Post on 20-Nov-2014
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DOLOR NEUROPÁTICO
JASBLEIDY GUERRERODELFIRIO FRANCOCAROLINA PASIVE
ADRIANA HERRERALORENA ORTIZ
DOLOR NEUROPATICO
Forma especial de dolor crónico Debido a diferentes enfermedades
Puede lesionarse un nervio periférico y dar lugar a la transmisión de impulsos dolorosos sin que exista ningún evento que estimule los nociceptores.
Se manifiesta constantemente
Tratado de forma distinta a los demás tipos de dolor.
Características
• Lesión del sistema nervioso periférico o central como consecuencia de la compresión o infiltración tumoral
• Dolor descrita de forma difusa
• Es un dolor usualmente asociado con algún déficit sensorial.
• Puede acompañarse de distrofia simpática refleja con lesión central o periférica.
• Puede presentarse de inmediato o demorarse meses o años.
• Es refractario a la terapia con opioides.
• El uso de coadyuvantes tales como los antidepresivos o anticonvulsivantes es útil.
Disfunción del sistema nervioso
MOTOR
SENSITIVO
AUTONOMICO
Negativo: paresia o parálisis
Positivo: fasciculaciones,
miokimias o distonía
Vasodilatacion o vasoconstriccion y
anhidrolisis o hiperhidrosis
Negativo: hipostesia e hipoalgesia
Positivo: parestesias, disestesias y
dolor
El dolor neuropático puede ser:
Espontáneo estímulo independiente
Evocado estímulo dependiente
Hiperalgesia, alodinia e hiperpatia
sensaciones lancinates intermitentes parestesias y disestesias.
Entidades clínicas que producen dolor neuropático:
a) la neuralgia postherpética, cuadro doloroso persistente, en la distribución del herpes zoster, que dura más allá de tres meses
b) la neuralgia trigeminal habitualmente idiopática, con episodios paroxísticos de dolor, que duran segundos, distribución de segunda y tercera ramas
c) las neuropatías diabéticas dolorosas, un conjunto de cuadros clínicos que van desde las formas simétricas como la clásica polineuropatía dolorosa distal de fibras delgadas, a las formas asimétricas, como una mononeuropatía dolorosa o la amiotrofia diabética
CAUSAS PERIFERICAS CAUSAS CENTRALES Lesión por traumatismo/procedimientos quirúrgicos/presión
Ictus
Trastornos metabólicos Lesiones de la médula espinal
Infecciones Esclerosis múltiple Relación con cáncer Tumores Exposición a toxinas/fármacos/alcohol
Enfermedad vascular Carencias nutricionales
Síntomas frecuentes incluyen:
Alodinia – dolor generado
Hiperestesia –respuesta excesiva al tacto
Hiperalgesia –respuesta dolorosa excesiva hacia algo que normalmente es doloroso.
Hiperpatía – dolor que persiste incluso después de haber eliminado la causa del dolor.
Parestesias y disestesias – sensaciones anormales y desagradables
Tipos principales de dolor
NOCICEPTIVO NEUROPATICO
Respuesta fisiológica experimentada
secundariaa la activación normal
de nociceptores
Respuesta a una lesiónprimaria o disfunción del
sistema nervioso periférico o central
asociado a trastornos motores y sensitivos
Dolor NociceptivoDolor somatico
Surge de los huesos, articulaciones, músculos, piel o del tejido conjuntivo. Dolor o sensación pulsátil, bien localizado
Dolor visceral Tracto gastrointestinal y el páncreas. Esto puede ser
subdividido:
Tumoral de la cápsula del órgano que causa dolor localizado.
Obstrucción de víscera hueca, provoca calambres y dolor intermitente, mal localizado
Dolor NeuropaticoDolor desaferentación: Lesión del sistema nervioso
periférico o central.
Ejemplos: El dolor fantasma puede reflejar una lesión del sistema nervioso periférico, dolor y ardor por debajo del nivel de una lesión de la médula espinal refleja una lesión del sistema nervioso central.
