Enterobacterias

5/17/2018 Enterobacterias - slidepdf.com

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ENTEROBACTERIAS40 géneros.150 especies.

20 especies responsables de patología

humana.Distribuidas en suelo, agua, alimentos.

Flora normal del intestino de humanos y

animales.

TABLE 206 –1 The Tribes and Genera of the Family Enterobacteriaceae That Are Associated with Human Disease

Tribe Genera

Escherichieae Escherichia

Shigella

Edwardsielleae Edwardsiella

Salmonelleae Salmonella

Citrobactereae Citrobacter

Klebsielleae Klebsiella

Enterobacter

Hafnia

Serratia

Protease Proteus

Morganella

Providencia

Yersinieae Yersinia

Erwinieae Erwinia

Miscellaneous genera (not yet assigned to a tribe) Buttiauxella

Cedecea

Ewingella

Kluyvera

Tatumella

Rahnella

Various “enteric groups” (not yet assigned to a genus)

TABLE 206 –2 Names and Synonyms of Recovered Isolates of Enterobacteriaceae (Excluding Yersinia, Shigella, and Salmonella )

Current Name Synonym

Cedecea davisae Enteric group 15

Cedecea lapagei Cedecea sp. 4

Cedecea neteri

Citrobacter amalonaticus

Citrobacter diversus Citrobacter koseri

Citrobacter freundii Colobactrum freundii

Edwardsiella tarda

Enterobacter aerogenes Aerobacter aerogenes

Enterobacter amnigenus

Enterobacter asburiae Enteric group 17

Enterobacter hormaechi Enteric group 75

Enterobacter sakazaki i

Enterobacter taylorae Enteric group 19

Escherichia fergusonii Enteric group 10

Escherichia hermannii

Escherichia vulneris

Ewingella americana

Hafnia alvei

Klebsiella ornithinolytica Klebsiella oxytoca ornithine positive

Klebsiella oxytoca

Klebsiella ozaenae

Klebsiella pneumoniae

Klebsiella rhinoscleromatis

Kluyvera ascorbata

Moellerella wisconsinsis Enteric group 46

Morganella morganii subsp. morganii Proteus morganii

Proteus mirabilis Proteus vulgaris indole negative

Proteus penneri

Proteus vulgaris Proteus inconstans

Providencia alcalifaciens

Providencia rettgeri Proteus rettgeri

Providencia stuartii Proteus inconstans

Serratia liquefaciens Enterobacter liquefaciens

Serratia marcescens Centers for Disease Control and Prevention group E9

Serratia plymuthica

Serratia proteamaculans subsp. quinovora

Serratia rubidaea

Tatumella ptyseos

Trabulsiella guamensis Enteric group 90

Yokenella regensburgei Koserella trabulsii enteric group 45

ENTEROBACTERIAS

MORFOLÓGICAS Y TINTORIALESBacilos cortos gram negativos, no esporulados, mótiles

(flagelos perítricos) o no, capsulados o no, pilis.

BIOQUÍMICAS Anaerobios facultativos, catalasa positiva, oxidasa negativa,fermentan la glucosa, reducen nitratos a nitritos, y pruebasIMViC

ENTEROBACTERIAS

CULTIVO E IDENTIFICACIÓN

MEDIOS DE CULTIVO

1. Medios no selectivos: agar sangre

2. Medios selectivos-diferenciales: agar McConkey, agar EMB, ENDO

McConkey: colonias rosadas (fermentan lactosa) y colonias transparentes(no fermentan lactosa).

Agar EMB: colonias grises(fermentan lactosa) y colonias transparentes(no fermentan lactosa).

3. Medios altamente selectivos: SS agar, agar XLD, agar Hektoen entérico.

ENTEROBACTERIAS

CULTIVO E IDENTIFICACIÓN

PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN

1. Pruebas bioquímicas

2. Pruebas serológicas

3. Pruebas de biología molecular

ENTEROBACTERIAS• CULTIVO E IDENTIFICACIÓN

PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN BIOQUÍMICAS

Prueba TSI (triple azúcar hierro)

Contiene lactosa 10 g, sacarosa 10 g y glucosa 1 g.Resultados:Superficie inclinada/fondo:- alcalina/alcalina: BGNF (Pseudomonas).

- ácida/ácida: Bacterias fermentadoras de lactosa: E. coli, Klebsiella,Citrobacter, Enterobacter, etc

- alcalina/ácida: Bacterias no fermentadoras de lactosa. Salmonella (H2S+),Shigella (H2S -), Yersinia.

