Difteria

Post on 14-Apr-2016

213 views 0 download

description

pt

Transcript of Difteria

Dr. Merardo Aravena M.

DIFTERIA

Dr. Merardo Aravena MaldonadoProfesor Adjunto de Pediatría

Universidad San Sebastián

Dr. Merardo Aravena M.

Introducción

Enfermedad bacteriana, aguda infecto-contagiosa, caracterizada por la formación de una pseudomem-brana en la puerta de entrada, mucosa o cutánea, y toxemia con compromiso multisistémico, cuya for-ma de presentación más clásica es la faríngea.

Principalmente afecta amígdalas, faringe, laringe, nariz, a veces otras membranas mucosas o de la piel, y en ocasiones las conjuntivas o genitales.

La lesión es causada por la liberación de una cito-toxina específica.

Dr. Merardo Aravena M.

Difteria

Dr. Merardo Aravena M.

Etiología

Es producida por el Corynebacterium Diphteriae (Bacilo de Klebs y Löeffler) y sus biotipos gravis, mitis o intermedius, los cuales no se han podido relacionar con la gravedad del cuadro clínico.

Cepas de Corynebacterium Ulcerans, con capacidad toxigénica adquirida, pueden ocasionalmente produ- cir un cuadro clínico similar.

Las cepas no toxigénicas rara vez producen lesiones locales, pero se les asocia a Endocarditis infecciosa.

Dr. Merardo Aravena M.

Patogenia Las cepas de Corynebacterium Diphteriae infecta-das

por el bacteriófago beta, producen una potente exotoxina, del tipo A-B, que frena la síntesis pro-teica en la etapa de elongación de la cadena poli-peptídica, llevando a la necrosis tisular.

Las bacterias penetran a la faringe, transportadas por secreciones nasofaríngeas de enfermos. Provo-can una necrosis local inicial, se multiplican y de-sencadenan la respuesta inflamatoria del huésped, el que forma una pseudomembrana adherente so-bre esta zona necrótica.

Dr. Merardo Aravena M.

Patogenia

La extensión y el descenso de la pseudomembrana hacia la laringe y la tráquea provocan asfixia.

Desde la puerta de entrada se genera una toxemia, que afecta fundamentalmente al miocardio , pero también a las suprarrenales, al riñón y al hígado.

El bacilo carece de poder invasor, no produce bac-teremia, aunque excepcionalmente cepas atóxicas han producido Endocarditis, pero no Difteria.

Dr. Merardo Aravena M.

Epidemiología

El reservorio de la enfermedad son los humanos, por lo tanto es erradicable por vacunación.

Es más frecuente en los meses más fríos , desde Otoño a Primavera, y afecta principalmente a me-nores de 15 años no inmunizados. También a los adultos en que se descuidó la vacunación.

En zonas tropicales puede ocurrir todo el año, pero con predominio de la forma cutánea, y las tenden-cias estacionales son menos definidas.

Dr. Merardo Aravena M.

Epidemiología

Existe inmunidad transplacentaria , que dura hasta los 6 u 8 meses, y también inmunidad adquirida por infecciones sub clínicas.

En Chile la incidencia es de 0,02 x 100.000 Hbtes. Y su notificación es obligatoria , previa comproba-ción bacteriológica.

Se transmite por contacto de un paciente o portador. Rara vez por objetos contaminados con secreciones de lesiones, de personas infectadas. La leche ha ser-vido de vehículo de transmisión.

Dr. Merardo Aravena M.

Período de transmisibilidad

Es variable y dura hasta que los bacilos virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones. Por lo regular dos semanas o menos, y rara vez excede de las cuatro semanas.

El tratamiento antibiótico adecuado, elimina rápi-damente la expulsión de microorganismos.

Portadores crónicos son raros y pueden diseminar la infección hasta por 6 meses o más.

Período de incubación: es de 2 a 5 días, aunque a veces puede ser más prolongado

Dr. Merardo Aravena M.

Manifestaciones clínicas

A) Difteria Faríngea : Después de 2 días de incuba-ción, hay fiebre, palidez y odinofagia, en niños que luego se ven severamente comprometidos.

Hay halitosis y una o más placas de exudado grisá-ceo en faringe y amígdalas, adherente, rodeado de un halo rojizo, que sangra al intentar desprenderlo.

Se puede extender a úvula, paladar blando y faringe posterior. Hay adenopatías dolorosas y en casos graves, notable hinchazón y edema del cuello.

Dr. Merardo Aravena M.

Difteria Faríngea

Dr. Merardo Aravena M.

Manifestaciones clínicas

Según la extensión del exudado, se habla de Difte-ria común (Unilateral), Submaligna ( Bilateral) y Maligna(más extensa y con mayor componente tó-xico).

B)Difteria Laríngea : Es grave en los lactantes y en los niños de corta edad.

Por lo general es una extensión del exudado faríngeo que lleva a la obstrucción de la vía aérea superior( o Crup).

Dr. Merardo Aravena M.

Manifestaciones clínicas

C) Difteria Nasal : Es leve. A menudo crónica y se caracteriza por secreción y excoriaciones nasales unilaterales.

La secreción es mucosanguinolenta y hay escaso compromiso tóxico.

D)Difteria Cutánea : Las lesiones son variables y a veces no se distinguen de las del Impétigo, o pue-den ser parte de ellas. Ulceración con borde netos, fondo grisáceo y escasa toxicidad.

Dr. Merardo Aravena M.