Simpatía dolor mantenido: Asociado con la desregulación del sistema nervioso autónomo.
Ejemplos: Puede incluir algunos de los dolores asociados con la distrofia simpática refleja.
Dolor generado en la periferia Polineuropatía dolorosa: El dolor se
siente a lo largo de la distribución de muchos nervios periféricos.
Ejemplos: Neuropatía diabética Neuropatía nutricional de alcohol Asociados con el síndrome de Guillain-Barré.
Mononeuropatía dolorosa: asociada con una lesión del nervio periférico conocido, y el dolor se siente al menos en parte, a lo largo de la distribución del nervio dañado.
Ejemplos: Compresión de las raíces nerviosas Atrapamiento del nervioNeuralgia del trigémino
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
DELFIRIO FRANCO LOPEZ
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
ANTIDEPRESIVOS ANTICONVULSIVOS AGENTES ANTISPASMÓDICOS ANESTÉSICOS LOCALES AGONISTAS DE LOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS
AYUDANTES:
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
DOLOR NEUROPÁTICOFÁRMACOS COADYUDANTES
- Psicofármacos. Antidepresivos. Neurolépticos. Psicoestimulantes.
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FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
- Antidepresivos tricíclicos.
- - Antidepresivos de segunda generación.
- Antidepresivos de tercera generación.
FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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COMENTARIOFÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
Basicamente los tricíclicos
Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina
Venlafaxina, antidepresivo de tercera generación, podría tener también utilidad en el tratamiento del dolor neuropático.
FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
• Amitriptilina.• Imipramina.• Clorimipramina.• Nortriptilina.• Desipramina.• Doxepina.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
•COMENTARIO
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
•Reducen algunos tipos de dolor sin componente depresivo. •Analgésicos a dosis por debajo de las requeridas como fármaco antidepresivo. •Amitriptilina y la imipramina.•La amitriptilina tiene acción sedante. En caso de requerir acción estimulante, utilizamos la imipramina o la clorimipramina.
La máxima eficacia la muestran frente a la polineuropatía diabética y neuralgia postherpética
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FARMACOCINETICA
Gran variabilidad individual.
Semivida de eliminación larga (15-30 h).
Unidos a proteínas plasmáticas (>90%).
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
•COMENTARIO
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Dolor de origen neoplásico, en muchas ocasiones deben asociarse estos fármacos a los analgésicos y opioides.
El dolor es secundario a la compresión de nervios o plexos nerviosos por el tumor o el tumor infiltra el tejido nervioso.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FARMACOCINETICA
Dosis de inicio de amitriptilina y de imipramina: 10 - 25 mgrs/día.
Respuesta terapéutica al cabo de 1- 4 semanas.
Gran variabilidad individual.
Aumento progresivo de dosis.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
•COMENTARIO
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Absorben bien por vía oral
El fármaco libre difunde con rapidez a los distintos tejidos
Alta liposolubilidad atraviesa bien las barrera hematoencefálica y placentaria..
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSEFECTOS INDESEABLES MÁS FRECUENTES
Efectos:- Anticolinérgicos : • Sequedad de boca.
• Ileo paralítico.• Delirio.
- Hipotensión ortostática.- Sedación.- Disfunción sexual.- Aumento de peso.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSEFECTOS INDESEABLES MENOS FRECUENTES
- Temblor fino.
- Disartria.
- Ansiedad.
- Insomnio.
- Parkinsonismo.
- Reacciones alérgicas.
- Fotosensibilidad.
- Agranulocitosis.
- Leucopenia.
- Leucocitosis.
- Trombocitopenia.
- Ictericia colostática.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
•COMENTARIO
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
NO TODOS LOS ANTIDEPRESIVOS PRODUCEN LAS MISMAS REACCIONES ADVERSAS, NI CON LA MISMA EFECTIVIDAD Y FRECUENCIA.