ENTEROBACTERIASOTRAS PRUEBAS BIOQUÍMICASProducción de ureasa

Producción de indolUtilización del citratoMotilidadDescarboxilación de lisina, arginina, ornitina

Producción de fenilalanina desaminasaProducción de H2SPrueba VP

Prueba Rojo de metilo

PB determinacion de fenilalanina

para identificar Proteus

PB Citrato de Simmons

PB Indol que se revela con reactivo de

Kovacs

ENTEROBACTERIAS Enterobacterias Enteropatógenas

Enterobacterias No Enteropatógenas

ENTEROBACTERIASESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Antígeno O: Lipopolisácarido Antígeno K: Cápsula

Antígeno H: Flagelina

Enterobacterias no enteropatógenas

Proteus mirabilisProteus vulgaris

Enterobacter cloacae

Citrobacter freundii

Serratia marcescens Morganella morganii

Providencia

Enterobacterias enteropatógenas

E. coli

SalmonellaShigella

Yersinia enterocolitica

Yersinia pseudotuberculosis

ENTEROBACTERIASNO ENTEROPATÓGENAS

Factores de patogenicidad generales

Endotoxina Cápsula

Variación antigénica de fase (ag K y ag H)

Sideróforos

Pilis de adherencia o fimbrias

ENTEROBACTERIASEnterobacterias no enteropatógenasPatologías

Infección urinariaMeningitisNeumonía

Abscesos intraabdominales

Abscesos cerebralesSepticemia

ENTEROBACTERIAS

Factores de patogenicidad específicos

Pilis: adherencia a epitelios respiratorio y urinario

Cápsula antifagocítica

PatologíasK. pneumoniae y K. oxytoca: infecciones urinarias,

neumonía y otras infecciones nosocomialesK. rhinocleromatis: rinoescleromaK. ozaenae: ozena

Klebsiella

Cápsula

ENTEROBACTERIAS

Ureasa

PatologíasInfecciones urinarias, bacteremia, neumonía: En pacientes

debilitados.

Proteus

Proteus swarming

ENTEROBACTERIAS

PatologíasInfecciones urinarias, septicemia.

Enterobacter

ENTEROBACTERIAS

S. marcescens: pigmentos rojos

PatologíasInfecciones urinarias, bacteremia, neumonía. En pacientes

debilitados.

Serratia

ENTEROBACTERIASEnterobacterias no enteropatógenasDiagnóstico

- Muestras

- Frotis- Cultivo e identificación:Cultivo: ASH, MacConkey o agar EMB (Lactosa positiva)Identificación: Prueba TSI: ácida/ácida

Otras pruebas bioquímicas: Urea, citrato, indol, motilidad,descarboxilación de lisina, arginina, ornitina, VP.

ENTEROBACTERIASEnterobacterias no enteropatógenas

Tratamiento

Antibiótico según antibiograma

Resistencia a antibióticos: cromosómica o

plasmidial.

ENTEROBACTERIASENTEROPATÓGENAS

E. coli

ENTEROBACTERIAS

PatologíasInfecciones urinariasMeningitis en RN

SepticemiaNeumoníaInfección de heridasInfecciones intraabdominales

E. coli

E. Coli en agar Sangre

E. Coli en agar ENDO

E. Coli en agar Mc Conkey

E t b t i t tó

Enterobacterias enteropatógenasEscherichia coli

Clasificación de las cepas productoras de diarrea

E. coli enterotoxigénica

E. coli enteropatógena

E. coli enterohemorrágica

E. coli enteroinvasiva

E. coli enteroagregante

Escherichia coli

Antígenos O: 150 diferentes

Antígenos K Antígenos H

Ej: E. coli O111:K76:H7

ENTEROBACTERIAS

Pilis 1: manosaPilis P: gal-gal (uroepitelio)

Pilis de adherencia agregativa (AAF) (uroepitelio e intestinal)Pilis AFC (factor de colonización) (epitelio intestinal)Pilis formadores de poros o haces (BFP) (epitelio intestinal)Polisacárido capsular K1 (Ácido siálico): antifagocítico

Hemolisina alfa: formadora de poros

E. coli

E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA

Epidemiología:

Diarrea infantil en países subdesarrolladosDiarrea del viajeroTransmisión oral-fecalSerotipos O: 6, 8, 25, 78,115, 128

Patogénesis:Colonización del intestino delgado (pilis AFC)Enterotoxina LT y enterotoxina ET

Aumento del AMPc y GMPc

Salida de agua y electrolitosDiarrea acuosa

E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA

Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración

Tratamiento:Hidratación Oral o ParenteralMuchas veces no requiere antibióticos

E. COLI ENTEROPATÓGENA

Epidemiología:Diarrea infantil en países subdesarrolladosDiarrea en menores de 1 año (20 %)Transmisión oral-fecalSerotipos O: 26, 111, 55, 119, 128

Patogénesis:Colonización del intestino delgadoLesión de fijación/borramiento: pilis BFP, proteína intimina, proteínasde secreción.Modificaciones del citoesqueleto: destrucción de actina de lasmicrovellosidades.

