Debut diabético en mujer de 69 años

Natalia Vicente López

R3 Medicina Interna

Motivo de consulta: hallazgo casual de hiperglucemia (344 mg/dl) en preoperatorio

Antecedentes Personales

No RAMC Fumadora activa de 40 cig desde los 20 años (IPA 96) Hipertensión arterial. EPOC tipo bronquitis crónica.

Tratamiento habitual

Bromuro tiotropio Atenolol 50 mg + Atenolol 100/ clortalidona 25mg Acetil cisteína Pantoprazol

Anamnesis

Glucemia capilar de 344 mg/dl en preoperatorio. Síntomas cardinales diabetes en los últimos 3 meses

El aporte de la familia

Hallazgo casual de hiperglucemia (344 mg/dl) en preoperatorio

Exploración TA 156/89, FC 68 lpm, Sat 100% aire ambiene, FR 12, Tª 36.7ºC

Pruebas Complementarias

Bioquímica: Glucosa 439 mg/dl Creatinina 0.6mg/dl, Urea 35 Sodio 134, Potasio 2 mmol /L, Cloruro 94mmol/L

Gasometría venosa: pH 7.54, PCO2 31mmHg, Bicarbonato 27 mmol/L

Hemograma y coagulación normales

Orina elemental: Piuria, Bacteriuria

Reposición oral + intravenosa….. K 2 mmol/L

Debut diabético

Infección urinaria

Alcalosis metabólica e hipopotasemia

Deterioro cognitivo incipiente

K 2.2 mmol/L Gradiente TTK 16 Alcalosis metabólica

Perfil hepático: BRB 0.8 FA 214, GGT 648, GOT 33, GPT 66 U/L LDH 846

HbA1c 8.2%

Diuréticos

Síndrome Gitelman

Hiperaldosteronismo

Diabetes mellitus de larga evolución

Determinaciones bioquímicas 30/09/201411

Glucemia 210

Creatinina 0.6

Sodio 144

Potasio 2.5

Bilirrubina total 0.8

LDH 848

GPT 66

GOT 33

Fosfatasa alcalina 214

GGT 648

Ferritina 75

Saturación TF 35%

TSH 1.14

Glicohemoglobina 8.1%

ACTH ¿?

Aldosterona ¿?

Renina ¿?

Cortisol libre 71 (4.3-22)

Peptido C 1.63

Insulina <2

PCR 4

Hipopotasemia

Hiperglucemia

Hipercortisolemia

CUSHING ¿Perfil

hepático? ¿Alteración

neurológica?

¿QUÉ LE FALTA?

Fibrobroncoscopia

Infiltracion mucosa grado III (mucosa mamelonada, hipervascularizada y /o engrosada). Obstrucción completa del

bronquio del LSI. Toma de biopsias

Estudio de Extensión

TAC body: Masa hiliar izquierda con amputación de bronquio lobar superior y atelectasia completa de LS y língula, infiltración ventana aortopulmonar y arteria pulmonar principal. Afectación adenopatica prevascular Múltiples metástasis hepáticas Nódulos suprarrenales sugestivos de metástasis. TAC craneal normal

Mientras se espera el resultado de anatomía patológica….. Determinaciones bioquímicas

30/09/201411 04/10/2014

Glucemia 210 165

Creatinina 0.6 0.8

Sodio 144 139

Potasio 2.5 2.1

Bilirrubina total 0.8 0.9

LDH 848 1294

GPT 66 130

GOT 33 77

Fosfatasa alcalina 214 510

GGT 648 873

Ferritina 75 -

Saturación TF 35% -

TSH 1.14 -

ACTH ¿? 204 (9-55)

Aldosterona ¿? 76 (0.35-5.0)

Renina ¿? 0.4 (1.9-6)

Cortisol libre 71 (4.3-22) -

Bioquímica orina 29/09/2014 02/10/2014 (orina 24h)

Sodio 90 305

Potasio 49 144

Cortisol - 997 (20-90)

Mientras se espera el resultado de anatomía patológica…..

80 mEq intravenosos 96 mEq vía oral

Tope 200 mEq /día

ITC endocrinología METOPIRONA

1,5

2,0

2,5

3,0

3,5

4,0

4,5

5,0

Po

tasi

o m

mo

l/L

Evolución potasemia

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

26-sep. 27-sep. 28-sep. 29-sep. 30-sep. 01-oct. 02-oct. 03-oct.

Po

tasi

o m

mo

l/L

Evolución Potasemia

0

100

200

300

400

500

Evolución de glucemia

Glucemia (mg/dL) Pauta bolo-basal 12 UI insulina glargina

desayuno Insulina aspártica

6- 10-6

Diagnóstico anatomopatológico:

Biopsia bronquial con carcinoma de células pequeñas IHQ: TTF1+, CD45-

Cáncer microcítico de pulmón estadio IV

Síndrome de Cushing por secreción

ectópica de ACTH

Hipopotasemia y alcalosis

metabólica

Diabetes esteroidea

Alteración neuropsiquiátrica

DIABETES ESTEROIDEA

Fármacos ampliamente usados: Procesos respiratorios, reumatológicos, neuroquirúrgicos, oncológicos…..

Efecto deletéreo sobre el metabolismo hidrocarbonado

Genera y prolonga ingresos y aumenta la mortalidad y la tasa de complicaciones

Insulina

CAPTACIÓN

GLUCOSA

RESISTENCIA

INSULÍNICA

DOSIS DEPENDIENTE

Hipergluemia postprandial

(sobre todo comida)

Hipoglucemia nocturna

(escaso efecto sobre glucemia

basal)

Mecanismo acción

hipoglucemiantes

Experiencia clínica

Fisiopatologia

Papel limitado de los hipoglucemiantes orales en la diabetes esteroidea

Limitada potencia hipoglucemiante

Difícil adapatarlos al perfil de la hiperglucemia inducida por corticoides

Glucemias <200 mg/dL

Hipoglucemiantes orales solos o en combinación:

-Sulfonilurieas NO

-Glinidas

-Incretín miméticos

-Metformina

Glucemias >200 mg/dL:

- Insulina

Poca evidencia o estudios relacionados

Diagnóstico con los criterios habituales diabetes:

-Postprandial

- Poca afectación sobre glucemia basal

Dosis dependiente—> individualizar

Tipo de corticoide y la pauta prescrita determinarán el

tratamiento más adecuado

Gracias por la atención