Post on 28-Jan-2018
Demencia frontotemporal(enfermedad de Pick)
Demencia frontotemporal(enfermedad de Pick)
T. degenerativo.
Marcada pérdida de neuronas en las regiones ant. de lób
frontales y temporales, normalidad del resto del
cerebro.
Neuronas de Pick: neuronas tumefactas, pálidas, que no se
tiñen con las tinciones habituales y localizadas en los
lóbulos frontales.
Cuerpos de Pick: inclusiones citoplasmáticas en las reg
temporales anteriores.
No se observan ovillos neurofibrilares ni placas
seniles.
Histológicamente
• 45 a 65 años.
pacientes de mediana edad.
Clínica
lentamente progresiva
Alt. personalidad
muy llamativas
pérdida de las
capacidades ejecutivas.
Apatía y abulia
Fallos en la memoria reciente
Lenguaje afectado
Demencia vascular
Demencia multiinfarto
Consecuencia de múltiples áreas de infarto cerebral
• Sospecha ante FI brusco + antec de enf cerebral vasc + signos de focalidad neurológica
Causa más fte: embolia cerebral bilateral recidivante.
Enfermedad de Binswanger
encefalopatía subcortical arteriosclerótica
• Asoc. HTA y aterosclerosis
Cx: desmielinización difusa de la sustancia blanca subcortical con ↑ tamaño ventricular subyacente
• marcha típica a pequeños pasos y base de sustentación amplia
• parálisis pseudobulbar
• Signos corticoespinales.
Imagen Leucoaraiosis: áreas hipodensas en TC e hiperintensas en la RM
distribución periventricular y en centro semioval
reflejan la
desmielinización
Demencia por cuerpos de Lewy
3º causa de demencia en el anciano
anatomopatológico
predominio de los cuerpos de Lewy a nivel neocortical.
deterioro cognitivo lentamente progresivo
de tipo frontosubcortical.
fluctuaciones cognitivas
Alt. atención y el estado de alerta
Las alucinaciones visuales o
presenciales
Alt. Sueño REM
↑susceptibilidad a neurolépticos, con
empeoramiento motor y cognitivo con
su uso
Pronóstico
• 10 % "reversible“.
• 10 % causas psiquiátricas(pseudodemencias)
• 10 % puede detener su progresión, si se eliminan FR (irreversibles, pero no degenerativos).
• 70 % irreversible y degenerativa. Solo ttosintomático (psicosis, insomnio, agitación, depresión); precisan de gran apoyo social.
Clasificación pronostica
Tratamiento
Inhibidores de Ach: donepezilo,
rivastigmina, galantamina.
Antagonistas del receptor
glutamaérgicoNMDA:
memantina.
Tto síntomas cognitivos y no cognitivos de la E. de Alzheimer y quizá en otras
demencias.
Eficacia limitada (no retrasan la
evolución).
TRASTORNOS AMNÉSICOS
Transitorio: <1mcrónico: >1m
Alt. y enfComun: pérdida
memoria
3 tipos trastornos mnésicos
1. Por enfmédica
2. Inducido por sustancias
3. No especificado
EPIDEMIOLOGÍA
Alcohólicos crónicos
TEC
ETILOGÍA
↓TIAMINA asoc alcohol
Daño estruct diencefálicas y temporales mediales (hipocampo, fórnix)
Encefalitis por VHS
infarto hipoxia
TEC
Cirugia
CLÍNICA
Amnesia retrógrada
Preserva hechos de
infancia
FI: brusco o gradual
Alt. personalidad
No tienen percepción correcta de
su enf
Amnesia anterógrada
FISIOPATOLOGÍA
Daño estructuras diencefáilicas:
núcleos dorsomedialy medio del tálamo
Estructuras medias del lób. Temporal:
hipocampo, cuerpos mamilares, amígdala
Lób frontal fabulación y apatía
NEUROIMAGEN
Agrandamiento 3º ventriculo
O de astas temporales
LÓB. TEMPORAL
RM
Atrofia estructura temporal
DX DF
Delirium
demencia
Trast. facticio
TRATAMIENTO
causa
Elementos con fecha, hora, lugar (para ↓ ansiedad)
psicoterapia
CURSO Y PRONÓSTICO
• Estático
• Poca/ninguna mejoría
• Amnesias agudas se resuelven en horas-dias
• Amnesias por TEC mejoran en meses
• Amnesia por tumores, infecciones es irreversible