Post on 30-Jun-2015
Importancia del dolor
• 70-90% de las consultas de Urgencias
• Analgésicos suponen el mayor gasto farmacéutico a nivel general
• Sufrimiento personal/familiar/social• Disponemos de un vasto arsenal
terapéutico para controlar/paliar el dolor
Definición de dolor (IASP 1979)
Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a lesión
tisular real o potencial.
Clasificación del dolor
• 1. Según su patogenia• 2. Según su duración• 3. Según el lugar de origen• 4. Según la causa
Clasificación según su patogenia• Dolor NOCICEPTIVO
– Somático superficial (piel) o profundo (músculos, huesos y articulaciones)
– Visceral• Dolor NEUROPÁTICO
– N. periférico– SNC– Raíz nerviosa
• Dolor PSICOSOMÁTICO
Clasificación según su duración• AGUDO
– Provocado por lesión interna o externa, su intensidad y localización depende del estímulo
– Función: advertencia/protección– Incluye el dolor postoperatorio
• CRÓNICO– Duración > 6 meses, no se asocia con la causa
inicial y su intensidad no es proporcional al estímulo inicial
– Provoca aislamiento social, depresión y abuso de fármacos
– Precisa abordaje múltiple (fármacos/Fisioterapia/ttº psicológico y apoyo social)
Definición de NOCICEPCIÓN
• Es la recepción, transmisión y procesamiento nervioso central de los estímulos nerviosos (lesivos o potencialmente lesivos para los tejidos). Es un proceso neuronal objetivo.
• Los receptores nociceptivos están formados por las terminaciones nerviosas libres de fibras A δ y fibras C localizados en la piel, músculos, periostio, cápsula de órganos internos, paredes vasculares y órganos huecos. Recibe estímulos térmicos, mecánicos y químicos.
Vía de transmisión del dolor
Dolor Reflejo simpático
vasoconstricciónReflejo motor de retirada
Fibras aferentes EndorfinasAδ y C
Haz espinotalámico lateral NT excitadores NT inhibidores
Sustancia P NoradrenalinaNeurocinina A SerotoninaGlutamato GABA
PRG calcitonina
Receptores nociceptivos
Asta posterior de
médula
Cortex cerebral
Neuronas motoras
• Fibras A δ:– Conducción rápida (15-20m/s), revestidas por
fina capa de mielina– Conducen el dolor “agudo”– Desencadenan reflejos de fuga/retirada
• Fibras C:– No mielinizadas, conducción lenta (1-2m/s)– Responsables del dolor “sordo”, continuo– Más de 2/3 de todas las fibras nerviosas
periféricas
Principios de prevención de la sensibilización
Alodinia Hiperalgesia
Dolor mal tratado SENSIBILIZACIÓN
Presión Dolortoquemovimiento
Sensibilización periférica
• Mecanismos:1- Reducción del umbral de estimulación
de neuroreceptores periféricos- por intensificación de reacción a
estímulos- por activación espontánea
2- Activación de neuronas “silentes”3- Inflamación neurogénica
Sensibilización central
• Estímulos persistentemente dolorosos provocan estimulación excesiva de las neuronas espinales y supra espinales por activación de los receptores NMDA.
• Las alteraciones de la plasticidad central también son importantes porque aumentan la densidad de receptores.