Alteración de la absorciónDiarrea acuosa

E. COLI ENTEROPATÓGENA

Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración

Tratamiento:Hidratación Oral o Parenteral

Antibióticos

E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA

Epidemiología:

Diarrea en países desarrollados

Asociado al consumo de carne bovinaE. coli O:157 H:7

Dosis infectante baja: 100 a 200 microorganismos

Patogénesis:Colonización del intestino grueso Pilis AFCLesión de fijación y borramientoProducción de citotoxina tipo Shiga o VerotoxinaLesiones hemorrágicasDiarrea con sangreFijación de citotoxina al glomérulo renal y las plaquetas dela microcirculación.Síndrome Urémico-Hemolítico

Tratamiento:

Hidratación Oral o ParenteralSíndrome urémico-hemolítico: hospitalizaciónNo dar antibióticos

E. COLI ENTEROINVASORA

EpidemiologíaDiarrea con moco y sangre en niños menores de 5 añosRelacionada con las ShigellasTransmisión oral-fecalÚnico reservorio el hombre

Serotipos O: 28, 29, 112, 143, 164

Patogénesis:Colonización de la mucosa del intestino gruesoProteínas Ipa: capacidad de invadir y producir úlceras en la mucosa

colónicaDosis infectante altaDiarrea con moco y sangre (Síndrome disentérico)

Tratamiento: Hidratación

E. COLI ENTEROAGREGANTE

Epidemiología:Diarrea con mocoDiarrea crónica + 14 díasTransmisión oral-fecal

Niños y lactantes

Patogénesis:Colonización del intestino delgado (pilis adherencia agregativa o AAF)Formación de bio-película mucosa

Diarrea con moco

Diagnóstico de E. coli productoras de diarrea

Pruebas de identificación

- Aglutinación en lámina con antisueros (Todas)

- ELISA y sondas de ADN para detección de toxinas (ECET)- McConkey sorbitol: sorbitol negativa (ECEH)

- Prueba de potencial enteroinvasivo en cultivos celulares

(ECEI).

- Sondas de ADN, patrones de adherencia agregativa en

cultivos celulares (ECEAg)

Tratamiento

QuinolonasTrimetropin sulfa

Ampicilina

PrevenciónHervir el aguaCocinar los alimentos

Eliminar insectos como moscas, cucarachasQuimioprofilaxis

ShigellaS. dysenteriae

S. flexneri

S. sonnei

S. boydii

Shigella

Epidemiología:

Sólo infecta al hombreDosis infectante de 200 microorganismosNiños de países subdesarrollados

Hacinamiento, moscas y cucarachasTransmisión oral-fecalS. dysenteriae es toxigénica (Toxina de Shiga)La especie más frecuente es S. flexneri

La especie más virulenta es S. dysenteriae

Shigella

Patogenia: Acido resistenciaInvasión de las células M de las placas de Peyer del colon

Antígenos de invasión IpaA, IpaB, IpaC, IpaD (plasmidos)Ondulaciones en la membrana celular – englobamiento de

las bacterias - ruptura de la vacuola endocítica – multiplicación en elcitoplasmaPolimerización de la actinaInvasión de los enterocitos adyacentesInducción de apoptosis – liberación de IL-1B (atrae PMN)

Formación de las úlceras y microabscesosToxina de Shiga: enterotóxica, citotóxica y neurotóxicaSíndrome disentérico: diarrea con moco, sangre y pus

Shigella

ENTEROBACTERIAS

ENTEROBACTERIASShigella

DiagnósticoMuestra

Frotis

Cultivo: MacConkey: lactosa negativo

Agar SS: Salmonella-shigella agar Agar XLD: Xilosa-lisina-dexosicolato

Identificación:

TSI: alcalina/ácida, H2S negativoSerología: aglutinación en lámina con antisueros específicos.

