Post on 21-Jun-2015
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DIABETES MELLITUS
Estudiante : Diana Macías
Anatomía páncreas
Órgano aplanado que mide 12.5 cm de largo
Ancho 4 cm
Grosor de 5 cm
Peso apróx.: 70 a 150 g
Anatomía páncreas
Se ubica en la cavidad abdominal, entre el epigastrio y mesograstrio
Posterior al estómagoInferior al hígado
Se compone de cabeza, cuerpo y cola.
La cabeza se ubica en el marco duodenal.
La cola ascendente oblicuamente hacia la izquierda
Anatomía páncreas
Páncreas
Las células del páncreas se disponen en ÁCINOS
Ácinos digestivos Ácinos endocrinos
Conjunto de ácinos endocrinos Islotes pancreáticos o Islotes de Langerhans
Islotes de Langerhans
Se compone de células excretoras hormonales • Alfa (17%): Glucagón• Beta (70%) Insulina• Delta (7%)
Somastotatina (inhibidor de ambas)
• Celula F: Polipeptido pancreático
Páncreas
Glucosa Almacenar
Insulina
FunciónSecretor
a
Exógenas
Endógenas
Enzimas digestiva
s
InsulinaGlucagón
GLUCÓGENO
Uso Movilizació
n Reserva
GLUCAGÓN
Metabolismo
1) Hipoglucemia2) Secreción glucagón 3) Glucugeno => glucosa
(glucogenolisis)
4) Formación acido láctico => glucosa (gluconeogénesis)
5) Liberación glucosa en sangre
6) Aumento [glucosa] (70mg/dL)
7) Inhibición del glucagón 8) Liberación insulina
Glucagón
Glucosa
Insulina
Páncreas
Funciones de la Insulina: Facilita el transporte de glucosa Fosforila la glucosa 6 fosfato Metaboliza carbohidratos en el
sistema Evita la glucosa en los riñones
Riñones + glucosa (cetonas, etc) + agua = Poliuria, Polifagia y Polidipsia
Hormonas reguladoras
Reguladoras de la glucosa Cortisol
Adrenalina
Glucosa Insulina
La acetilcolina Ach [ glucosa]. La almacena por efecto parasimpático
Diabetes MellitusSíndrome que consiste la ausencia del equilibrio del glucagón y la insulina.
Provocada por la falta absoluta-relativa de insulina, destrucción de las células beta, defectos en los receptores insulínicos o
resistencia celular a la insulina.
Glucosa
Insulina Glucógeno
Diabetes mellitus
Comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia
Hiperglucemia
Nivel excesivo de glucosa en sangre provocado por la ausencia en el equilibrio entre la insulina y el glucagón
[Glucosa] >126 mg/dL
AYUNAS
Prevalencia
Aumenta con la edad
Semejante en varones y féminas
Ligeramente mas elevada en varones mayores de 60 años
Categorías de la diabetes mellitus
DM
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 1 A: Destrucción autoinmunitaria de las cel. AlfaTipo 1 B: Déficit de inmunomarcadores destruc-tivo de las cel. B
Tipo 2: Grupo de trastornos que se caracterizanpor resistencia a la insulina, trastornos en la secreción y sobreproducción de glucosa
Clasificación Diabetes Mellitus
DM tipo I-Insulinodependientes-Juvenil (< 20 años)-Tx insulina-Receptores normales-Destrucción autoinmune células beta
DM tipo II-No insulinodependientes-Adultos (> 40 años)-Tx cambios estilo de vida-Receptores normales-Resistencia o deficiencia de insulina-80% son obesos
Otras clasificaciones
Defectos genéticos que alteran la secreción y acción de la insulina o alteraciones en la tolerancia a la glucosa a. Defectos genéticos de las funciones de las
células B por mutaciones b. Defectos genéticos en la acción de las cel. Bc. Enfermedades pancreáticas exocrino:
pancreatitisd. Endocrinopatías: aldosteronoma,
hipertiroidismoe. Inducida por fármacos : B-adrenérgicos
Otras clasificaciones
e. Asociada a síndromesf. Diabetes inducida por la gestación
DM tipo llFACTORES DE RIESGO
Edad Obesidad Sedentarismo Dieta alta en carbohidratos y grasas Fármacos para HTA Antecedentes de glucemia elevada Antecedentes familiares de diabetes Raza (afroamericanos, hispanos y asiaticos) Estrés Nacimiento macrosómico Dislipidemia
DMG
La placenta libera:a. Esteroides: hiperglucemiante y bloqueo
de la función de la insulina en órganos diana
