ENDOMETRIOSIS

Dr. Víctor Figueroa Z.

Hospital E. Rebagliati

ENDOMETRIOSIS

DEFINICIÓN

Presencia de tejido endometrial funcionante (glándulas y estroma) fuera de la cavidad uterina y del músculo uterino. Es estrógeno-dependiente y regresiona después de la menopausia o de la ooforectomía

ETIOLOGIA Teoría de Sampson o menstruación retrógrada.

Metaplasia celómica, epitelio celómico se transforma en tejido endometriósico.

Teoría de la inducción, factores bioquímicos no definidos inducen a células peritoneales no diferenciadas a transformarse en tejido endometrial.

Factores inmunológicos, mujeres con endometriosis presentan cambios en la citotoxicidad macrófaga peritoneal y la actividad secretora.

Teoría genética, predisposición familiar.

Teoría: Menstruación retrógrada e inmunológica

PATOGENESIS

TEORÍA INMULÓGICA

La disfunción del sistema inmunitario, no permite eliminar oportunamente las células endometriales que llegan al abdomen por anormalidad observada en toxicidad de Linfocitos T, en la función de Linfocitos B, en la actividad cítocida natural y en el depósito de complemento.

Menstruación cíclica, reacción inflamatoria, cicatrices, fibrosis y secuestro de implantes con adherencias de tejidos afectados.

Enfermedad estrógeno dependiente(vida fértil).

Menstruación prolongada >7 días, se asocia a flujo retrógrado.ciclos regulares, espontáneos y prolongados.

Embarazo tiene efecto protector (involutivo).

Interrupción artificial de ciclos puede provocar regresión.

FACTOR HORMONAL

Sistema inmune normal contempla mecanismos de limpieza - remoción de

material extraño que alcance la cavidad peritoneal (endometrio, bacterias, etc).

Mujeres con endometriosis exhiben Respuesta humoral incrementada. Actividad disminuida de inmunidad celular.

FACTOR INMUNOLÓGICO

Transtubaria.

Linfática.

Vascular hematógena.

Transplante (episiotomía -cesárea).

VÍAS DE DISEMINACIÓN

44

34

34

31

25,3

21,4

20,9

15,4

Ovario Izquierdo

Fondo Saco post.

Fondo Saco ant.

Ovario Derecho

Lig. Ancho Izq.

Lig. Ancho Der.

Lig. Uterosacro I.

Lig. Uterosacro D.

%

LOCALIZACIÓN ANATÓMICA

PREVALENCIA Imposible estudios de prevalencia.

Se requiere Bp por métodos invasivos en poblaciones sintomáticas.

En mujeres sometidas a esterilización: 2-20%.

Adolescentes con laparoscopía por dolor 53%.

En mujeres infértiles 20 – 50%.

Bp en peritoneo normal 6-13%.

DOLOR PELVICO CRONICO DISMENORREA DOLOR INTERMENSTRUAL DISPAURENIA OTROS:

– Disquecia, hematoquecia, disuria, hematuria

– Ciática, hemoptisis, dolor torácico (endometriosis extra pélvica)

INFERTILIDAD

MANIFESTACIONES CLINICAS

Mecanismo:

1. Citoquinas inflamatorias en cavidad peritoneal

2. Efectos directos e indirectos de hemorragia focal en cavidad peritoneal

3. Irritación e infiltración de nervios en suelo de la pelvis

DOLOR

• Reciente aparición, progresiva o intensa.• Comienza antes del inicio del flujo

menstrual• Suele persistir a lo largo de la

menstruación e incluso después de que haya finalizado

• Dolor difuso, localizado profundamente en pelvis, sordo, puede extenderse a espalda y muslos

• Puede acompañarse de presión rectal, náuseas y diarrea

DISMENORREA

Hipersensibilidad en fondo de saco o ligamento uterosacro

Nódulos dolorosos en fondo de saco, ligamentos uterosacros o tabique rectovaginal

Dolor con movilización uterina Masas anexiales dolorosas Fijación de anejos o útero en

retroversión

SIGNOS CLINICOS

DIAGNÓSTICO

Sólo debe ser hecho a través del examen histológico.

Examen laparoscópico.

Imagenología: U.S para detectar endometriomas.

CA – 125 y CA 19-9,

Puede jugar un rol para evaluar el tratamiento médico o quirúrgico.

EVALUACIÓN LAPAROSCÓPICA

Lesión clásica: negra o azul como quemado de pólvora.

Lesiones no clásica: roja, blanca, no pigmentada y vesicular.

Lesiones rojas se consideran las formas más activas de endometriosis.

Ventanas de Allen – Master, defectos del peritoneo cicaticial que cubren implantes endometriales.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS

Disminuir el dolor.

Limitar la reaparición de la enfermedad.

Conservar o intensificar la fecundidad.

- No existen estrategias de prevención

- Progresa la enfermedad en dos terceras partes de las pacientes al año del diagnóstico.

- No es posible pronosticar el progreso de la enfermedad.

- Dirigido a eliminar las lesiones endometriósicas y tratar secuelas.

Mahmood T A . The impact of treatmenton the natural history of endometriosis. Hum. Reprod 1990; 5 :965 – 70.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MÉDICO Agonistas de GnRh, administrados por largo

tiempo suprimen función pituitaria. Ej: acetato de leuprolide, spray nasal de nefarelina y goserelina.

Danazol (Ladagal). Inhibe la esteroidogénesis en el cuerpo lúteo.

Progestinas, causa decidualización y atrofia del tejido endometrial.

Acetato de Medroxiprogesterona 150 mg. I.M. cada 3 meses por un año, ó 30 mg vo por 90 días.

TRATAMIENTO MÉDICO

A.O, causan anovulación y decidualización. Alivia dolor pélvico y dismenorrea en 60-95% de casos.

Antagonistas de la progesterona, efecto antiproliferativo del endometrio, sin riesgo de hipoestrogenismo. Mifepristona 25-100 mg/día.

AINES, para el control del dolor.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Tratamiento definitivo , HTA + SOB. Paciente puede recibir TRH, con leve riesgo de recurrencia.

Excisión de focos endometriósicos.

Excisión de endometriomas.

Para el manejo del dolor: LUNA, neurectomía pre-sacra, ventrosuspensión uterina.

INFERTILIDAD Y ENDOMETRIOSIS

Es causa de subfertilidad.

Estadíos I y II, 60-70% de embarazos espontáneos en 18 meses de R.S.

Estadios III y IV, 12-20% de gestación espontánea en 18 meses.

Considerar técnicas de reproducción asistida.

Instituto de Ginecología y Fertilidad