PRIMER CONGRESO DE ENDOCRINOLOGIA

ANDRIANO PASTRANA MIGUEL ALDAHIROLGUIN HERNANDEZ EDAIN

URIBE ROA FRANCISCO JAVIER

ENFERMEDAD DE GRAVES como principal causa de

hipertiroidismo DRA. ANA MARIA ALVARADO CALVA

Etiopatogenia

Factores predisponentes para enfermedad de Grave´s

FISIOPATOLOGIA

Glándula tiroides

Patogenia:

Actúan como agonistas de TSH (estimulando la adenilciclasa, aumentado la captación y liberación de I, la síntesis de hormonas y el crecimiento celular)

Receptor de TSH

 Se ha afirmado que es producido por aumento de la grasa orbitaria, estimulación de fibroblastos, por congestión vascular, y miositis hipertrófica de la musculatura extrínseca del ojo.

Exoftalmos

Hiperfunción Hipertiroidismo

Hiperplasia Bocio

Proliferación Adenoma

FISIOPATOLOGIA

La enfermdad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra el tiroides.

TRH

TSH

T3, T4

inhibición

inhibición

autoanticuerpos

La enfermdad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra el tiroides.

TRH

TSH

T3, T4

inhibición

inhibición

autoanticuerpos

Predisposición genética:

- HLA- CTLA4- CD40- APN22- ANTAG R IL1- GEN IFN GAMMA- GEN CR 14, 20, X

Factor ambiental:

- Yersinia enterocolítica- Virus- Estrés

Genes asociados y Factores Ambientales desencadenantes de la Enfermedad de

Graves

Los estudios realizados en gemelos monocigotos demuestran una tasa de concordancia de entre un 30-50%, y en gemelos dicigotos la tasa de concordancia es cercana al 5.

Fisiopatología

Aumenta de tamaño uniformemente

Consistencia variable de blanda a firme y elástica.

Superficie externa lisa a lobulada, rara ves nodular.

Histopatología

Al examen microscópico, los folículos son pequeños, revestidos de epitelio columnar hiperplásico y contienen escaso coloide.

La vascularización esta aumentada con infiltración de Linf y Plasmocitos.

HISTOPATOLOGIA

Síntomas de la enfermedad de Grave´s.

Intolerancia al calor

nerviosismo

Palpitaciones

sudoración

Piel seca y caliente

Síntomas de la enfermedad de Grave´s.

Pérdida de peso paradójica

Diarrea Fatiga oligomenorrea pérdida de lívido Alopecia Cefalea ocular Orbitopatía

signos de la enfermedad de Grave´s.

Taquicardia Bocio Temblor fino distal y

corea Disminución de fuerza

muscular en cintura pélvica y escapular

Aumento de la presión del pulso

signos de la enfermedad de Grave´s.

Atrofia muscular tenar e hipotenar

Taquipnea Hiperhidrosis Fibrilación auricular constipación Menos común:

ginecomastia

DATOS DE LABORATORIO

LA COMBINACIÓN DE FT4 Y TSH SUPRIMIDA

Variaciones:

niveles normales de FT4 pero elevadas los de T3 = TIROTOXICOSIS POR T3

Niveles séricos de FT4 y T3 normales pero suficientemente altos para originar una supresión de TSH = HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO

FT4 y TSH están elevadas y la RAIU tambien = TUMOR HIPOFISIARIO SECRETOR DE TSH O SX GENERALIZADO O DE RESISTENCIA HIPOFISIARIA

Hipertiroxinemia familiar disalbuminémica

Autoanticuerpos (TSAb, TPO, TB2)

Otras presentaciones en el DxAtrofia

muscular = miopatia

grave

Paralisis tirotoxica periodica

Enfermedad

tirocardiaca, en

especial los

mayores de 60 años.

Tirotoxicosis apatica

Amenorrea e

infertilidad

TRATAMIENTO DE LA

ENFERMEDAD DE GRAVES

1) Tratamiento con fármacos antitiroideos

2) Cirugía

3) Tratamiento con yodo radiactivo

Tratamiento con fármacos antitiroideos

PTU y Metimazol ------ inhiben la yodacion mediada por TPO de la tiroglobulina para formar T4 y T3 dentro de la glandula tiroidea.

Ambos fármacos pueden presentar efectos inmunosupresores que pueden ser responsables por la remisión de la enfermedad.

PTU: 100 mg cada 8hrs. y luego en 4-8 semanas reducir la dosis a 50 mg una o dos veces al día.

Metimazol: 10-20 mg cada mañana por 1-2 meses; esta dosis luego se reduce de 5-10 mg cada mañana como tratamiento de mantenimiento.

Remisión: A) si la glándula tiroides regresa a su tamaño normal B)si la enfermedad puede controlarse con una dosis

relativamente pequeña de fármacos antitiroideos C) si TSAb ya no son detectables en el suero al final

del Tx.

La duración del Tx con antitiroideos en la

enfermedad de Graves es por lo general de 12-24 meses.

REACCIONES A LOS FARMACOS ANTITIORIDEOS:

Reacciones alérgicas (exantema y agranulocitosis)

Tratamiento con yodo radiactivo

Tx de preferencia para mayores de 21 años.

en pacientes sin enfermedad cardiaca subyacente: 80-200 µCi/g de peso tiroideo calculado en base en el examen físico.

80-200 microcuries gm de tejido tiroideo

Dosis = x gm de tejido tiroideo

ingesta de yodo radiomarcado fraccionada en 24 hrs.

EUTIROIDISMO EN 2-6 MESES

Tratamiento quirúrgico

Glándulas muy grandes o bocios multinodulares,

Alérgicos

Rechazan el yodo y que no cumplen con

los fármacos antitiroideos

Mujeres embarazadas

Tiroidectomia total o subtotal.

Otras medidas medicas

Fase aguda de tirotoxicosis: propanolol 10-40 mg cada 6 hrs (síntomas adrenérgicos, taquicardia, hipertensión, fibrilación auricular)

IPODATO SODICO Y ACIDO IOPANOICO inhiben la síntesis y liberación de la hormona tiroidea y la conversión periférica de T4 a T3. ----- 1g al dia

Colestiramina 4g por via oral 3 veces al dia. Disminuye la T4 sérica por su unión en el intestino.

Nutrición adecuada y descanso