Medidas para la prevención de la sensibilización
Vías del dolor
Localización Medidas Efecto
Procesamiento y percepción
SNC Medidas psicológicas
sensibilización central
Procesamiento
Médula espinal
OpioidesAntagonista R NMDA y agonistas α
sensibilización central
Conducción Fibras A δ y Fibras C
Anestésicos locales
flujo de señal excitabilidad anómala
Producción Receptores nociceptivos
AINEs , opioides, medidas no farmacológicas
sensibilización periférica
Diagnóstico del dolor
• Historia específica del dolor (localización, naturaleza, frecuencia, intensidad y capacidad de modulación, señales asociadas)
• Historia general• Historia farmacológica (intolerancia a
fármacos, medicación habitual, historia de abuso de opioides/psicotropos)
• Ambiente social/familiar/laboral
Escalas del dolor
• Escala analógica• Escala numérica• Escala verbal• Escala de las “caras” (> 3 años)
– En niños pequeños, prematuros y RN escalas especiales: KUSS, NIPS
Escala visual analógica y numérica
------------------------------------------------------SIN MÁXIMODOLOR DOLO
------------------------------------------------------
1-----2-----3-----4-----5-----6-----7-----8-----9-----10
Tratamiento farmacológico del dolor
1. ANALGESICOS CLÁSICOS1.1 NO OPIOIDES1.2 OPIOIDES
2. CO-ANALGÉSICOS2.1 ANTIDEPRESIVOS2.2 ANTICONVULSIVANTES2.3 AGONISTAS DE RECEPTORES α2
3. ASOCIADOS para PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
3.1 Úlcera péptica3.2 Náuseas/vómitos3.3 Estreñimiento
Escala analgésica de la OMS1er escalón 2º escalón 3er escalón
Dolor leve Dolor moderado Dolor intenso
No opioides Opioides débiles Opioides fuertesAAS Codeina MorfinaParacetamol Tramadol BuprenorfinaAINEs Dihidrocodeina Fentanilo
subcutáneo+_ adyuvantes +_adyuvantes +-adyuvantes
+- No opioides +- no opioides
Tratamientos adyuvantes: QT, RT, tratamiento hormonal, bloqueo ganglionar, apoyo psicológico y social…
Analgésicos no opioides• AINES (inhibidores periféricos de PG)
AAS, ibuprofeno, piroxicam, indometacina, diclofenaco, ketorolaco, …
• Inhibidores centrales de PGParacetamol y dipironaAntitérmicos ( a nivel hipotalámico) ; sin efectos 2º gastrointestinales
• Inhibidores selectivos de COX-2Rofecoxibe, celecoxibe…
Características:Efecto analgésico, antiinflamatorio y antipiréticoEfecto “techo” (dosis máxima efectiva)
Efectos secundarios
• Gastrointestinales– Náuseas, vómitos, dolor abdominal y HDA– Hepatotoxicidad con paracetamol (>6-8g/día)
• Alteraciones hematológicas– Anemia aplásica (butazonas)– agranulocitosis (dipirona) por mecanismo alérgico
• Reacciones de hipersensibilidad– 10% paciente atópicos con asma desencadenan
crisis de bronco espasmo (liberaciones de leucotrienos)
• Alteración de la función renal– Insuficiencia renal aguda, edemas e hipercalemia– Nefritis intersticial (forma “alérgica” de daño renal)
Indicaciones de analgésicos no opioides
• Estados con alto componente inflamatorio como AR, monoartritis agudas…AAS, ibuprofeno
• Migrañas relacionadas con menstruación y dismenorrea AAS, naproxeno.
• Dolor oncológico (asociación con opioides)
• Dolor postoperatorio dipirona IV• Dolor tipo cólico (renal, biliar)
dipirona IV
FLUPIRTINA (Metanor®)
• Efecto analgésico y miorrelajante .• Acción analgesia central (no
relacionada con los receptores opioides)
• Sin efecto antipirético/antiinflamatorio.
Indicación-> Dolor musculo esquelético con tensión muscular
OPIOIDES
• Alivian el dolor a nivel del SNC uniéndose a diferentes receptores específicos a nivel del cerebro y médula espinal; estudios recientes descubrieron receptores periféricos en tejidos inflamados.
Receptores de opioides
MU μ KAPPA κ DELTA δ
Endógenos Beta endorfinas Dinorfina Encefalina
Efectos AnalgesiaDepresión respiratoriaEuforiaestreñimiento
AnalgesiaDepresión respiratoriaDisforiaSedación
AnalgesiaDepresión respiratoria
Clasificación de acuerdo con actividad intrínseca de los opioides
AGONISTAS AGONISTA PARCIAL /ANTAGONISTA
ANTAGONISTA
Opioides DÉBILES
TRAMADOLDIHIDROCODEINADEXTROPROPOXIFENOCODEINA
NALBUFINA
OpioidesFUERTES
MORFINAFENTANILOOXICODONAL-METADONAHIDROMORFONAPETIDINA
BUPRENORFINA PENTAZOCINA
Reglas generales de administración
Procurar administraciones de liberación prolongada (MST) o en sistemas transdérmicos; siempre preferible vía oral o subcutánea.
SIEMPRE administrar laxantesNo administrar:
– Agonista débil + agonista fuerte• Ej. Tramadol + morfina
– Agonista fuerte + agonista fuerteExcepto en terapia de rescate con morfina acción rápida
– Agonista parcial/Antagonista + Agonista fuerte• Ej. pentazocina + morfina porque disminuye efecto de
la morfina y puede desencadenar sd abstinencia
• “Riesgo de parada respiratoria porque producen depresión del centro respiratorio”.Reducen la sensibilidad del centro respiratorio a pCO2 pero en pacientes con dolor éste estimula el centro respiratorio eliminando este efecto. Atención a disminuir las dosis cuando el dolor esté controlado.
Falsos mitos sobre los opioides
Falsos mitos sobre los opioides
• “Riesgo de dependencia y fenómenos de tolerancia”.