b. Cortisol: resistencia a la insulinac. Lactágeno placentario: eleva los niveles
de glucosa circundante y además evita su uso para facilitar la disponibilidad hacia el feto
Los ácidos grasos se metabolizan en lugar de la glucosa
DM tipo l
La glucosa se acumula en el torrente Se une a la hemoglobina/lipopolisacaridos Puede formar placas de ateroma No se usa como combustible metabólico El combustible son los lípidos y proteínas
PATOGENIA
1. Cantidades normales de células B en el nacimiento
2. Los marcadores de destrucción son los Ac. Contra los Islotes
3. Destrucción del 80% de las células
4. Comienzo de las características de la diabetes
Periodo prepatogénico DMTI
Los islotes son infiltrados por los Linfocitos T, citocinas
1. Destrucción
2. Inflamación
3. Islotes atróficos
4. Desaparecen inmunomarcadores (descarboxilasa acido glutámico GAD)
FACTORES AMBIENTALES
-Desencadenamiento por virus de la Rubeola y coxsakie
-Exposición precoz a las proteínas de la leche de vaca
DM tipo ll
Multifactorial Atributos genéticos + factores ambientales
Obesidad y diabetes
Adipocitos modifican :
-secreción de insulina
-acción de la insulina
Evolución de la enfermedad1. Compensación de la hiperglucemia con hiperinsulinemia
2. Incapacidad de sobreproducir insulina
3. Insuficiencia de las células B
4. Niveles elevados de glucemia en ayuno
Anomalías metabólicasRESISTENCIA A LA INSULINA
Carga genética+ obesidad= deficiencia en la acción de la insulina en órganos diana
La resistencia altera la utilización de la glucosa en los órganos
Los ácidos grasos contribuyen a la patogénesis, obstaculizando la utilización de la glucosa, sin embargo la estimulan, aunado el trastorno de las células B.
Trastorno en la secreción insulinaHiperglucemia crónica altera la función de las células B
AUMENTO D LA PRODUCCION GLUCOSA
La resistencia refleja incapacidad del hiperinsulinismo, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento de la glucosa en el periodo posprandial
Síndromes de resistencia insulínica Síndrome metabólico Síndrome de resistencia a la insulina Síndrome X
Incluyen una constelación de trastornos como HTA, resistencia a la insulina y dislipidemia, obesidad central y enfermedad cardiovascular acelerada.
Signos de la resistencia
Horizonte clínicoManifestaciones clínicas
Pueden no aparecer síntomas clásicos En general asintomática Infecciones de vías urinarias (glucosuria) Astenia Polifagia Poliuria Polidipsia
Criterios diagnósticos de la diabetes
Signos y síntomas de diabetes + glicemia al azar en 200 mg/dL
Glucosa plasmática en ayuno igual o mayor a 126 mg/dL Glucosa plasmática a las 2h= o mayor a 200 mg/dL
durante una prueba de tolerancia 3 días consecutivos de toma de glucemia (= o < a 200 mg/dL)PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSABolo de glucosa de 75 gr en 300 ml de aguaIngerir bolo cada 5 mins hasta terminarloMedición de glicemia en intervalos a los 120, 90, 60 y 20 mins
Agentes antidiabéticos
Agentes
Insulinas
Hipoglucemiantes orales
Agentes antidiabéticos
Tx múltiple Trastornos lipídicos
Obesidad
Tx inicial
Contribuye a disminuir la [glucosa y lípidos] y la HTA
Ayuda a bajar de peso y sensibiliza la respuesta insulínica
El alcohol El tabaco duplica el riesgo de enfermedades cardiacas
Estimulan secreción de insulina Estimulan acción en Absorbe y almacena la glucosa con mayor
facilidad
Sensibilizadores insulínicos Mejoran la absorción de glucosa periférica
e inhibe producción de triglicéridos y glucosa
Agentes antidiabéticos
Categorías
Biguanidas
Alfaglucosidasa
Tiazolidinedionas
Sulfonilureas
Prevención primaria
Dieta Perdida de peso Ejercicio Adicciones Visitas medicas preventivas frecuentes
Prevención secundaria
Antidiabéticos Insulinas Antidiabéticos oralesCambios en el estilo de vida Dieta Ejercicio Adicciones
Prevención terciaria Complicaciones