Difteria Cutánea

Dr. Merardo Aravena M.

Complicaciones

-Mecánicas :Obstrucción de la vía aérea por la pseu- domembrana.

- Tóxicas : La absorción de toxinas provoca efectos tóxicos, que aparecen después de 2 a 6 semanas. In-cluyen parálisis de los nervios craneales y periféri-cos, motores y sensitivos, y Miocarditis (que puede aparecer antes).

La Miocarditis de la primera semana tiene una alta letalidad, y es de mejor pronóstico la de la segunda semana, pero siempre existe riesgo de muerte.

Dr. Merardo Aravena M.

Complicaciones

En el Sistema Nervioso Central puede presentarse una serie de parálisis, en forma secuencial : del ve-lo del paladar(3a. Semana); de los Motores Ocular Común y/o Externo (5a. semana) y de extremida-des inferiores (6a. a 7a. semana), todas ellas recu-perables por completo y en forma espontánea.

La parálisis diafragmática, puede presentarse, pero es muy rara.

Dr. Merardo Aravena M.

Diagnóstico

El diagnóstico se confirma por el examen bacterio-lógico de las lesiones. La Inmunofluorescencia di-recta no reemplaza al cultivo.

Es fundamental un buena toma de muestra, colocan-do la tórula bajo la pseudo membrana, pero sin des-prenderla, y luego sembrar en medios selectivos(cis-teína telurito) y no selectivos(agar sangre).

La serología(medición de antitoxina), sólo se usa pa-ra diagnóstico retrospectivo de los no vacunados o con fines epidemiológicos.

Dr. Merardo Aravena M.

Diagnóstico diferencial

Debe hacerse con otras anginas: - Estreptocócica. - Estafilocócica. - De la Mononucleosis. - Necróticas de las neutropenias. - Lesiones herpéticas. - Por Adenovirus. - Exudado post amigdalectomía.

Dr. Merardo Aravena M.

Tratamiento

1.- Debe hacerse de inmediato ante la sospecha clí-nica, sin esperar resultados del Gram, ni cultivo; y consiste en la aplicación de una sola dosis, vía e.v. Lenta, de Antitoxina diftérica en Suero Glucosa-do al 5%:

- 1.000 U/kg para Difteria Común. - 2.000 U/kg para Difteria Sub maligna, y - 3.000 U/kg para Difteria Maligna; sin sobrepasar

las 10.000 U totales.

Dr. Merardo Aravena M.

Tratamiento

Determinar previamente hipersensibilidad al suero equino, con una pápula intradérmica con 0,1 ml, al 1:1.000 de Antitoxina. Si aparece una reacción de más de 10 mm de diámetro, se debe desensibilizar de acuerdo al siguiente esquema:

a) Administrar dosis crecientes, cada 20 minutos, primero intradérmica de 0,1 y 0,3 ml de dilución 1:1.000 y luego 0,6 ml sub cutánea de la misma solución.

Dr. Merardo Aravena M.

Tratamiento

b)También cada 20 minutos, 3 dosis sub cutáneas de 0,1, 0,3 y 0,6 ml de una solución 1:100.

c)Repetir el mismo esquema, pero ahora con una solución 1: 10, vía sub cutánea.

d)Se continúa con Antitoxina sin diluir, siempre por vía sub cutánea, probando con 0,1 y 0,2 ml.

Para pasar a 0,6 y 1,0 ml, se usa la vía intramuscu-lar.

Dr. Merardo Aravena M.

Tratamiento

2.- Paralelamente se inicia la erradicación del Co-rynebacterium Diphteriae, con Penicilina, en dosis habituales, primero por vía e.v. Y luego oral, hasta completar 14 días de tratamiento.

3.- Reposo absoluto en cama, hasta descartar Mio-carditis, con un mínimo de 14 días para la forma común.

4.- Si se presenta Miocarditis, se prolonga el reposo hasta la desaparición de los signos clínicos y la nor-malización del Electrocardiograma.

Dr. Merardo Aravena M.

Tratamiento

En la Miocarditis diftérica, los digitálicos no tienen indicación, y los corticoides no han mostrado un beneficio, aunque en la Maligna se usa Prednisona.

5.- Alimentar por sonda orogástrica, si hay parálisis del velo del paladar.

6.- Aislamiento aéreo hasta terminar el tratamiento antibiótico.

7.- En obstrucción de vía aérea, una intubación que se haga en forma oportuna, evita la Traqueostomía.

Dr. Merardo Aravena M.

Tratamiento profiláctico de portadores

- Niños menores de 6 años, una sola dosis de Peni-cilina Benzatina de 600.000 U.I.

- Niños mayores de 6 años, una sola dosis de Peni-cilina Benzatina de 1.200.000 U.I. , ó un ciclo de

- Eritromicina 40 mg/kg/día , fraccionada cada 6 horas, por 10 días. Para adultos 1 gramo al día, fraccionado en 4 dosis.

Dr. Merardo Aravena M.

Control de contactos - Notificación obligatoria al Servicio de Salud. - Aislamiento del paciente. Termina después de 14 días de

un adecuado tratamiento antibiótico. - Desinfección concurrente de todos los objetos que hayan

estado en contacto con el enfermo. - Cuarentena: a contactos cuya ocupación sea ma-nipular

alimentos o leche, o la relación con niños no inmunizados; hasta que la bacteriología demues-tre que ya no son portadores.

- Investigar contactos y fuente de infección.