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16/02/2018 Hot Topics en Neonatología Madrid 2018 1
Displasia Broncopulmonar e Hipertensión Pulmonar
Dr Alejandro P. Muñuzuri
Hospital Clínico Universitario de Santiago
Universidad de Santiago de Compostela
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Displasia broncopulmonar
Definición (Grupo GEIDIS)
Más de 28 días de oxígeno y/ o soporte respiratorio (>2 lpm en gafas de alto flujo o presión positiva).
Se clasificarán a las 36 semanas de edad postmenstrual en:
Leve: sin soporte.
Moderada: FiO2 < 30%.
Grave: FiO2 > 30% o soporte respiratorio (GAF > 2 lpm o presión positiva).
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New vs Old BPD
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Alteración de la
vascularización y
alveolización en etapas
precoces del desarrollo
pulmonar.
Menos inflamación y
menos fibrosis.
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El nacimiento prematuro puede
interrumpir el normal
desarrollo vascular pulmonar,
condicionando la aparición de
hipertensión pulmonar u otras
alteraciones vasculares, e
incrementando la morbi-
mortalidad.
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El nacimiento prematuro provoca la interrupción del desarrollo normal vascular provocando la denominada
enfermedad vascular pulmonar.
Esta enfermedad vascular pulmonar está ligada al empeoramiento de la evolución de la displasia broncopulmonar
y a un aumento de la morbi-mortalidad.
Diversas maneras de manifestarse la enfermedad vascular pulmonar: hipertensión pulmonar (HTP), presencia de
colaterales, estenosis venosa pulmonar, etc.
Interés creciente por la detección precoz de hipertensión pulmonar en prematuros.
Enfermedad vascular pulmonar
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¿Cómo diagnosticar la HTP?
Cateterismo.
Ecocardiograma: V máx IT >3 m/sg, Pr pulmonar estimada >50% Pr sistémica (mejor correlación con las
halladas por cateterismo), hipertrofia VD, dilatación de AD, dilatación de arteria pulmonar, rectificación
del TIV (alta sensibilidad pero muy observador dependiente), tiempo de hemipresión pulmonar.
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Factores ligados a enfermedad vascular pulmonar:
1.- Antenatales:
Preeclampsia.
Corioamnionitis. Infecciones.
Restricción del crecimiento fetal.
2.- Postnatales:
Ductus arterioso persistente.
Hiperoxia / hipoxia.
Ventilación mecánica.
3.- Genética / epigenética.
Alteración en la estructura, función y
crecimiento vascular pulmonar.
Disminución de la superficie alveolo-capilar
para el intercambio de gases.
Oxigenoterapia prolongada
Soporte respiratorio prolongado
Intolerancia al ejercicio
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Importancia de la restricción del crecimiento
intrauterino en el desarrollo de HTP
Pacientes (n = 138) con BPD distribuidos en función de
la existencia de HTP y de su peso al nacimiento.
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An H et al. 2010
Corea del Sur
116 prematuros de <32s con BPD.
Valorar la presencia de HTP en pacientes con BPD
y factores de riesgo asociados.
Ecocardiograma por encima de los 2 meses de
edad.
Criterios de HTP: V máx IT >3 m/sg, rectificación
del TIV.
25% de los pacientes con BPD tenían HTP.
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Bhat et al. 2012
Alabama.
145 prematuros menores de 1000 gr.
Valorar la prevalencia de HTP y su relación con BPD y otros factores.
Ecocardiograma siempre en las primeras 4-6 semanas de vida (dx precoz) o posterior según evolución (dx tardío).
Criterio de HTP: hipertrofia de VD, rectificación del TIV, IT en ausencia de estenosis pulmonar, Pr de VD elevada
determinada por IT.
26 pacientes desarrollaron HTP (de ellos, 25 tenían BPD): 9 (6.2%) precoz y 17 (11.7%) tardía.
Factores de riesgo:
• Restricción de crecimiento. Bajo peso al nacimiento.