ASOCIADOS A ANALGÉSICOS, A OPIOIDES O A ANTIEPILÉPTICOS, LAS RAM PUEDEN SER LA SUMA O ASOCIACIÓN DE EFECTOS SECUNDARIOS DE LA POLITERAPIA.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSCONTRAINDICACIONES
- Glaucoma.
- Retención Urinaria.
- Estenosis Pilórica.
- Hipertrofia Prostática.
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ANTIDEPRESIVOS TETRACÍCLICOS 2ª GENERACIÓN
Maprotilina – Ludiomil.
Miamserina - Lantanon.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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ANTIDEPRESIVOS DE 3ª GENERACIÓN
• Fluoxetina.• Sertralina.• Paroxetina.• Citalopram.• Fluvoxamina.
Venlafaxina (inhibidor Serotonina y Noradrenalina).
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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NUEVOS ANTIDEPRESIVOSSÍNDROME DE ABSTINENCIA
Parestesias.Temblor.Vértigo.Ansiedad.Irritabilidad.Cefaleas.Transtornos del sueño.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
- Efectivos en el tratamiento del Dolor Neuropático que se acompañe de descargas, paroxismos y crisis lancinantes.
- Poca modificación del dolor continuo.
- Reducen parte de la hiperalgesia o alodinia.
- Agentes únicos o combinados con otros (antidepresivos, analgésicos, opioides).
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
- Mecanismo de acción heterogéneo por lo que puede que uno de ellos sea eficaz y otro fracase.
- No se conoce el intervalo terapéutico para el dolor neuropático.
- Debe individualizarse la dosis.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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ANTIEPILÉPTICOS CLÁSICOS
Carbamazepina.
Difenilhidantoína.
Valproato sódico.
Clonazepam.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
Rocklift 1966
Burke 1965
Spinalle 1964
Bonduelle 1963
Blom 1962
Carbamazepina
Bergonignan 1992
Swerlow 1980
Fenitonina
Graham 1988
Vaproato sódico
Neuralgia Trigémino
Rull 1969
Carbamazepina
Chada 1978
Sandeck 1977
FenitoÌna
Polineuropatía Diabética
Antiepilépticos Clásicos
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOSA. CLÁSICOS
- Carbamazepina de elección en neuralgia trigémino.- Frecuentes efectos secundarios.- 5-20% pacientes deben abandonar el tto. por efectos secundarios.
- Interacciones con otros fármacos que limitan politerapia.
- Deben controlarse niveles plasmáticos.- Leucopenia.- Alteración función hepática.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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ANTIEPILÉPTICOS DE NUEVA GENERACIÓN
Gabapentina. Lamotrigina. Vigabatrina. Topiramato. Tiagabina. Pregabalina.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE NUEVA GENERACIÓN
- Mecanismos de acción distintos.
- Mejor tolerabilidad.
- Menores interacciones farmacológicas.
- Posibilidad de asociar distintos fármacos.
- No deben controlarse niveles plasmáticos.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE NUEVA GENERACIÓN
- Farmacocinética lineal.
- Ausencia de efectos sobre enzimas hepáticos.
- Baja unión a proteínas del plasma.
- Ausencia de efectos colaterales severos.
- Amplia ventana terapéutica.
- Mínimas reacciones farmacológicas.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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GABAPENTINA / PREGABALINA ESTRUCTURA QUÍMICA
Aminoácidos, relacionados estructuralmente con el neurotransmisor GABA; sin embargo, su actividad parece ser independiente a la actividad de éste y
cruzan la barrera hematoencefálica.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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GABAPENTINA / PREGABALINA MECANISMO DE ACCIÓN
- Incremento de los niveles de GABA en el cerebro. actividad GAD (enzima responsable de la
síntesis de GABA a partir del Glutamato). liberación de GABA.- Disminución de los niveles de glutamato en el cerebro. actividad GDH (enzima responsable de la
degradación del Glutamato).- Unión a la subunidad 2 de los canales de calc.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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GABAPENTINA METABOLISMO
- No se metaboliza en el hígado.