COMPLICACIONES AGUDAS
-Cetoacidosis diabética
-Estado hiperosmolar hipoglucémico
COMPLICACIONES CRÓNICAS-Retinopatía-Nefropatía-Neuropatía-Disfunción gastrointestinal/genitourinaria-Complicaciones cardiovasculares-Complicaciones de las extremidades inferiores-Infecciones-Manifestaciones dermatológicas
Complicaciones agudas
Complicacionesagudas
Cetoacidosis
Estado hiperosmolar
hipoglucémico
DKAHHS
Deficiencia de insulina (absoluta/relativa)
Deficiencias del volumen de líquidos
Anormalidades ácido-base
Cetoacidosis diabéticaSUCESOS DESENCADENANTES
Administración inadecuada de insulina Consumo de cocaína Infección (G.I., neumonía, sepsis) Infarto (cerebral, coronario, periférico)
FISIOPATOLOGÍA
Déficit insulina
H. antagonist
asDKA
Gluconeogénesis
Cuerpos
cetónicos
Suministran energía en
situaciones en las que el
metabolismo de la glucosa está
comprometido
Manifestaciones clínicasSíntomas
Náuseas y vómito (expulsión cuerpos cetónicos)
Dolor abdominal intenso (estallamiento visceral)
Letargo y depresión del S.N.C que conduce a coma
Glucusuria (exceso de glucosa)
Deshidratación (vómitos)
Sequedad mucosas y falta de turgencia Taquicardia (deshidratación)
Hipotensión Taquipnea y disnea (cetonas)
SIGNOS
Diagnóstico
Indicadores Normal Cetoacidosis diabética
Glucosa 60-100mg/dL 250-300 mg/dL
Sodio 125-135 mg/dL Normal
Potasio 3.5-5 mg/dL Aumentado (<5)
Magnesio 1.8-3.6 mg/dL Normal
Cloruro 345-380 mg/dL Normal
Creatinina .5-1.3 mg/dL Ligeramente aumentado
Osmolaridad 280-300 mOsm/mL 300-320 mOsm/mL
Bicarbonato 21-27 mg/dL Disminuido (<15)
pH sanguíneo 7.35-7.45 Acido (6.8-7.3)
Cetonas Menor a 1 mg/dL Muy aumentado
Tratamiento
1. Confirmar dx por laboratorios (Qx sanguínea)
2. Reemplazo inmediato de líquidos
3. Administrar insulina 4. Valorar las causas detonantes5. Medición glucemia cada hora6. Medición signos vitales de 1 a 4 h
Sol. Salina .9% (3 h primeras)Sol. Salina al .45%Sol. Glucosada 5% + Sol. Salina al .45% (hasta llegar a 200 mg/dL
Estado hiperosmolar hipoglucémicoFISIOPATOLOGÍA
Déficit insulina
Deshidratación
severa
Gluconeogénesis
Hiperglucemia HHS
Diuresis osmótica Hipovolemia
Poliuria Descenso consumo oral Perdida de peso Confusión mental Trastorno del estado mental Letargo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diagnóstico
Indicadores Normal HHS
Glucosa 60-100mg/dL 600-1200 mg/dLSodio 125-135 mg/dL Ligeramente
aumentado
Potasio 3.5-5 mg/dL Normal
Magnesio 1.8-3.6 mg/dL Normal
Cloruro 345-380 mg/dL Normal
Creatinina .5-1.3 mg/dL Ligeramente aumentado
Osmolaridad 280-300 mOsm/mL 330-380 mOsm/mL
Bicarbonato 21-27 mg/dL Ligeramente disminuido
pH sanguíneo 7.35-7.45 Normal
Tratamiento
Reponer el estado de hidratación inmediatamente
Valoración de laboratorios Velocidad en infusión insulina
Deshidratación intensa Anciano con alteración mental
Complicaciones crónicas
Complicaciones
crónicas
Microvasculares
Macrovasculares
-Retinopatía-Nefropatía
=-Gastroparesia
-Disfunción-
Dermatológicas
-Cardiopatía isquémica
-Enfermedad vascular periférica
-Enfermedad cerebro vascular
Mecanismos de las complicaciones
[ GLUCOSA] Productos terminales avanzados de la glucosilación (AGE)
AGE
Ateroesclerosis Disfunción glomerular (acumulación) Disfunción endotelial Composición/estructura matriz extracelular
[ GLUCOSA] Metabolismo de la glucosa x via Sorbitol
Disfunción Celular
Control de la glucemia
Buen control glicémico se traduce en: Disminución de retinopatía en un 47% Disminución de oligoalbuminuria en un
39% Disminución de nefropatía en un 54% Disminución de neuropatía en un 60% Ganancia de vista 7.7 años mas Ausencia de nefropatía en 5.8 años Ausencia de amputaciones en 5.6 años
Complicaciones oculares
RETINOPATIA
RDNP
RDP
Final del 1er decenio e inicio del 2ºAlteración calibre venas,intrarretinarias-Microaneurismas vasoretinarios-Manchas hemorrágicas (numerosas)-Exudados algodonosos Puede provocar isquemia retiniana
