germinan cuando se enfría el alimento
1 división cada 12 minutos( células
germinativas)
Enfermedades de Clostridium perfringens
Ocurre tras una lesión
traumatica o lesión
abdominal
MIOSITIS ANAEROBICA
GANGRENA CLASICA
Se presenta con
mayor frecuencia en
sujetos con leucemia
CELULITIS
ANAEROBICA
Se observa
después de un aborto
SEPSIS PUERPERAL
GANGRENA UTERINA
HAY TRES
TIPOS DE GANGRENA
GASEOSA DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO
GANGRENA GASEOSA
Gangrena clásica
Tras una lesión traumática o lesión
abdominal
Celulitis anaerobia
Paciente con leucemia o carcinoma
Sepsis puerperal anaerobia o gangrena
uterina
Manifestaciones clínicas
4 horas tras la lesión
Dolor local
Taquicardia
Hipotensión
Taquipnea
Fiebre
Signos de delirio
Desorientación
Manifestaciones clínicas
6 horas siguientes
Edema
La piel sufre cambios
Tonalidad negruzca
Exudado mal oliente de color café
36 horas después, la piel se rompe y revela
músculo necrosado
Palpación el tejido contiene gas
Enfermedades de Clostridium perfringens
Quienes ingieren alimentos
contaminados C. perfringens
enterotoxígenica padece
intoxicación alimenticia
INTOXICACIÓN
ALIMENTICIA
produce la toxina
beta necrotóxica
las manifestaciones comunes
son dolor abdominal, vómito y
diarrea sanguinolenta
ENTERITIS
NECROSANTE
Intoxicación 8- 24 horas después.
Dolor abdominal- nauseas.
Autolimitante 12 -18 horas
Inicia 1 día después
Tratamiento y pronostico
Gangrena gaseosa:
Desbridación quirúrgica del área desvitalizada
Antibióticos a dosis alta (Penicilina)
No hay antitoxina
Oxigeno como terapéutica coadyuvante
Enteritis necrosante:
Penicilina G o Clorafenicol
Intervención quirúrgica para la remoción de
50- 200 cm de yeyuno
Tratamiento, prevención y control
Clostridium difficile
Toxinas
Tipo A
Tipo B
Diagnostico
Diarrea
Cólicos
Leucocitosis
Fiebre
Enfermedad
Colitis pseudomembranosa
Antibióticos a dosis altas
Clindamicina o lincomicina, ampicilina o cefalosporina
4-8 días después de iniciar la antibiótico terapia
Enfermedad
Diarrea mal oliente con mucosidad y tono
verde acuosa
Dolor abdominal grave
Fiebre alta
Leucocitosis
Si no se trata colitis irritable, perforación
intestinal
Colonoscopía
Mucosa recubierta de
parches grises, blancos
o amarillentos
Fibrina
Mucosidad
Leucocitos
Pseudomembrana
Tratamiento
Prevención
Manejo adecuado de antibióticos
Higiene
Bibliografía
Jawetz, Ernest.Microbiología médica. México :
Manual Moderno ;1990.617 págs.
Brooks, Geo. Microbiología médica de Jawetz,
Melnick y Adelberg.5a ed. Editorial México :
Manual Moderno ;1996. 807 págs.