Post on 30-Jun-2015
COAGULACIÓN
Tania Félix Cárdenas 2 “e”
Nutrición
El proceso de coagulación lo inician sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada como de las plaquetas y proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular.
Mecanismo de la coagulación
*TEORIA BASICA: Se han encontrado mas de 50 sustancias que afectan a la coagulación:
PROMUEVEN LA CIRCULACION PROCUAGULANTES INHIBEN
ANTICUAGULANTES
*MECANISMO GENERAL: 3 pasos esenciales:
* conjunto activador de protrombina*el activador de protrombina cataliza la
conversión de protrombina de trombina.*La trombina actúa como enzima para
convertir el fibrinógeno en hilos de fibrina Que atrapran plaquetas, eritrocitos y
plasma para formar coagulo.
Conversión protrombina trombina.
Es una proteína plasmática, Una alfa-globulina. Una proteína inestable que puede fragmentarse con facilidad en compuestos mas pequeños COMO LA Se forma de manera continua en el hígado y el cuerpo la usa de manera
constante para la coagulación sanguínea.
A su vez Causa polimerización de las moléculas de hidrogeno en hilos de fibrina en el curso de 10 a 15 s. para formar un coagulo sanguíneo.
Conversión fibrinógeno fibrina (FORMACIO DE COAGULO )
Proteína de alto peso molecular, que existe en el plasma y se forma en el hígado.
Por su gran tamaño molecular no se filtra por los poros capilares hacia los líquidos intersticiales; ( no se coagulan) sin embargo cuando la permeabilidad de los capilares aumenta en forma patologica ; se alcanza a filtrar hacia los líquidos tisulares
= COAGULACIÓN
Acción de la trombina sobre el fibrinógeno para formar fibrina
Trombonina actúa sobre la molécula de fibrinógeno para eliminar
formación Se
polimerizan
4 PEPTIDO
S DE BAJO PESO
MOLECURAR
MONOMERO DE
FIBRINA
Hilos largos de fibrina
FACTOR ESTABILIZADOR Presente en cantidades pequeñas en las globulinas plasmáticas y se libera de las plaquetas atrapadas en el coagulo. Actúa como enzima:
LIGADURAS COVALENTES.
COAGULO SANGUINEOSe compone de una red de hilos de fibrina que
corren en todas las direcciones y atrapan eritrocitos, plaquetas y plasma. Los hilos de fibrina se adhieren a superficies dañadas de los vasos sanguíneo; el coagulo se hace adherente a cualquier abertura vascular e impide la perdida de sangre.
2 mecanismos de activador de la protrombina.
** vía extrinseca: comienza con el traumatismo de la pared vascular y tejidos circundantes.**
**via intrinsica: inicia en la sangre misma.
El mecanismo extrinseco: Inicia la formación del activador de la
protrombina comienza con una pared vascular o tejidos extravasculares dañados. 3 pasos basicos
• 1Salida de tromboplastina tisular es:
Los tejidos traumatizados dan salida a un complejo de varios factores
2.ACTIVACION DEL FACTOR X PARA FPRMAR FACTOR X ACTIVADO; FUNCION DEL FACOE VII Y LA TROMBOPLASTINA TISULAR.
3. EFECTO DEL FACTOR X ACTIVADO PARA FORMAR ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA: función del factor. El factor X activado se combina de inmediato con los fosfolipifos de los tejidos que se liberaron como parte de la tromboplastina tisular y el factor V para formar.
UN ACTIVADOR DE
PROTROMBINA
MECANISMO INTRINSECO **1.ACTIVACION DEL FACTOR XI. El factor XII Y
SALIDA DE LOS FOSFOLIPIDOS PLAQUETARIOS.
Altera el factor XII y las plaquetas. = “ factor XII activado”.
** 2.ACTIVACION DEL FACTOR XI . El factor XII activado actua enzimaticamente sobre el factor XI para activarlo
** 3.ACTIVACION DEL FACTOR IX por el factor XI activado.
**4. ACTIVACION DEL FACTOR X: FUNCION DEL FACTOR VIII.
El factor activado IX, junto con el factor VIII, los fosfolifactor activado IX, con el factor VIII, los fosforlipidos plaqueta ríos y el
factor III activan el factor X
5.** ACCIÓN DEL FACTOR X ACTIVADO PARA LA FORMACION DEL ACTIVADOR DE LA PROTOMBINA: participación del factor V.
El factor X activado se conbina con el V Y las plaquetas o los fosfolípidos tisulares para formar el complejo :
ACTIVADOR DE LA PROTOMBINA