- No induce las enzimas microsómicas hepáticas implicadas en el metabolismo de otros fármacos.
- No inhibe el metabolismo de otros antiepilépticos.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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GABAPENTINA ELIMINACIÓN
- Se excreta por orina sin modificaciones y la fracción no absorbida se excreta por heces.- Con función renal normal: Vida media 5 - 7h.
- Incremento dosis oral: fracción orina. fracción fecal.
- Dosis repetidas: No afecta eliminación.
- Alteraciones función renal: Edad o enfermedad disminuye la eliminación.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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GABAPENTINA EFECTOS INDESEABLES
• Fatiga.
• Somnolencia.
• Mareo.
• Aumento peso.
• Vértigo.
• Cefaleas.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Diarreas.
• Diplopia.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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GABAPENTINA DOSIFICACIÓN
- Dosis efectiva: 900-3600 mgrs / día / 3 tomas.
- Inicio dosis: 300-400 mgrs / día / 3 días.
- Incremento dosis: 300-400 mgrs / día / 3 días.
- No interrumpir bruscamente su uso.
- Ajustar dosis en pacientes con alteraciones renales y/o diálisis y en ancianos.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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TOPIRAMATOMECANISMO DE ACCIÓN
Bloqueo canales sodio voltaje- dependientes.
Aumento actividad GABA en receptores GABA.
Antagoniza receptores para glutamato.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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TOPIRAMATOFARMACOCINESIA
Absorción rápida.
Eliminación renal.
No afecta enzimas hepáticos.
Baja unión a proteínas plasmáticas.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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TOPIRAMATOEFECTOS INDESEABLES
Mareos, ataxia, somnolencia.
Sedación, vértigo.
Cálculos renales.
Parestesias.
Disminución de peso.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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LAMOTRIGINAMECANISMO DE ACCIÓN
- Actúa modulando los canales de Na. Bloqueando la libera- ción de glutamato.
- Estabilización mem- branas neuronales.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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LAMOTRIGINAFARMACOCINESIA
- Gran biodisponibilidad.
- Semivida prolongada.
- Moderada unión a proteínas.
- Ausencia de inducción de enzimas hepáticos.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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LAMOTRIGINAEFECTOS INDESEABLES
- Reacciones adversas cutáneas.
- Cefalea, cansancio, vértigo, mareo.
- Somnolencia, nauseas, vómitos.
- Irritabilidad, agresividad.
- Reacciones graves: Síndrome de Stevens-Johnson.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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ANTIEPILÉPTICOSDOSIFICACIÓN
- Gabapentina: 900- 3600 mgrs / día.
- Topiramato: 12,5 mgrs- 400 mgrs / día.
- Lamotrigina: 25- 400 mgrs / día.
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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OPIODES: MECANISMO DE ACCION
Las acciones de los opiaceos están mediadas por la interacción de los mismos con sus receptores específicos.