Neovascularización producto hipoxia retiniana
Neovasos formados en el nervio óptico (ll)
Frágiles hemorragias
Hemorragia vítreaFibrosisDesprendimiento
Tratamiento retinopatía
1. Control glicemia intensivo
2. En la enfermedad avanzada: control glicémico insuficiente
3. Atención ocular para evitar complicaciones
4. Exploraciones oculares regulares y minuciosas
Complicaciones renales
Hiperglucemia crónica
Hiperfiltración renalAumento presión capilar glomerular
Alteraciones hemodinámicas (microcirculación glomerular)1. Hipoperfusión glomerular e hipertrofia renal
2. Aumento tasa filtración
3. Años después : Excreción albúmina (oligoalbuminuria 30-300 mg al dia)Creatinina
ProteínasNefropatía manifiesta
Años de asintomatologia
Tratamiento nefropatía
1. Control de la glucemia
2. Detección oportuna de
microalbuminuria
3. Control de la HTA estricto
4. Tx para la dislipidemia
Neuropatía
RETINOPATIA
Polineuropatía
Mononeuropatía
POLINEUROPATÍA Perdida de la sensibilidad distal Relacionada con la hiperglucemia y la duración DM Perdida de las fibras nerviosas miélenicas y amielénicas
MANIFESTACIONES Adormecimiento Hormigueo Pinchazón/ardor en los pies se extiende proximalmente
Dolor o debilidad motora en la zona de un solo nervio
Tratamiento neuropatía
1. Control de la glucemia mejora
velocidad de conducción
2. Evitar neurotóxicas
3. Administrar suplementos (B12-6)
4. Apoyo sintomático
Disfunción gastrointestinal/genitourinaria
Afecta la motilidad y funcionalidad de los sistemas
Gastroparesia Alteraciones motilidad Anorexia, nauseas, vómitos, saciedad precoz
y distención abdominal
Cistopatía Disfunción eréctil Disfunción sexual femenina
G.I.
G.U.
Insensibilidad llenado vesical = micción incompleta Dificultad para iniciar la micción Disminución en la frecuencia Incontinencia IVU
Tratamiento disfunción G.I. G.U.
1. Control de la glicemia
2. Comidas pequeñas y frecuentes
3. Comidas fáciles de digerir
4. Menor consumo de grasas y
fibra
Complicaciones cardiovasculares
Hiperinsulinismo por
resistencia
FACTORES RIESGO:-Dislipidemia
-HTA
-Obesidad-Sedentarismo-Tabaquismo
INCLUYEN:-Ateropatía periférica-Ateropatía coronaria
-MI-ICC
AUMENTO de complicaciones cardiovasculares
AUMENTO inhibidores del plasminógeno
Tratamiento
1. Control de la glucemia
2. Control de peso
3. Ejercicio
4. Adicciones
5. Tratamiento antiplaquetario y
trombolítico
Extremidades inferiores
INCLUYEN:-Neuropatía
-Cicatrización deficiente
-Biomecánica anormal pie-Enf. Vascular periférica
FACTORES RIESGO:-Varones
-Diabetes (<10 a)-Estructura anormal pie
-Tabaquismo-Descontrol glucemia-Antecedentes ulcera
-Enf. Vascular periferica
NEUROPATIA
Altera el FLUJO SANGUINEO superficial del pie Aumenta la DESCAMACION Fomenta la formación de FISURAS Fomenta la deficiencia de CICATRIZACIÓN
Tratamiento
1. Identificación personas ALTO RIESGO
2. Exploración minuciosa sistemática
3. Cuidado del calzado
4. Inspección diaria de pies
5. Higiene e hidratación de la piel
6. Evasión de traumatismos y
conductas de riesgo
Tratamiento
1. Tratamiento de callos
2. Cuidado de las uñas
3. Medidas profilácticas para evitar
presión
Infecciones
Hiperglucemia
Anormalidades de la inmunidad fagocitaria Vascularización disminuida
INCLUYEN:-Neumonía
-IVU
-Dermatológicas-Tejidos blandos
S. aureus M. Tuberculosis E. Coli Candida
Manifestaciones dermatológicas
Acantosis nigricans
Granuloma anular
Esclrederema
Revisar zonas de punción
Cicatrización + Ulceras cutáneas
Datos importantes
ANAMNESIS-Peso
-Antecedentes familiares
-Factores riesgo CV
-Antecedentes médicos
-Ejercicio
-Adicciones
-Síntomas clásicos diabetes
-Infecciones superficiales frec.
-Cicatrización
EXPLORACIÓN FÍSICA-Completa y cefalocaudal
-Pulsos periféricos
-Dientes y encías
-Exploración retina y pies
-TA
-Lugares punción