Su uso en pacientes seleccionados (sobre todo oncológicos o con dolor crónico que no cede con otros tratamientos) elimina el riesgo de “dependencia” expectativa de vida corta, poli medicados…La dependencia física o psicológica puede controlarse con la administración en periodos regulares y con fármacos de acción prolongada (MST) o en formulaciones transdérmicos.No confundir tolerancia con necesidad de aumentar las dosis por progresión de la enfermedad de base.
Falsos mitos sobre los opioides• “Dificultad para el ajuste de dosis e
intercambio de opioides”.
Existen tablas de bioequivalencia y fórmulas de conversión.
BIOEQUIVALENCIA dosis /24h en mgTRAMADOLOral/rectal
150 300 450 600
TRAMADOLIM/IV
100 200 300 400 500
OXICODONAOral
30 60 90 120
MORFINAOral/rectal
30 60 90 120 150 180 210 240
MORFINAIM/IV
10 20 30 40 50 60 70 80
FENTANILOTTS
25μg/h
50μg/h
75μg/h
100μg/h
Buprenorfina(subcut/ IV)
0.3 0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4
Buprenorfinasublingual
0.4 0.8 1.2 1.6 2 2.4 2.8 3.2
BuprenorfinaTTS
35μg/h
52μg/h
70μg/h
87μg/h
105μg/h
122μg/h
140μg/h
Factores de conversión
Convertir de paraCodeína oral Morfina oral Dividir entre
10Tramadol oral Morfina oral Dividir entre 5Tramadol IV Morfina IV Dividir entre
10Tramadol oral Buprenorfina
TdDividir entre 5
Morfina oral Morfina subcut
Dividir entre 2
Morfina oral Morfina IV Dividir entre 3Morfina oral Fentanilo Td Dividir entre 3Buprenorfina Td
Fentanilo Td Dividir entre 2
Rotación de opioides
• Cuando se cambia del 2º al 3º escalón de analgesia de la OMS o dentro del 3º escalón siempre que aparezcan efectos adversos o la tolerancia impida una analgesia efectiva (no existe tolerancia completa cruzada entre ellos).
• Tener en cuenta:Potencia analgésicaBiodisponibilidad
Ej. Morfina oral para Metadona• Se indica este cambio cuando el
paciente está con dosis de morfina oral >600mg/día.
• A altas dosis: Morfina/Metadona 10:1 ó 20:1
• A dosis bajas: Morfina/Metadona 2:1
En caso de necesidad se puede pasar directamente a 10-20mg metadona 8/8h
Ej. Morfina oral para transdérmicos
• Ej 60mg morfina sello de fentanilo 25μg/h
• Atención:– Dar la última dosis de morfina a las
12/24h de tener colocado el sello (efecto retardado unas 6-12h por la absorción cutánea)
– Mantener dosis de rescate de morfina de acción rápida: dividir entre 2 la dosis del TD
Ej. Transdérmicos para morfina oral
• Ej. Buprenorfina 70μg/h para 120mg/día de morfina oral.
• Atención:– La 1ª dosis de morfina debe
administrarse 12-24h después de retirar el sello (vida media prolongada)
– Raramente necesitan dosis de rescate en esos dias
Co-analgésicos
• ANTIDEPRESIVOS• ANTICONVULSIVANTES• AGONISTAS DE RECEPTORES α2• Otros:
– CORTICOIDES– REGULADORES DEL METABOLISMO DEL CALCIO– RELAJANTES MUSCULARES DE ACCIÓN
CENTRAL– BENZODIACEPINAS– KETAMINA– ANTIESPASMÓDICOS
Antidepresivos
Mecanismo de actuación:-Inhiben la recaptación neuronal de NA y serotonina-Inhiben el bloqueo de los canales de Ca++ y Na+
-Inhiben la enzima que desdobla la encefalina
Indicaciones:Dolor neuropático
Cefalea a tensiónDistrofia de Sudeck
Antidepresivos Tricíclicos
• AMITRIPTILINA (sedativo) 25-150mg/día
• NORTRIPTILINA 25mg al acostarse
No utilizar con IMAO porque aumenta el riesgo de convulsiones.
Anticonvulsivantes
Mecanismo de actuación:Inhiben la excitación neuronal y su diseminación estabilizando las membranas nerviosas por bloqueo de los canales de calcio y sodio.