• Mu • Delta • Kappa • Sigma • Epsilom
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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OPIODES: MECANISMO DE ACCION
Receptor Mu 1 : Efecto:
Analgesia supraespinal Depresión de la regulación de la temperatura Miosis Catalepsia Dependencia física Liberación de Prolactina
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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OPIODES: MECANISMO DE ACCION
Receptor Mu 2 : Efecto:
Depresión respiratoria Inhibición de la motilidad Intestinal Efectos cardiovasculares Recambio de Dopamina en cerebro Regulación del apetito
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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OPIODES: MECANISMO DE ACCION
Receptor Kappa: Efectos:
Analgesia espinal Sedación Regulación del apetito
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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OPIODES: MECANISMO DE ACCION
Receptor Delta: Efectos:
• Regulación de los receptores Mu y K • Analgesia espinal • Efectos endócrinos • Efectos del comportamiento • Regulación del apetito • Recambio de Dopamina en cerebro
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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OPIODES: MECANISMO DE ACCION
Receptor Sigma 1 : Efectos:
• Disforia • Alucinaciones • Aumento del tono muscular • Delirio • Estimulación vasomotora
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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OPIODES: MECANISMO DE ACCION
Receptor Sigma 2 : Efecto:
• Taquicardia • Hipertensión • Taquipnea • Midriasis
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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OPIODES:
Existen 2 tipos de opioides:
•Exógenos: Derivados naturales Derivados sintéticos
•Endógenos
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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Absorción: i.v. e i.m. 100%
biodisponibilidad v.o. paso hepático s.a. y epidural Nasal?? Transdérmica Lipofílicos Unión a proteinas
Distribución: BHE: liposolubilidad y tpte
pasivo Volumen del espacio central Placenta Vm de eliminación corta
Biotransformación: Metabolización hepática Remifentanilo: esterasas ↓ con la edad OH dosis mayores
Excrección: Filtración glomerular Secrección tubular activa Morfina: 7-10% heces Leche materna
FARMACOCINÉTICA
FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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FARMACODINÁMICA SNC:
Analgesia Alt. del humor Nauseas/Vómitos Distermia/Diaforesis Antitusígeno Miosis
Sist. Respiratorio: Depresión
• ↓ Freq• = Fuerza
Rigidez torácica ↓ Aclaramiento mucociliar
Sist. Cardiovascular: Vasodilat a-v Bradicardia = Inotropismo
Tracto G-I: Estreñimiento ↓ Vaciamiento gástrico
Piel: Rubor y prurito
Sist. genitourinario: Retenciones ↓ Contracciones
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OPIODES: USO COMUN
ALFENTANILO
FENTANILO
OXICODONA
MORFINA
TRAMADOL
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FARMACOS ANTINEUROPATICOS
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Sufentanilo 500-1000 Remi / Fentanilo 80-100 Alfentanilo 70 Buprenorfina 30-50 Heroína 3-4 Metadona 1.5 Morfina 1 Tramadol 0.1-0.5 Meperidina 0.5 Dextropropoxifeno 0.2 Codeina 0.1
POTENCIA ANALGÉSICA
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MORFINA•Opiáceo más utilizado en el tratamiento del dolor agudo y crónico.•Potencia relativa 1.•Analgesia•Efecto eufórico-sedante.•Histaminoliberación.•Depresión respiratoria.•Rigidez muscular.•Náuseas y vómitos.•Prurito (más frecuente vía espinal que sistémica).•Miosis (correlación con el grado de depresión respiratoria)
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FARMACOCINÉTICA
•El 90% se metaboliza en el hígado (morfina-6-glucurónido)•Eliminación renal en un 70%.•Baja biodisponibilidad por vía oral (30%).•Dosis oral/dosis parenteral =3/1•Dosis oral/rectal =1/1•Dosis oral/subcutánea =2/1
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INDICACIONES•Premedicación anestésica•IAM•Analgesia y/o anestesia•EAP, ICC
CONTRAINDICACIONES•Hipersensibilidad•Shock•Asma o depresión respiratoria
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•AGONISTA OPIOIDE SINTÉTICO.
TRAMADOL
•TIENE UN DOBLE MECANISMO DE ACCIÓN ANALGÉSICO: -MECANISMO CENTRAL, FIJÁNDOSE A LOS RECEPTORES OPIOIDES K Y MÁS débilmente a los m y a los .
•-MECANISMO PERIFÉRICO, BLOQUEANDO LA RECAPTACIÓN DE NA Y SEROTONINA EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS.
•BLOQUEA LA TRANSMISIÓN DEL IMPULSO DOLOROSO A NIVEL ESPINAL.
•ESCASA CAPACIDAD DE PRODUCIR DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y ESTREÑIMIENTO.•BAJO POTENCIAL PARA PRODUCIR DEPENDENCIA Y TOLERANCIA.
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•Náuseas y vómitos en relación con la dosis y con la velocidad de administración.