• Necesidad de oxígeno y/o ventilación mecánica a los 28 días de vida.
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Mourani et al. 2015
EE.UU (Colorado, Indiana).
277 prematuros <34s. Peso 500-1250gr.
Valorar cambios precoces en la vascularización pulmonar con el desarrollo de BPD e HTP tardía.
Ecocardiograma a los 7 días (dx precoz) y 36s de edad postmenstrual (dx tardío).
Criterios liberales de HTP (cualquiera de los siguientes): Pr pulmonar estimada >40 mmHg, Pr pulmonar
superior al 50% de la sistémica, shunt bidireccional o der-izq, TIV flapeante.
Criterios estrictos de HTP: IT o shunt; IT o shunt o rectificación del TIV moderada-grave.
HTP: precoz en el 42%, tardía en el 14% (29% en BPD grave). Con criterios más estrictos, incidencia de
3.3%-4.7% de HTP tardía.
HTP precoz relacionada con severidad de BPD (RR 1.12) e HTP tardía (RR 2.85).
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Mirza et al. 2014
Rhode Island.
120 prematuros <28s.
Valorar datos de HTP precoz y su asociación con BPD e HTP tardía.
Ecocardiograma: 10-14 días (dx precoz) y a las 36s de edad
postmenstrual (dx tardío).
Criterios de HTP (estrictos): Pr pulmonar superior al 50% de la
sistémica o rectificación moderada-grave del TIV.
HTP precoz 8% (n=10), tardía 4% (n=5) a las 36s.
HTP precoz se asoció a BPD moderada-grave con un RR de 1.9. No
encontraron asociación entre HTP precoz y tardía.
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¿Cuándo realizar un ecocardiograma?
BPD grave a las 36 semanas de edad postmenstrual.
Requerimiento prolongado de soporte respiratorio y/o oxígeno.
Episodios de cianosis.
Hipercapnia.
Edema pulmonar persistente, dependencia de diurético.
Crecimiento postnatal pobre, restricción de crecimiento intrauterino, oligoamnios.
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La enfermedad vascular pulmonar y en concreto la hipertensión pulmonar contribuyen a la fisiopatología
de la BPD e influyen significativamente en la evolución de estos pacientes. La evidencia persistente por
ecocardiografía de HTP más allá de los primeros meses de vida, se asocia con alta mortalidad, en especial
si hay enfermedad grave y necesidad prolongada de soporte respiratorio.
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Recomendaciones terapéuticas:
Suplementación de O2 para evitar crisis de hipoxemia y mantener un rango de sat O2
entre 92-95% en pacientes con BPD establecida e HTP.
NOi: útil en crisis de HTP y retirado tras la estabilización. La adición de sildenafilo puede
ser útil en la retirada de NOi.
La terapia para HTP en pacientes con BPD se debe de iniciar después de optimizar el
tratamiento respiratorio o cardíaco de base y es obligada en casos de disfunción
ventricular derecha sin relación con enfermedad cardíaca izquierda o estenosis venosa
pulmonar.
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Estenosis venosa pulmonar
26 pacientes con el diagnóstico de estenosis venosa pulmonar. Dx
tardío: media de 7 meses.
61% prematuros (OR 10.2).
42% fueron tratados como BPD antes de realizar el diagnóstico de
estenosis venosa pulmonar.
Factores de riesgo:
Prematuridad extrema.
Restricción de crecimiento.
Enfermedades inflamatorias: NEC.
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Conclusiones
El desarrollo de BPD en el paciente prematuro, entendido según el concepto “actual” de interrupción del
desarrollo normal de la anatomía y función pulmonar puede conllevar de manera paralela la alteración vascular
pulmonar y provocar hipertensión pulmonar.
La mala evolución respiratoria, la necesidad de oxígeno de manera prolongada o el establecimiento del
diagnóstico de BPD obliga al cribado ecocardiográfico para descartar HTP asociada.
El establecimiento diagnóstico de HTP requiere de un tratamiento específico para intentar mejorar el pronóstico
de estos pacientes.