Indicaciones:– Dolor neuropático
Anticonvulsivantes
• CARBAMACEPINA– Indicación- Neuralgia del trigémino– 100mg de 12/12 hasta máximo
400mg/12h• GABAPENTINA
– Iniciar 300mg/dia aumentando 300mg 12/12h hasta máximo de 1800mg/día
• PREGABALINA– 75mg de 12/12h 1 semana , 150mg de
12/12h hasta máximo de 300mg/12h
Agonistas de receptores α2
• Indicaciones:– Dolor neuropático– Tolerancia a opioides
CLONIDINA vía epidural o intratecal asociada a opioides y anestésicos locales.
Corticoides
• DEXAMETASONA• Indicaciones:
– Compresión nerviosa y de tejidos blandos– Metástasis óseas– Dolor capsular– Edema cerebral
Efecto antiinflamatorio, anti edematoso, antiemético, euforizante y aumento del apetito
Reguladores del metabolismo del calcio
• BIFOSFONATOS y CALCITONINA• Indicaciones:
– Metástasis óseas – Osteoporosis– Dolor del miembro fantasma
• Mecanismo actuación:– Inhiben la actividad osteoclástica y la
liberación de calcio del hueso
Relajantes musculares de acción central
• TETRAZEPAN y BACLOFENO– Efecto agonista en receptores GABA– Tetrazepam 25-50mg/día al acostarse– Baclofeno 5-10mg 8/8h hasta 30-80mg/día
• TIZANIDINA– 2mg al acostarse, dosis máxima 36mg/dia
• CICLOBENZAPRINA– 10mg de 8/8h, máximo 60mg/dia de 8/8h
• DIAZEPAN– 5mg al acostarse, máximo 30mg/dá de 8/8h
BENZODIACEPINAS
• OXAZEPAN, TETRAZEPAM y MIDAZOLAN
• Mecanismo de actuación:– Agonistas de receptores GABA– Sedativo, ansiolítico y anticonvulsivante
ANTIESPASMÓDICOS
• BUTILESCOPOLAMINA y DIPIRONA– Butilescopolamina 20mg 6/6h– Dipirona 500mg cada 6-8h oral, 2g IV
8/8h• Indicaciones:
– Espasmo de músculo liso de órganos huecos– Dolor visceral de causa neoplásica
KETAMINA
• Se usa el enantiomero S-KETAMINA• Indicaciones:
– Tolerancia a opioides– Sensibilización central– EMERGENCIA
• Mecanismo de acción:– Bloqueo de los canales NMDA– Efectos simpaticomiméticos (taquicardia,
hipertensión…)
Prevención de úlcera péptica• RANITIDINA (bloqueador receptores
H2)
150mg 12/12h ó 300mg/día
• OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL (IBP)20 mg/día o 40 mg/día
• MISOPROSTOL (análogo de PGE2)200 mcg 6/6h
Cuidado con antiácidos de venta libre!
Prevención de náuseas/vómitosDependiendo de su mecanismo de actuación:1.Antagonistas de R de Dopamina
Ej. Metoclopramida, Haloperidol(No sirven para náuseas producidas por el movimiento)
2.Antagonistas de R de HistaminaEj. Dimenhidrinato (en niños y embarazadas)
3.Antagonistas de R muscarínicosEj. Escopolamina en sistemas transdérmicos
4.Antagonistas de R serotonina (5HT3)Ej. Ondansetron(uso en tratamientos de QT y RT)
5.Otros:-En QT cannabis fumado/comprimidos-Íleo paralítico Octreótido-Vómitos refractarios benzodiacepinas a dosis bajas
Prevención del estreñimiento• Tratamiento de la causa del
estreñimiento:– Falta de ingestión de líquidos/sólidos– Debilidad muscular generalizada– Medicaciones:
• Opioides : NO DESARROLLA TOLERANCIA, obliga a rotación de opioides
• Antidepresivos tricíclicos• Neurolépticos
CONTROL DEL DOLOR EN EMERGENCIAS
Analgesia es fundamental no solo por razones éticas sino porque mejora el pronóstico vital y funcional del paciente. Dolor
Estimulación simpático
adrenérgica
↑ vasoconstricción
↑ FC y contractilidad
cardíacas
↑Consumo de O2
Situaciones de emergencia: IAM
1.Tratamiento etiológicoReducción de precarga, O2, Clopidrogel 300mg
2.AnalgesiaMORFINA : 5mg en bolo inicial 2mg bolosMIDAZOLAN: 0.05-0.1 mg/kg
3.Apoyo emocional
Situaciones de emergencia: Politraumatismo
1.Tratamiento estabilizadorO2, volumen IV, contención de
hemorragias…2.Analgesia
FENTANILO bolos de 0.1mgS-KETAMINA 0.125mg/kg +
bolos de fentaniloVentajas: efecto rápido, muy potente, administración IM, disminuye el riesgo de depresión respiratoria y aumenta la TA y FC