EFECTOS SECUNDARIOS
•Somnolencia, disforia, alt. cognitivas y alucinaciones visuales, sobre todo en pacientes ancianos.•Trastornos de la TA y de la FC.•Convulsiones.
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•Potencia analgésica 50-100 morfina gracias a la alta afinidad por los R m.
FENTANILO
EFECTOS•Gran cardioestabilidad y bloqueo de la respuesta endocrino-metabólica a la agresión quirúrgica.
•Depresión respiratoria•Rigidez muscular.•Prurito facial.•Efecto tusígeno.
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•Muy liposoluble. Acción corta. El 80% se une a prot pl.
FARMACOCINÉTICA
•El pulmón ejerce un efecto de primer paso significativo y capta el 75% de la dosis inyectada.
•Semivida relativamente larga debido a su amplia distribución en los tejidos corporales.
•Eliminación renal.•Se acumula en el tejido graso, alargándose su vida media de eliminación:
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•Agonista opioide 70 veces más potente que la morfina.
ALFENTANILOEFECTOS•Disminución de la CAM dosis-dep•Rigidez muscular.•Depresión respiratoria.
FARMACOCINÉTICA•Corta duración de acción y rápida eliminación plasmática en dosis única
•Su metabolización hepática es más rápida y su semivida de eliminación es de 70-90 min.
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REMIFENTANILO Aclaramiento rápido y poco Vd Vm contextual corta (3´) Menos variabilidad individual Ancianos: 50% dosis
Riesgos: Depresión respiratoria Rigidez muscular Analgesia evanescente
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INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
↑ sinérgico de los anestésicos i.v. BZD: depresión respiratoria Los antidepresivos los potencian como
analgésicos Los depresores del SNC potencian su
analgesia y depr respir Bradicardia, HTA Rigidez Muscular
OPIOIDES
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OPIOIDES
oAgente: Dosis: oIntervalo: Vías adm:
oMorfina 0.1-0.3 mg/kg. o4 - 6 hs. 0/IV/IM/S
oFentanilo 2-3 mcg/kg. o1 hs. IV/transd
oSufentanilo 0.2 mcg/kg. o2 hs. IV/Perid
oTramadol 1.5 mg/kg o6 - 8 hs. O/IV
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“ LA DOSIS ADECUADA DE UN OPIOIDE, ES AQUELLA QUE PRUDUCE ANALGESIA CON
LEVES O SIN EFECTOS ADVERSOS.”
# NECESARIO A TRTAREs el recíproco del cambio en el riesgo absoluto producido por un determinado procedimiento médico o quirúrgico."
Comparar la efectividad de los diferentes procedimientos terapéuticos disponibles
frente a un determinado problema de salud.
NNT
El NNT es un indicador específico para cada opción terapéutica que describe la diferencia que hay entre dicha opción de tratamiento y el control para conseguir un resultado clínico
concreto.
Los NNT calculados a partir de revisiones sistemáticas o de metanálisis elaborados con
ensayos clínicos aleatorizados
Otros factores a considerar son la posibilidad de resultados adversos, los costos, y las
preferencias de los pacientes, de la sociedad y el grado de experiencia del médico con el
producto.
El NNT es un valor o indicador específico para cada tratamiento.
Describe la diferencia entre un tratamiento
activo y un control (placebo)
Hace referencia al logro de un resultado clínico concreto.
Un NNT de 1 significa que en cada paciente al que se le da tratamiento se produce un resultado favorable.
A la vez que ningún paciente del grupo de comparación (tratamiento control o placebo) tiene este resultado.
Si bien no se han establecido límites para que un NNT sea reconocido como clínicamente efectivo, se acepta que el NNT es mejor cuanto más bajo sea su valor.
Por lo general los NNT son mejores (valores ) para los medicamentos y otras intervenciones terapéuticas que para los procedimientos preventivos.
Para que un NNT esté correctamente especificado, debe hacer constar
siempre:
El comparador (control)El resultado terapéuticoLa duración necesaria del tratamiento para
alcanzar el resultado y el intervalo de confianza del 95%.