Crecimiento de Shigella en medio

MacConkey

Colonias de Shigella

Crecimiento de Shigella en SS

Shigella

Tratamiento Antibióticos

Ampicilina, Trimetropin-sulfa, Quinolonas, Cef de 3° g

No usar antiespasmódicos ni antidiarreicos

Prevención

Saneamiento ambiental

Control de insectosCocción de los alimentos

Enterobacterias enteropatógenasSalmonella

ClasificaciónS. enterica, subespecie enterica

Serotipos

S. enteritidisS. typhimurium

S. typhi

S. paratyphi A

S. paratyphi B (Salmonella schottmuelleri)

S. typhi C (Salmonella hirschfeldii)

Salmonella

S l ll

Salmonella

Epidemiología:Todas los serotipos, excepto S. typhi y S. paratyphi,

infectan al hombre y animales como mamíferos, aves y anfibiosDosis infectantes 1000 microorganismosProductos aviarios: huevos crudosSociedades industrializadas

Más frecuente en época de calorEl uso de antiácidos aumenta la incidenciaNiños menores de 5 años y mayores de 70 años.Producen diarrea o fiebre entérica

Salmonella

S l ll t itidi

Salmonella enteritidis

Patogénesis de la gastroenteritis:Invade células M del intestino delgado y gruesoLa adherencia (fimbrias específicas para cada especie) produceondulaciones en la superficie celularSistema de invasión PAI (invA, invB, spaP, spaQ)

Formación de una vacuola endociticaTranscitosisPaso a la submucosaEnglobadas por los macrófagos intestinales – sobreviven a lafagocitocis gracias a la apoptosis de los macrófagosInflamación y ulceración de la mucosa y submucosa intestinalInvasión del torrente linfático y luego circulatorio

a mone a yp

Patogénesis de la Fiebre TifoideaFactor de virulencia Vi (cápsula) inhibe la fagocitosis por los PMNInvade células M del intestino delgadoTranscitosisFagocitosis por los macrófagos intestinalesMultiplicación dentro del macrófagoInvasión del torrente linfático: Colonización de los órganos del SER (ganglios

mesentéricos, bazo, hígado y medula ósea), invade torrente circulatorio y siembra a distanciaLiberación de endotoxinasCircuito enterohepático

Epidemiología :

El reservorio es el HombreSe trasmite únicamente Hombre-Hombre, vía oral-fecalPortador crónico en la vesícula biliarManipuladores de alimentosDosis infectante moderada 105 a 106

Salmonella

Patologías:

Gastroenteritis

Bacteriemia e infección a distanciaFiebre tifoidea o paratifoidea

S l ll

Salmonella

Fiebre tifoidea

Salmonella enteritidis

DiagnósticoMuestra: heces

Frotis y Gram

Cultivo:

Agar MacConkey: lactosa negativo

Agar XLD

Identificación: TSI: alcalina/ácida y H2S +

Serología

Salmonella typhi

Diagnóstico

- Cultivos:

Primera semana: hemocultivo

Segunda semana: coprocultivoTercera semana: urocultivo

Cuarta semana: mielocultivo

- Prueba de Widal

SALMONELLA agar SS

Salmonella XLD

Salmonella

Tratamiento

Síndrome diarreico: uso discutido de antibióticos

Fiebre tifoidea: cloranfenicol, cefalosporinas,quinolonas

Salmonella

Prevención

Higiene ambiental

Higiene personal

Cocción de los alimentos Vacuna de bacterias inactivadas

Vacuna de bacterias vivas atenuadas

Eliminación de los portadores sanos de S. typhi

Yersinia enterocolítica y Yersinia

pseudotuberculosis

Epidemiología:Las infecciones por Yersinia son zoonóticas.

Alimentos o aguas contaminadas.

Frecuente causa de enterocolitis en países Escandinavos y

Europeos.Tasa baja de aislamiento.

Yersinia enterocolitica

Yersinia enterocolítica y Yersinia pseudotuberculosis

Patogenia:Invaden las células M de la placas de PeyerProteína invasina se fija a las integrinasProteínas de la membrana exterior de Yersinia (pmeY): Efectoscitotóxicos: alteración de procesos bioquímicos comodesfosforilización, cinasa de la serina, alt de funciones sensoras

y del citoesqueleto de actinaGenes PAI: sideróforos

Multiplicación en las células del SER Ganglios mesentéricosFormación de microabscesosDiseminación

Y i i lí i Y i i d b l i

Yersinia enterocolítica y Yersinia pseudotuberculosis Patologías

Linfaadenitis mesentéricaEnterocolitisFiebre intestinalSíndrome poliartrítico

Ileitis terminal

Tratamiento Ampicilina, tetraciclina, cloranfenicolY. enterocolitica resistente a penicilina y cefalosporina(betalactamasas)

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