LA FÓRMULA CLAVE CÁLCULO DE UN NNT
1/(proporción que se beneficia de una intervención a evaluar menos la proporción de los que se benefician de una intervención
de control).
IMPact = Número de pacientes a los que se les ha dado tratamiento activo para lograr el objetivo.
TOTact = Número total de pacientes a los que se les ha dado el tratamiento activo.
IMPcon = Número de pacientes a los que se les ha dado un tratamiento de control para lograr el objetivo.
TOTcon = Número total de pacientes a los que se les ha dado el tratamiento de control.
LA FÓRMULA CLAVE CÁLCULO DE UN NNT
IMPLICACIONES DE LOS NNT Útiles en las tomas de decisiones políticas y en las
decisiones que consideran al paciente como individuo.
Los NNT pueden utilizarse para calcular diferentes resultados terapéuticos a partir del mismo estudio.
Comparar la respuesta entre tratamientos es posible, siempre que las comparaciones se lleven a cabo en situaciones homogéneas.
Los NNT pueden utilizarse para expresar otros aspectos, tales como la capacidad potencial de producir daño.
SINDROME DE MIEMBRO FANTASMA
ADRIANA ALEJANDRA HERRERA RAMOS
DEFINICIÓN
SINDROME MIEMBRO FANTASMA
Percepción de Sensaciones
Experimentan el miembro Amputado
Cerebro continúa recibiendo mensajes de los Nervios
No es consciente de su déficit
Cree que está completo
ETIOLOGIA
Causas exactas son desconocidas
Memoria de dolor
somato-sensorial
Altera la estructura en la corteza
somato-sensorial
Cerebro esta “programado”
Reorganizar la información
FACTORES DE RIESGO
1. Dolor de PRE-amputación
2. Coágulo sanguíneo en el miembro amputado.
3. Infección en el miembro antes de la amputación.
4. Daño previo en la médula espinal o nervios periféricos
5. Bajo nivel socioeconómico.
6. Personalidad neurótica.
FISIOPATOLOGIA Mecanismo de origen en el Sistema Nervioso Central
Origen periférico:
1. Neuritis ascendente - provoca inflamación.
2. Asociación con patología del muñón
3. Menor flujo sanguíneo superficial
4. La presión local y el movimiento
Dolor de miembro fantasma
Activación de los puntos gatillo.
FISIOPATOLOGIA
Origen periférico:
Los miembros amputados:
a) Terminaciones nerviosas del muñón siguen siendo sensibles a los estímulos
b) Enfriamiento de esas terminaciones nerviosas aumenta las tasas de activación
c) Disminución del flujo sanguíneo produce un descenso de su temperatura
Origen central:
1. Son eficaces la estimulación eléctrica transcutánea y la estimulación de los cordones posteriores.
2. Los fármacos anticonvulsivos disminuyen el dolor.
3. Los anestésicos locales inyectados en nervios periféricos no hacen desaparecer el dolor.
FISIOPATOLOGIA
GRADOS DE INTENSIDAD DEL DOLOR POSTAMPUTACIÓN
Parestesia suave intermitente
Parestesia moderada intermitente
Parestesia severa intermitente
No interfiere
Ocasionalmente interfiere
Invalidante
Los síntomas incluyen:
1. Dolor2. Placer
3. Sensación de un artículo de ropa o joyería
4. Sensación de que el miembro está unido y funcionando normalmente
CLINICA Los síntomas ocurren: -Amputado un miembro -Nacieron sin un miembro
• Tristeza• Angustia• Ansiedad• Depresión• Temor al rechazo y crítica.• Problemas de comunicación
Se presentan reacciones tales como:
CLINICA
Alteraciones :
•Sueño•Apetito•Sexualidad•Autoestima•Imagen corporal
Se presentan reacciones tales como:
CLINICA
Después de una amputación:
•Experimenta dolor •Otras sensaciones
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
FISIOTERÁPICO
Masoterapia: la percusión del tronco nervioso para desensibilizar el muñón.
Electroterapia: -Analgésicas, para disminuir el dolor-Aparición de trastornos en la piel a la hora de poner los electrodos.
Ejercicio adaptado a las condiciones de cada paciente y aumentando progresivamente el esfuerzo y la dificultad en su realización.
TRATAMIENTO
FISIOTERÁPICO
Vibro terapia: ultrasonido, sirve también para aliviar el dolor, pero sobre todo se utiliza para la fibrosis muscular.
Técnicas de meditación y relajación.
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO GABAPENTINA Y PREGABALINA
Al inicio del tratamiento se requiere un aumento progresivo de la dosis (titulación inicial)
-Incremento rápido: Sedación y Somnolencia
-Menor grado: Ataxia, Fatiga y Vértigo.
La disminución de la dosis debe hacerse gradualmente para evitar los síntomas de retirada
GABAPENTINA PREGABALINARango Dosis 900 – 3600 mg/día 150 – 600 mg/díaDosis Máxima 3600 mg/día 600 mg/díaTitulación Día 1: 300mg/24h
Día 2: 300mg/12hDía 3: 300mg/8h
Día 1: 50mg/8h
Interacción Alimentos
No modifican su absorción
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO GABAPENTINA Y PREGABALINA
• Es más soportable cuando se está usando la prótesis
• Siempre, antes y después de ponerte la prótesis se debe masajear el muñón con una esponja áspera.
• El control mental es importante.
• El paciente debe tratar de fijar la mente en otra cosa
RECOMENDACIONES
RECOMENDACIONES
• Los baños de contraste pueden suavizar el dolor: Uno con agua y hielo y otro con agua muy caliente.
• Dar golpecitos al muñón todos los días con saco de arena
• El dolor es peor cuando el muñón está frío.
• Mirarse atentamente durante en un espejo
Lorena Ortíz AlarcónCód.. 21061047
Neuralgia postherpética
SX doloroso neuropático De causa infecciosa Localización periférica
Características clínicasDolor
ardoroso Alodinia
Dolor lancinante
Parestesias Disestesias
¿Quién es el causante de este mal? 30-50 micras
Latencia en el huésped
La NPH es una complicación
Epidemiología
No distingue nada > riesgo en ptes
inmunocomprometidos
Patogenia Reactivación en fibras nerviosas
Disminución sistema inmune
Alteración con efecto neurológico
Histopatología
Inflamación y denervación de fibras aferentes
Ganglio raíz dorsal con necrosis
Desmielinización, y esclerosis Atrofia de astas dorsales
fisiopatología Hiperestimulación
neurológica› Descargas
espontáneas› Hiperactividad de
astas dorsales› Excesiva
actividad periférica
CUADRO CLÍNICO y diagnostico
Un mecanismo puede ser responsable de muchos síntomas
Un mismo síntoma en distintos pacientespuede ser generado por mecanismos diferentes
Más de un mecanismo puede operar en un solo paciente.
antecedente de infección por herpes zoster y la presencia de cicatrices residuales
hipo o hiperpigmentación de la zona
Exploración física se pueden encontrar
los siguientes signos: › Alodinia › hiperalgesia› hiperpatía (reacción
dolorosa incrementada en tiempo ante un estímulo particularmente repetitivo
Tratamiento Antidepresivos (tricíclicos ,
aminas secundarias) • Anticonvulsivos
(Carbamacepina, Oxcarbamacepina , Gabapentina , Topiramato,Ac.Valproico, DFH)
• Antagonistas de los receptores NMDA(Ketamina)
Opioides (Tramadol)• Corticoides• Alfa-agonistas
(Clonidina)• Antagonistas de canales
de Ca (Nimodipina)• Anestésicos locales
(Lidocaína)• Bloqueos nerviosos
(desinflamatorios , simpáticos)
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GRACIAS!!!!!!